Jernmangel anemi

Jernmangel anemi er den vanligste typen anemi, hvor en reduksjon i mengden hemoglobin er forbundet med lavt nivå av jern i blodet.

Årsaker til jernmangel anemi

Vanligvis er følgende kombinasjon av faktorer årsaken til jernmangelanemi:

• kronisk blodtap - livmor, gastrointestinal blødning, spesielt fra tykktarmskarsinom, gapende brokk, magesår og duodenalt sår, tarm parasitter, maratonløpere (!);
• mangel på jern - behov, følelsesmessige faktorer, diett, dårlig ernæring;
• redusert absorpsjon av jern i tarmene - steatorrhea, gastrectomy, achlorhydria;
• antistoffer mot transferrinreseptorer - steder av hemoglobinbinding til jern;
• atransferrinemi er en genetisk lidelse;
• økt behov for jern-anemi utvikles under graviditet og amming, når fosteret og babyen bruker mest av jernet;
• aluminiumforgiftning som binder jern.

Årsaken til jernmangel må alltid etableres for ikke å gå glipp av utviklingen av latent karsinom. Karsinom er en "felle" for jern, tar den helt fra blodet. I voksne er jernmangel nesten alltid forbundet med blodtap, så hvis det ikke er noen synlige tegn på gastrointestinal eller gynekologisk blødning, er endoskopi nødvendig.

Diagnostiske kriterier for jernmangelanemi

De viktigste diagnostiske kriteriene for jernmangelanemi er en reduksjon av hemoglobinkonsentrasjonen i blodet på mindre enn 105 g / l hos barn og kvinner eller under 135 g / l hos menn. Erytrocytindekset MCV reduseres - det gjennomsnittlige volumet av erytrocyten er mindre enn 80 fl, og serumferritin er mindre enn 15 ng / ml eller den serumoppløselige transferrinreceptor faller til 28 nm. I alvorlige tilfeller av jernmangelanemi er det et komplett fravær av malt jern i beinmarg.

Serum ferritin er den mest pålitelige indikatoren for jernmangelanemi.

Med jernmangelanemi reduseres serum ferritin først - den mest sensitive og spesifikke testen i tilfelle det ikke skjer økning i MCV (under graviditet, hos nyfødte, babyer, i polycytemi) eller det mangler vitamin C-mangel.

Bestemmelse av serumferritin er den første testen for å oppdage jernmangel; I tilfelle av jernmangelanemi reduseres nivået av ferritin, men det kan økes ved kombinert leversykdommer og betennelser eller andre patologiske forhold karakterisert ved forhøyede nivåer av ferritin og tjener som en akuttfase-markør.

Ingen annen tilstand reduserer ferritinnivåer. Indikatoren går tilbake til normal flere dager etter starten av jernterapien. Hvis nivået av ferritin ikke stiger til 50 ng / ml, kan dette indikere lavere overholdelse - manglende overholdelse av anbefalingene fra legen, malabsorpsjon - redusert absorpsjon av jern fra tarmene eller fortsatt tap av jern.

Kronisk post-hemorragisk anemi kan forårsake jernmangel

De viktigste forskjellene i jernmangel fra thalassemia i enkle tilfeller:

• mindre enn 15 ng / ml er alltid en indikasjon på jernmangel, mer konsistent med mangelen på mangelen, siden jernreserver allerede er betydelig uttømt;
• mindre enn 18 ng / ml - på grunn av mangel på malt jern i benmargen;
• mindre enn 25 ng / ml - hos pasienter med betennelse kan det indikere jernmangel;
• mindre enn 30 ng / ml - en positiv prognostisk verdi for 92% av tilfellene av jernmangelanemi;
• mindre enn 50 ng / ml hos pasienter mistenkt for jernmangel;
• mindre enn 100 ng / ml i leversykdom indikerer jernmangel;
• mer enn 80 ng / ml - forekomsten av jernmangel er utelukket;
• mer enn 200 ng / ml - uavhengig av grunnleggende tilstand, er jerntilførselen tilstrekkelig.

Fullstendig blodtelling for jernmangelanemi

Nivået på hemoglobin i jernmangelanemi er redusert, vanligvis fra 60 til 100 g / l, som er uforholdsmessig til antall røde blodlegemer - fra 3,5 til 5,0 * 1012 / l, derfor reduseres MCV-mindre enn 80 fl, som er en sensitiv indikator. MCH - det gjennomsnittlige hemoglobininnholdet i erytrocyten er redusert - mindre enn 30 pg. MCHC - 25-30 g / dL - En indikator for diagnosen jernmangelanemi er utilstrekkelig, siden den forblir normal til utvikling av alvorlig anemi.

Forhøyede nivåer av RDW-SD er det første tegn på jernmangel, som bidrar til å skille mellom jernmangelanemi og heterozygot thalassemi.

Forsvinnelsen av fargen på erytrocytter og reduksjonen av deres størrelse korrelerer med alvorlighetsgraden av jernmangelanemi.

Polychromatofili og nukleære erytrocytter er mindre karakteristiske enn hos perniøs anemi eller thalassemi.

Diagnostikk av jernmangelanemi fra perifer blodspredning er vanskelig og upålitelig. Målceller kan være tilstede, men de er mer karakteristiske for thalassemi; Basofil inneslutninger og polychromasia er også iboende i thalassemia, selv om de er til stede i 50% av tilfellene. Anisocytose i thalassemi er mindre uttalt.

Forholdet mellom mikrocytiske erytrocytter til hypokromisk (på en automatisk hematologisk analysator) er mindre enn 0,9 for jernmangel, men mer enn 0,9 for β-thalassemi.

Jernmangel anemi, hypokromisk, mikrocytisk

Resultatene av tester for vurdering av jernmangel

• Nivået av serumjern i tilfelle av jernmangelanemi er senket (vanligvis 40 μg / dl), TIBC økes (vanligvis fra 350 til 460 μg / dl), og serummetning med transferrin er redusert (mindre enn 15%).
• Nivået på OZHSS kan være normalt eller moderat forhøyet hos pasienter med mild jernmangel.
• Serumtransferrin kan også være normal eller forhøyet (transferrinberegning = OZHSS * 0,7). Disse indikatorene har begrenset verdi i differensialdiagnosen, da de ofte forblir normale med jernmangel og endres med anemi ved kroniske sykdommer eller etter nylig jernterapi.
• Etter hvert som jernmangel utvikler seg, reduseres serum ferritin, noe som fører til utvikling av anisocytose, mikrocytose, elliptocytose, hypokromi, reduksjon av hemoglobin, serum jern og metning av transferrin.
• Den oppløste transferrinreseptoren stiger først etter uttømming av jernreserver, dvs. nivået av serumferritin faller under normal grense og begynner kompenserende erytropoiesis, men før endring av andre markører av jernmangel i vev (transferrinmetning, MCV, erytrocyt protoporfyrin). Indikatoren kan være nyttig ved differensiering av jernmangelanemi (med en økning i indeksen for oppløste transferrinreceptorer) fra anemi av kroniske sykdommer (forblir normal) og ved diagnose av jernmangelanemi hos pasienter med kroniske sykdommer.

Analyse av benmarg for jernmangelanemi

En analyse av benmarg med jernmangelanemi viser normoblastisk hyperplasi med en reduksjon i nivået av hemosiderin til det forsvinner, samt en reduksjon i prosentandelen av sideroblaster. Å redusere jernnivået til forsvinden er gullstandarden for å diagnostisere jernmangel.

10. Erytrocytfri protoporfyrin er forhøyet, og dette er en nyttig screeningstest for et blodspresjon tatt fra en finger. Økt primært med anemi. En økning er også observert i blyforgiftning, anemi av kroniske sykdommer og i de fleste sideroblastiske anemier, men er normalt i thalassemi.

Biokjemiske og andre tester for jernmangelanemi

• Leukocytter med jernmangelanemi er normale eller nivået reduseres noe i 10% av tilfellene; kan bli forhøyet med frisk blødning.
• Serumbilirubin og laktatdehydrogenase er ikke forhøyet.
• Antall blodplater er vanligvis normalt, men kan økes eller reduseres noe. en økning er ofte observert med jernmangel anemi hos barn.
• Koagulasjon er normal.
• Brødeligheten av røde blodlegemer i normalt eller (oftere) økte til 0,21%.
• Erytrocyt forventet levetid er normalt.
• Retikulocytter er normale eller redusert i tilfelle av jernmangelanemi, unntatt i tilfeller av ferskt blodtap eller administrering av jernpreparater.

Evaluering av kvaliteten på behandlingen av jernmangelanemi i henhold til testresultater

Responsen på tablettterapi med jerntilskudd er det endelige beviset for diagnose av jernmangel, men den primære årsaken til anemi må bestemmes først; svar på jernbehandling utelukker ikke behovet for å etablere den underliggende årsaken til sykdommen.

• Ved tilstrekkelig behandling oppstår en økning i nivået av retikulocytter i tilfelle av jernmangelanemi i 3-7 dager med en topp fra 8% til 10% (2-4 ganger i forhold til baseline) i 5-10 dager; økningen er proporsjonal med alvorlighetsgraden av anemi.
• Vellykket behandling av jernmangelanemi er ledsaget av økt hemoglobinnivå - en gjennomsnittlig verdi på 0,25-0,4 g / dl / dag og hematokrit - en gjennomsnittlig verdi = 1% per dag for de første 7-10 dagene; Etter hvert stiger hemoglobin fra 0,1 g / dl / dag til 11 g / dl (eller 2 g / dl) over en periode på 3 til 4 uker.
• Hemoglobinnivået i behandlingen av jernmangelanemi bør være halvjustert i 3 uker og fullt normalisert i 8 uker. Hos eldre pasienter kan en økning i blodhemoglobin per 1 g / dl ta 1 måned, mens hos yngre pasienter i løpet av denne tiden når hemoglobin 3 g / dl og hematokrit - 10%.

Behandlingsfeil kan skyldes feildiagnose, sameksistens av mangel (folsyre, vitamin B₁₂, skjoldbruskhormoner), blandede forhold (blyforgiftning, blødning og lever- eller nyresykdom).

22. Jernmangel anemi, jernmetabolisme.

Ironmangelanemi er et syndrom forårsaket av jernmangel og fører til nedsatt hemoglobinopoiesis og vevshypoksi.

Utviklingen av jernmangel og påfølgende anemi kan skyldes ulike mekanismer. Oftest er jernmangelanemi forårsaket av kronisk blodtap: tung menstruasjon, dysfunksjonell livmorblodning; gastrointestinal blødning fra erosjoner av magesår og tarmslimhinne, gastroduodenale sår, hemorroider, analfissurer, etc. Den andre gruppen av årsaker til jernmangelanemi skyldes et brudd på jernabsorpsjon i mage-tarmkanalen. Redusert jernabsorpsjon er karakteristisk for intestinale infeksjoner, hypoacid gastrit, kronisk enteritt, malabsorbsjonssyndrom, tilstanden etter reseksjon av mage eller tynntarm, gastrektomi. Faktorene til oppdrettsordningen inkluderer anoreksi, vegetarisme og følgende dietter med begrensning av kjøttprodukter, dårlig ernæring; hos barn - kunstig fôring, innføring av utfyllende mat senere.

I samsvar med etiologien skiller jernmangelanemi: post-hemoragisk, ernæringsmessig, forbundet med økt forbruk, initial mangel, mangel på resorpsjon og nedsatt jerntransport. Ifølge alvorlighetsgraden av jernmangel er anemi delt inn i:

lunger (Нb 120-90 g / l)

moderat (90-70 g / l)

tung (Hb 60 μmol / l), reduserer transferrinmetningen med jern (18 mg). Når hjerte-dystrofi, ifølge EKG, er det et brudd på venstre ventrikulær myokard-repolarisering. Ved hjelp av en abdominal ultralyd i bukhulen bestemmes en forstørret milt. Folisk mangelanemi må differensieres fra B12-mangelaktig anemi, akutt erytromyelose, myelodysplastisk syndrom, paroksysmal nattlig hemoglobinuri, hypoplastisk og autoimmun hemolytisk anemi.

Alt om blodprøver for jernmangelanemi

Denne sykdommen er ofte funnet i patologier av indre organer. Ofte skjer det når en kvinne er gravid eller barnet begynner en periode med aktiv vekst, absorpsjonsprosessene i tarmen forstyrres, eller det er en alvorlig arvelig sykdom. For å diagnostisere anemi, tar leger blod fra pasientens blodår og utfører laboratorieforskning.

Legene bruker til å diagnostisere sykdommen på flere måter:

• Generell studie (bestemmelse av væskevolum, hemoglobinnivå, beregning av formel for leukocytter)
• Blodbiokjemi (nivåer av jern, transferrin, vitamin B2, bilirubin og andre indikatorer i kroppen).
• Analysen på skjult blod i fekalmassene (hjelper til med å forstå om det er blødning i mage-tarmkanalen).

Blodtest og dens typer

Forskningsmetoder kan deles inn i flere varianter:

• generelle
• biokjemisk analyse
• okkult blodprøve

Generell analyse

Den mest allsidige og vanlige metoden for forskning. Det betyr ikke høye kostnader, og det tar ikke mye tid å undersøke blodet. Med det kan du forstå tilstanden til blodsystemet.

Det kan tas på to måter: fra en finger (ved å punktere en finger med ennålsnål, hvis en test er nødvendig) eller fra en vene (hånden strammes med en ledning, gjerdet er laget med en engangs sprøyte, denne analysen brukes for flere studier samtidig og volumet av prøvevæsken er større).

Blodbiokjemi

Ved hjelp av en slik analyse kan man forstå hvor mange kjemikalier som er i blodet og hva tilstanden til de indre organene er, hva slags plager i pasientens kropp er.

Analysen utføres på dusinvis av indikatorer, blant annet konsentrasjonen av serumjern, nivået av ferritin, den totale jernbindende kapasiteten til serum.

Anna Ponyaeva. Utdannet fra Nizhny Novgorod Medical Academy (2007-2014) og Residency in Clinical Laboratory Diagnostics (2014-2016). Spør et spørsmål >>

Studien av fekal okkult blod

Årsaken til dette fenomenet kan være pasienten som har Crohns sykdom, magesår, svulst i mage-tarmkanalen og en rekke andre sykdommer.

Ved blødning fra undertarmen blir avføringen en lys skarlet farge, og fra øvre seksjoner blir blodet i fekalmassen mørkt, nesten svart.

Hvis slike fenomen er engang, fører de ikke til fremveksten av IDA, og hvis de er langsiktige eller periodiske, forårsaker de stor skade på pasientens kropp.

Fullstendig blodtall, utført med "manuell" metode

Testen tas om morgenen før pasienten mottar mat. I tillegg er fingeren desinfisert, punkturet er ferdig med en engangsnåle.

Manuell blodprøve innebærer forskning på:

• ESR
• hemoglobinkonsentrasjon
• hvite blodlegemer og røde blodlegemer
• smøre

For manuell forskning, ta apparatet og Panchenkov kapillærene, natriumsitratoppløsning (5%), glass, alkohol og andre hjelpemidler.

ESR undersøkes ved å blåse væske på et glass fra Panchenkovs kapillær på et urglass og måle denne hastigheten.

For konsentrasjon av hemoglobinnivået benyttes en kolometrisk metode for forskning. Væsken er plassert i en spesiell løsning og fargen sammenlignes med standard Sali hemometer.

For å oppnå nivået av erytrocytter og leukocytter blir det tilsatt en løsning av salt eller eddiksyre og plassert i et tellekammer.

Beregning av fargeindeks

Forstå hvor mye nivået av røde blodlegemer og konsentrasjonen av hemoglobin kan forstå metningen av den røde blodcellen.

Følgende formel brukes til beregningen: (hemoglobinnivå oppnådd * erytrocytnivå oppnådd) / (normalt hemoglobinnivå * normalt erytrocytnivå).

Smøreprøve

Fingeren blir tørket og et smør fra en nyfunnet væskedråpe er tatt på en glassglass. Glasset er vippet slik at det sprer seg, smeten skal skinne gjennom, og det blir løst ved hjelp av metylalkohol. Derefter utfører laboratorieassistenten sin flekker for Romanovsky-Giemsa i en halv time.

Tellingen av retikulocytter er tatt der: spesialisten vurderer 1000 røde blodlegemer som har kommet inn i en gjennomgang av synsstedet og teller hvor mange retikulitt som er. Dette beløpet er delt med 10 og sammenlignet med en normal figur.

Blant leukocytverdien av blod hos en pasient vurderes likevel.

Blodtest utført på en automatisert blodanalysator

Allerede er mange automatiske laboratorier utstyrt med spesielle automatiske enheter - hematologiske blodanalysatorer.

En slik anordning er fylt med reagenser, den virker fra utløpet. En stopper med blod tatt fra pasienten er plassert inne i enheten. Enheten behandler analysen og gir et skjema med resultatene.

Vanskeligheter i en slik maskin oppstår bare ved beregning av leukocytformelen, konvensjonelle modeller kan bare beregne totalnummeret.

Maskinen teller ikke bare underutviklede nøytrofiler.

De vurderes av leger som studerer et blodsprøk.

Biokjemisk forskning

Biokjemisk analyse av blod bidrar til å identifisere en rekke alvorlige sykdommer, som for eksempel narkotika, lever, problemer med skjoldbruskkjertelen. Analysen viser konsentrasjonen og nivået av spesifikke kjemikalier i stoffet. Etter å ha undersøkt innholdet i blodet og sammenlignet med normale verdier, kan du finne ut om forekomsten av en bestemt sykdom i kroppen. Tilordner denne analysen til den behandlende legen og skriver i retning av en liste over de stoffene hvis nivå skal bestemmes. Analysen er foreskrevet for sykdommer i kardiovaskulærsystemet, sykdommer i mage-tarmkanalen og andre patologier. Slike undersøkelser bidrar til å gjøre den riktige diagnosen.

For å studere blodet er tatt fra en vene i albuen. Hvis du ikke har tilgang til det, kan du ta gjerd fra et annet sted. Før punktering behandles punkteringsstedet med et antiseptisk middel.

8 timer før blodprøven ikke kan drikke, spis. 2 dager før undersøkelsen er pasienten forpliktet til å utelukke alkoholholdige drikkevarer og fettretter fra menyen.

Det anbefales ikke å være nervøs, veldig nervøs og fysisk spent.

Generell blodprøve

Denne metoden anses som den mest universelle og vanlige. Det utføres ikke bare for å oppdage sykdommer, men også på profesjonelle undersøkelser, i skoler, i hæren.

Det viser hvor mye leukocytter, hemoglobin, ESR-nivå, fargeindeks og andre vitale indikatorer er i stoffet.

En slik analyse vil vise kroppens respons på prosessene som forekommer i pasientens kropp. Blodprøvetaking utføres om morgenen. 4 timer før det er nødvendig å forlate mat og vann. For studien brukes blod fra fingeren, mindre ofte blir en punktering av venen gjort.

Se fullstendig blodtallvideo

Hva blodprøver skal ta for anemi? Resultatene av undersøkelser for anemi og deres dekoding

Blodprøver blir tildelt en viktig rolle i diagnosen anemi. Laboratorietester bidrar til å bestemme type og art av anemi, dens alvorlighetsgrad. Selv i fravær av andre symptomer forbundet med anemi, vil et blodprøveresultat vise en avvik fra normen.

Undersøkelser foreskrevet for mistanke om anemi

Laboratorieundersøkelser utføres for å gi en nøyaktig konklusjon, for å identifisere typen anemi, for å utføre adekvat terapi. Tilordne tester:

• generell (klinisk) blodprøve;
  
• biokjemisk analyse.
  

Resultatene fra laboratorietester gir et klart bilde av disse grunnverdiene.

Fullstendig blodtall for diagnose av anemi er tatt fra fingeren. Prosedyren utføres fortrinnsvis om morgenen, på tom mage.

Undersøk KLA-dataene, opprett følgende:

• totalt antall røde blodlegemer;
  
• forholdet mellom volum og diameter av røde blodlegemer, deres overholdelse av normen;
  
• antall retikulocytter (stamceller);
  
• erytrocyt-hemoglobinnivå (fargeindeks);
  
• forholdet mellom typer leukocytter, blodplater;
  
• bestemmelse av hematokrit.
  

Verdiene av disse indikatorene bidrar til å fastslå årsaken til reduksjonen av hemoglobin i blodet.

En biokjemisk studie utføres dersom et hemogram har lav hemoglobinverdi. Med sin hjelp installere:

• mengden av serum jern;
  
• transferrin nivå;
  
• serumbindende kapasitet;
  
• mengde ferritin.
  

Disse dataene gir det mest komplette bildet av arten av anemi og trekk ved forekomsten.

Blod for biokjemiske studier tatt fra en vene.

Nøkkeltall for blodprøver og deres verdier som indikerer anemi

I første fase, for å bestemme forekomsten av en anemi, sammenlignes hovedindikatorene for blodprøven med referanseverdiene. Hovedverdiene til de studerte verdiene er presentert i tabellen:

Hemoglobinnivå

Dette er hovedfargen som er en del av de røde blodcellene, som er ansvarlig for transport av oksygen. Den reduserte komponenten av hemoglobin indikerer tilstedeværelsen av anemi av ulike etiologier.

Basert på indikatorene for den kvantitative avviken av hemoglobin fra referanseverdiene, avslører arten av strømmen av anemi i intensitetsgraden:

• lys-hemoglobininnhold på 110-90 g / l;
  
• gjennomsnittlig - fra 90-70 g / l;
  
• tung - mindre enn 70 g / l.
  

Andre indikatorer bidrar også til å bestemme naturen og mulige årsaker til anemi.

Røde blodlegemer

Røde, kjernefysiske blodceller som er diskformede. På grunn av den bikonvekse formen kan de røde blodcellene deformeres, tilpasse seg de smale kapillærene. Erytrocytter leverer oksygen fra lungene til alle vev og tar karbondioksid. Lavt nivå av disse cellene karakteriserer hvilken som helst type anemi.

retikulocytter

Disse cellene er en umoden form av røde blodlegemer. Oppdaget i beinmarg, i noen mengder inneholdt i perifert blod. Økningen i andelen retikulocytter indikerer ødeleggelsen av røde blodlegemer, noe som indikerer utviklingen av anemi. Beregningen utføres i% av alle røde blodceller. Verdien av retikulocytter bidrar til å vurdere alvorlighetsgraden av sykdommen.

Fargeindikator

Denne indikatoren er nødvendig for å bestemme graden av hemoglobinmetning av blodceller (erytrocytter). Hvis det er under normalt, kan det indikere forekomsten av anemi. Verdien av CPU utmerker seg:

• hypokrom anemi (mindre enn 0,8);
  
• normokrom anemi (0,8-1,05);
  
• hyperkromisk anemi (over 1,05).
  

Disse dataene hjelper til med å identifisere typen sykdom. En høy fargeindeks indikerer folsyremangel og B12 anemi. Den normale verdien av CPU oppstår i akutt post-hemorragisk anemi. Redusert figur indikerer jernmangel.

For en mer nøyaktig diagnose av anemi bestemmes andre ikke-spesifikke indikatorer for blodprøver.

Erytrocytindekser

MCV er gjennomsnittlig røde blodcellevolum. Identifiserte verdier indikerer tilstedeværelsen av slike anemier:

MCH er hemoglobinnivået i en erytrocyt i gjennomsnitt. Denne verdien reflekterer syntesen av hemoglobin i blodceller. Det ligner fargeindeksen. Nivåene i normen er som følger:

• kvinner - fra 27-34 ng;
  
• hanner - 27-35 ng;
  
• barn (10-18 år) - 26-34 ng.
  

Indikatorer innenfor det normale området bestemmer den normokromiske typen, som kan oppstå med aplastisk og hemolytisk anemi. Slike verdier observeres med et stort blodtap.

Reduksjonen i volum (mikrocytose) skyldes den hypokromiske typen som finnes i jernmangelanemi. Overskuddet av det gjennomsnittlige nivået av hemoglobin i erytrocyten indikerer tilstedeværelsen av megoblastisk og hypoplastisk anemi.

MCHC - gjennomsnittlig grad av hemoglobinmetning i en enkelt celle i erytrocyten (konsentrasjon). Verdien av denne indikatoren kan indikere:

• jernmangel hvis nivået er under normalt (mindre enn 29 g / dl);
  
• for mikrosfærocytisk anemi, dersom verdien økes (mer enn 37 g / dl).
  

For å identifisere alvorlighetsgraden av anemi, brukes en indikator som hematokrit. Denne verdien indikerer forholdet mellom plasmavolum og røde blodlegemer. Denne verdien endres som en prosentandel. En reduksjon til 20-15% indikerer en alvorlig grad av anemi.

Forskning om transferrin og ferritin

For en mer nøyaktig diagnose av anemi, spesielt når man mistenker jernmangel, utføres det ofte en biokjemisk blodprøve som bestemmer viktige egenskaper:

Nivået av jernprotein (ferritin) i blodet

Hovedrolle for dette proteinkomplekset er lagring og frigjøring av jern for cellene. Ved å bestemme nivået på dette proteinet, kan du indirekte måle mengden jern som er lagret i kroppen. Ferritininnholdet er 20-250 μg / l (hanner), 10-120 μg / l (kvinner). Lave priser indikerer jernmangel anemi.

Transferrininnhold

Formålet med dette proteinet er å overføre jern til riktig sted. Forstyrrelse av nivået av transferrin fører til mangel på et element. Mengden innkommende jern kan være tilstrekkelig. Denne indikatoren viser aktiviteten til serum til bindingen av jern. Det normale nivået av protein er 2,0-4,0 g / l. En økning i mengden kan indikere en jernmangel. Et redusert nivå er karakteristisk for aplastisk og hypoplastisk anemi.

Forskning på transferrin krever spesialutstyr og visse tester som ikke alltid er tilgjengelige.

I visse tilfeller oppdages serum-jernbindende evne, hvilket indikerer blodets evne til å binde jern. Ved diagnosen anemi bestemmes den latente verdien av jernbindende indikator. Norm - 20-63 μmol / l.

Tilleggstester for antatt anemi

Etter å ha utført en generell analyse og identifisere frekvensen av jernmetabolisme, kan andre undersøkelser foreskrives:

• tester for markører av betennelse, hvis symptomer på autoimmune eller reumatiske sykdommer er identifisert;
  
• bestemmelse av folsyre og vitamin B12 nivåer.
  

Gjennomførte typer forskning bidrar til å identifisere etiologien til de vanligste typene anemi.

I noen tilfeller kan flere tester og blodprøver bli foreskrevet for å mer nøyaktig diagnostisere anemi:

• blod smøre mikroskopi;
  
• Ultralyd av indre organer;
  
• beinmargepunktur (myelogram);
  
• undersøkelse av tarm og mage (endoskopi);
  
• urinanalyse;
  
• elektrokardiogram.
  

Disse diagnostiske metodene brukes når det er vanskelig å fastslå den eksakte opprinnelsen til anemi.

For å etablere en bestemt type sykdom foreslås det å identifisere karakteristiske indikatorer:

• mengden folinsyre, som er i erytrocytene: utfør, hvis det er bevis, en beinmargsbiopsi (mistanke om folsyremangelanemi);
  
• Den kvantitative verdien av vitamin B12: Hvis vitaminnivået ikke er bestemt, foreskrives en aspirasjonsbiopsi (mistanke om B12-mangelanemi);
  
• indikator for nivået av bilirubin i urinen og serumet: avslør stabiliteten av røde blodlegemer, utfør Coombs-testen (tilstedeværelsen av hemolytisk anemi).
  

Hvis det er mistanke om hypoplastisk anemi, som er preget av funksjonsfeil i hematopoiesen av beinmarg, bestemme prosessen og graden av ødeleggelse av røde blodlegemer. Utfør forskning om forekomst av bilirubin i avføring og urin. Foreskrive også ultralyd av leveren og milten for å bestemme størrelsen deres.

Ved bestemmelse av anemi forårsaket av kroniske sykdommer, sammen med bestemmelse av standard laboratorieparametere, utføres bestemmelsen av ferritininnhold sammen med deteksjon av nivået av C-reaktivt protein. Dette elementet indikerer stadiet av betennelse.

Laboratorietesting for mistanke om anemi er nødvendig. Disse blodprøver vil bidra til å etablere en nøyaktig diagnose, bestemme type og stadium av sykdommen. Dette vil gi en mulighet til å velge den nødvendige behandlingen som vil være effektiv.

Laboratoriediagnose av jernmangelanemi

En omfattende studie av den kvantitative og kvalitative sammensetningen av blodceller og biokjemiske parametere, noe som gjør at vi kan estimere kroppens metning med jern og oppdage mangel på dette sporelementet selv før de første kliniske tegnene på jernmangel opptrer.

Forskningsresultater utstedes med gratis medisinsk kommentar.

Russiske synonymer

Engelsk synonymer

Jernmangelstest.

Forskningsmetode

Fargemetrisk fotometrisk metode, SLS (natriumlaurylsulfat) - metode, konduktometrisk metode, strømningscytofluorimetri, immunoturbidimetri.

Måleenheter

Mkmol / l (mikromol per liter), * 10 ^ 9 / l, * 10 ^ 12 / l, g / l (gram per liter),% (prosent), fl (femtoliter), pg (picogram).

Hva biomateriale kan brukes til forskning?

Hvordan forbereder du på studien?

1. Utelukk fra alkoholens kosthold 24 timer før studien.
2. Stopp å spise i 8 timer før studien, du kan drikke rent, ikke-karbonert vann.
3. Ikke bruk medisiner innen 24 timer før analysen (i samråd med legen).
4. Unngå jernholdig medisinering innen 72 timer før studien.
5. Eliminer fysisk og følelsesmessig stress og røyk ikke i 30 minutter før studien.

Generell informasjon om studien

Jernmangel er ganske vanlig. Ca. 80-90% av alle former for anemi er forbundet med mangel på dette sporelementet.

Jern finnes i alle cellene i kroppen og utfører flere viktige funksjoner. Hoveddelen er en del av hemoglobin og sørger for transport av oksygen og karbondioksid. Noen jern er en kofaktor av intracellulære enzymer og er involvert i mange biokjemiske reaksjoner.

Jern fra kroppen til en sunn person blir fortskilt i svette, urin, eksfolierte celler og menstruelle sekresjoner hos kvinner. For å opprettholde mengden av mikroelementer på det fysiologiske nivået, er daglig inntak av 1-2 mg jern nødvendig.

Absorption av dette sporelementet forekommer i tolvfingertarm og øvre tynntarm. Frie jernioner er giftige for celler, så de blir transportert i menneskekroppen og avsatt i kombinasjon med proteiner. I blodet transporteres jern av transferrinprotein til brukssteder eller akkumulering. Apoferritin legger til jern og former ferritin, som er den viktigste formen av jern avsatt i kroppen. Dens mengde i blodet er forbundet med butikkene av jern i vevet.

Serum total jernbindende kapasitet (OZHSS) er en indirekte indikator på nivået av transferrin i blodet. Det lar deg anslå maksimal mengde jern som transportprotein kan feste, og graden av transferrinmetning med sporelementet. Med en nedgang i mengden jern i blodet, reduseres transferrinmetningen, og dermed øker OJSS.

Jernmangel utvikler seg gradvis. I utgangspunktet er det en negativ saldo av jern, hvor kroppens behov for jern og tap av dette sporelementet overstiger mengden av inntaket fra mat. Dette kan skyldes tap av blod, graviditet, vekstspurt under pubertet eller utilstrekkelig inntak av jernholdig mat. Først og fremst blir jern mobilisert fra reservene av retikuloendotelialsystemet for å kompensere for kroppens behov. Laboratoriestudier i denne perioden avslører en reduksjon i mengden serumferritin uten å endre andre indikatorer. I utgangspunktet er kliniske symptomer fraværende, nivået av jern i blodet, OZHSS og indikatorer for klinisk analyse av blod ligger innenfor referanseverdiene. Den gradvise utmattingen av depotet av jern i vevet er ledsaget av en økning i OZHSS.

På stadium av jernmalm erytropoiesis blir hemoglobinsyntese utilstrekkelig og jernmangelanemi utvikles med kliniske manifestasjoner av anemi. I den kliniske analysen av blod, oppdages små blekrøde blodceller, MHC (gjennomsnittlig hemoglobin i erytrocyten), MCV (gjennomsnittlig røde blodcellevolum), MCHC (gjennomsnittlig hemoglobinkonsentrasjon i erytrocyten), hemoglobinnivå og hematokritreduksjon. I fravær av behandling reduseres mengden hemoglobin i blodet gradvis, formen av røde blodlegemer endres, og intensiteten av cellefordeling i beinmarg reduseres. Jo dypere jernmangel, desto lysere blir de kliniske symptomene. Tretthet blir merket svakhet og sløvhet, arbeidsevne går tapt, hudens hud blir mer uttalt, neglene endrer seg, sprekker vises i hjørnene av leppene, mukosalatrofi vises, og huden blir tørr og flakket. Med jernmangel, pasientens evne til å føle smak og luktendringer - det er et ønske om å spise kritt, leire, rå korn og inhalerer luktene av aceton, bensin, terpentin.

Med rettidig og korrekt diagnose av jernmangel og årsakene som forårsaket det, kan behandling med jernpreparater gjøre det mulig å fylle opp reservert av dette elementet i kroppen.

Hva brukes forskning til?

• For tidlig diagnose av jernmangel.
• For differensial diagnose av anemi.
• For å overvåke behandlingen med jernpreparater.
• For undersøkelse av personer som har høy sannsynlighet for jernmangel.

Når er en studie planlagt?

• Ved undersøkelse av barn i perioden med intensiv vekst.
• Ved undersøkelse av gravide kvinner.
• Med symptomer på jernmangel i kroppen (blek hud, generell svakhet, tretthet, atrofi av munnhinnen, endringer i neglens struktur, unormale smakpreferanser).
• Ved detektering av hypokrom mikrocytisk anemi i henhold til klinisk blodanalyse.
• Ved undersøkelse av jenter og kvinner med tung menstrual flyt og livmorblodning.
• Ved undersøkelse av reumatologiske og onkologiske pasienter.
• Ved overvåkning av effektiviteten av bruken av preparater som inneholder jern.
• Ved undersøkelse av pasienter med asteni av uklar genetese og alvorlig tretthet.

Jernmangel anemi. Årsaker, symptomer, diagnose og behandling av patologi

Nettstedet gir bakgrunnsinformasjon. Tilstrekkelig diagnose og behandling av sykdommen er mulig under tilsyn av en samvittighetsfull lege. Noen legemidler har kontraindikasjoner. Samråd kreves

Iron deficiency anemia (IDA) er en blodforstyrrelse forårsaket av utilstrekkelig inntak av jern i kroppen eller nedsatt bruk av jern. IDA er ikke en primær sykdom, men alltid på grunn av noen patologi. Jernmangel i kroppen fører til forstyrrelse av bloddannelsen - Syntese av hemoglobin i røde blodlegemer forstyrres, noe som resulterer i en reduksjon i antall og funksjonelle evner.

Jernmangel anemi er den vanligste patologien til blodsystemet og den vanligste anemi. Ifølge WHO (Verdens helseorganisasjon) har mer enn 2 milliarder mennesker på planeten jernmangel i kroppen. Svært oftere påvirker denne sykdommen kvinner, som er forbundet med graviditet, amming og sporadisk blodtap i menstruasjonen.

Interessante fakta

• Den første dokumentert omtale av jernmangelanemi går tilbake til 1554. I disse dager påvirket denne sykdommen hovedsakelig jenter i 14-17 år, i forbindelse med hvilken sykdommen ble kalt "de morbo virgineo", som betyr "jomfru sykdom".
• De første forsøkene på å behandle sykdommen med jernpreparater ble gjennomført i 1700.
• Latent (skjult) jernmangel kan forekomme hos barn i perioden med intensiv vekst.
• Behovet for jern i en gravid kvinne er dobbelt så høy som i to friske voksne menn.
• Under graviditet og fødsel mister en kvinne mer enn 1 gram jern. Med et normalt kosthold vil disse tapene komme seg bare etter 3-4 år.

Hva er røde blodlegemer?

Struktur og funksjoner av røde blodlegemer

Størrelsen på en moden erytrocyt varierer fra 7,5 til 8,3 mikrometer (μm). Den har form av en biconcaveplate, som opprettholdes på grunn av tilstedeværelsen av et spesielt strukturelt protein i cellemembranen til erytrocytspektret. Dette skjemaet gir den mest effektive prosessen med gassutveksling i kroppen, og tilstedeværelsen av spektrin tillater at røde blodlegemer endres når de passerer gjennom de minste blodkarene (kapillærene) og deretter gjenoppretter sin opprinnelige form.

Mer enn 95% av det erythrocytiske intracellulære rommet er fylt med hemoglobin - et stoff som består av globinprotein og en ikke-proteinkomponent-heme. Et hemoglobinmolekyl består av fire globinkjeder, i midten av hver av dem er et heme. Hver rød blodlegeme inneholder mer enn 300 millioner hemoglobinmolekyler.

For transport av oksygen i kroppen oppfyller ikke-proteindelen av hemoglobin, nemlig jernatomet, som er en del av heme. Blodoksygenberikning (oksygenering) forekommer i lungekapillærene, under passasjen hvor hvert jernatom fester 4 oksygenmolekyler til seg selv (oksyhemoglobin dannes). Oksygenert blod føres gjennom arteriene til alle kroppens vev, hvor oksygen overføres til cellene i organene. I stedet frigjøres karbondioksid fra cellene (et biprodukt av cellulær respirasjon), som knytter seg til hemoglobin (karbhemoglobin dannes) og transporteres gjennom venene til lungene, hvor det slippes ut i miljøet sammen med utåndingsluften.

I tillegg til overføring av respiratoriske gasser er ytterligere funksjoner av røde blodlegemer:

• Antigenisk funksjon. Røde blodlegemer har sine egne antigener, som bestemmer medlemskap i en av de fire hovedblodgruppene (i henhold til AB0-systemet).
• Transportfunksjon Mikroorganismer antigener, forskjellige antistoffer og noen medisiner som er båret med blodstrømmen gjennom hele kroppen, kan festes til den ytre overflaten av erytrocytmembranen.
• Bufferfunksjon Hemoglobin er involvert i å opprettholde syrebasebalanse i kroppen.
• Stopper blødning. Erytrocytter er inkludert i trombuset som dannes når karene er skadet.

Dannelse av røde blodlegemer

Hos mennesker blir røde blodlegemer dannet av såkalte stamceller. Disse unike cellene dannes på scenen av embryonisk utvikling. De inneholder kjernen der det genetiske apparatet er plassert (DNA-deoksyribonukleinsyre), så vel som mange andre organeller som sikrer prosessene i deres livsviktige aktivitet og reproduksjon. Stamceller gir opphav til alle cellulære elementer i blodet.

For den normale prosessen med erytropoiesis er nødvendig:

• Iron. Dette sporelementet er en del av hemmet (ikke-protein-delen av hemoglobinmolekylet) og har evne til reversibelt å binde oksygen og karbondioksid, som bestemmer transportfunksjonen av røde blodlegemer.
• Vitaminer (B2, B6, B9 og B12). Regulere dannelsen av DNA i bloddannende celler i det røde benmarget, samt prosessene for differensiering (modning) av røde blodlegemer.
• Erytropoietin. En hormonell substans produsert av nyrene som stimulerer dannelsen av røde blodlegemer i det røde benmarg. Med en reduksjon i konsentrasjonen av røde blodlegemer i blodet utvikler hypoksi (mangel på oksygen), som er hovedstimulatoren for erytropoietinproduksjon.

Dannelsen av erytrocytter (erytropoiesis) begynner på slutten av 3 uker med embryonisk utvikling. I de tidlige stadier av fosterutvikling, dannes røde blodceller hovedsakelig i leveren og milten. Ved ca 4 måneders graviditet migrerer stamceller fra leveren inn i hulrommet i bekkenbenet, hodeskallen, ryggvirvlene, ribber og andre, noe som resulterer i at et rødt benmarg dannes, som også tar en aktiv rolle i bloddannelsesprosessen. Etter at barnet er født, hemmer den hematopoietiske funksjonen til leveren og milten, og beinmarg forblir det eneste organet som opprettholder blodets cellulære sammensetning.

I prosessen med å bli erytrocyt, gjennomgår stamcellen en rekke forandringer. Den reduseres i størrelse, taper kjerne og praktisk talt alle organeller (som følge av at den videre delingen blir umulig), og akkumulerer også hemoglobin. Det siste stadium av erytropoiesen i det røde benmarget er retikulocytt (umodne erytrocytter). Det blir vasket ut av beinene i den perifere blodbanen, og innen en dag modnes den til scenen i en normal rød blodcelle, som fullt ut kan utføre sine funksjoner.

Rød blodcelle ødeleggelse

Gjennomsnittlig levetid for røde blodlegemer er 90-120 dager. Etter denne perioden blir deres cellemembran mindre plast, som et resultat av hvilket det mister evnen til å deformere reversibelt når de passerer gjennom kapillærene. "Gamle" røde blodceller er fanget og ødelagt av spesielle celler i immunsystemet - makrofager. Denne prosessen skjer hovedsakelig i milten, og også (i mindre grad) i leveren og det røde benmarg. En liten brøkdel av røde blodlegemer blir ødelagt direkte i karet.

Når erytrocyten ødelegges, frigjøres hemoglobin fra det, som raskt desintegrerer i protein og ikke-protein deler. Globin gjennomgår en rekke transformasjoner, noe som resulterer i dannelsen av et gul pigmentkompleks - bilirubin (ubundet form). Det er uoppløselig i vann og svært giftig (i stand til å trenge inn i kroppens celler, forstyrre prosessene av vital aktivitet). Bilirubin transporteres raskt til leveren, der det binder seg til glukuronsyre og utskilles sammen med galle.

Ikke-protein-delen av hemoglobin (heme) blir også ødelagt, noe som resulterer i frigjøring av fri jern. Det er giftig for kroppen, derfor binder det raskt til transferrin (et transportprotein av blodet). Det meste av det jern som frigjøres under ødeleggelsen av røde blodlegemer, blir transportert til det røde knoglemarv, der det gjenbrukes for syntesen av røde blodlegemer.

Hva er jernmangel anemi?

Anemi er en patologisk tilstand preget av en reduksjon i konsentrasjonen av røde blodlegemer og hemoglobin i blodet. Hvis utviklingen av denne tilstanden skyldes mangel på jern i det røde knoglemarv og tilhørende erytropoiesis lidelse, kalles anemien jernmangel.

En voksen kropp inneholder ca 4 gram jern. Tallet varierer etter kjønn og alder.

Konsentrasjonen av jern i kroppen er:

• hos nyfødte - 75 mg per 1 kg kroppsvekt (mg / kg);
• for menn, mer enn 50 mg / kg;
• hos kvinner, 35 mg / kg (som er forbundet med månedlig blodtap).

De viktigste stedene av jern i kroppen er:

• erytrocythemoglobin - 57%;
• muskler - 27%;
• lever - 7 - 8%.

I tillegg er jern en del av en rekke andre protein enzymer (cytokromer, katalase, reduktase). De er involvert i redoks-prosessene i kroppen, i prosessene for celledeling og regulering av mange andre reaksjoner. Jernmangel kan føre til mangel på disse enzymer og utseendet på tilsvarende lidelser i kroppen.

Absorberingen av jern i menneskekroppen skjer hovedsakelig i tolvfingertarmen, med alt jern som kommer inn i kroppen delt inn i heme (bivalent, Fe +2) som finnes i kjøtt av dyr og fugler, fisk og ikke-heme (trivalent, Fe +3 ), hvor hovedkilden er melkeprodukter og grønnsaker. En viktig betingelse for normal absorpsjon av jern er en tilstrekkelig mengde saltsyre, som er en del av magesaften. Med en reduksjon i mengden, reduseres absorpsjonen av jern betydelig.

Det absorberte jernet binder seg til transferrin og transporteres til det røde benmarget, der det brukes til syntese av røde blodlegemer, samt til depotorganene. Jernreserver i kroppen er hovedsakelig representert av ferritin, et kompleks bestående av apoferritinprotein og jernatomer. Hvert ferritinmolekyl inneholder i gjennomsnitt 3 til 4000 jernatomer. Ved å redusere konsentrasjonen av dette sporelementet i blodet, frigjøres det fra ferritin og brukes til kroppens behov.

Graden av jernabsorpsjon i tarmen er strengt begrenset og kan ikke overstige 2,5 mg per dag. Dette beløpet er bare tilstrekkelig for å gjenopprette det daglige tapet av dette sporelementet, som normalt er ca. 1 mg hos menn og 2 mg hos kvinner. Følgelig kan en mangel på dette sporelementet utvikle seg ved ulike patologiske forhold som involverer et brudd på jernabsorpsjon eller økt tap av jern. Ved å redusere konsentrasjonen av jern i plasma, reduseres mengden av hemoglobin syntetisert, med det resultat at de resulterende røde blodlegemer vil ha mindre størrelser. I tillegg forstyrres vekstprosesser av røde blodlegemer, noe som fører til en nedgang i antallet deres.

Årsaker til jernmangel anemi

Jernmangelanemi kan utvikles som følge av utilstrekkelig inntak av jern i kroppen, og i strid med prosessene ved bruk.

Årsaken til jernmangel i kroppen kan være:

• utilstrekkelig inntak av jern fra mat;
• øker kroppens behov for jern;
• medfødt jernmangel i kroppen;
• jernabsorpsjonsforstyrrelse;
• krenkelse av transferrinsyntese;
• økt blodtap
• alkoholisme;
• bruk av narkotika.

Utilstrekkelig inntak av jern fra mat

Underernæring kan føre til jernmangel anemi hos både barn og voksne.

Hovedårsakene til mangelen på jern i kroppen er:

• langvarig fasting;
• vegetarisme;
• monotont diett med lavt innhold av animalske produkter.

Hos nyfødte og spedbarn er behovet for kjertel helt dekket når du ammer (forutsatt at moderen ikke lider av jernmangel). Hvis det er for tidlig å overføre barnet til kunstig fôring, kan han også ha symptomer på jernmangel i kroppen.

Økende behov for kroppen for jern

Under normale fysiologiske forhold kan det oppstå et økt behov for jern. Dette er typisk for kvinner under graviditet og under amming.

Til tross for at en viss del av jernet under graviditeten forblir (på grunn av fravær av menstrual blødning), øker behovet for det flere ganger.

En blodprøve med jernmangelanemi

Et eksempel på en klinisk blodprøve for jernmangelanemi (normale verdier er vist i parentes):

• Røde blodlegemer (4-5 · 10 12 / l) - 2,6 · 10 12 / l;
• Hemoglobin (120-150 g / l) - 60 g / l;
• Fargeindikator (0,9-1,1) - 0,7;
• Blodplater (180-320 · 10 9 / l) - 140 · 10 9 / l;
• Retikulocytter (0,2-1,4%) - 1,2%;
• Leukocytter (4-8 · 10 9 / l) - 4,5 · 10 9 / l;
• basofiler (0-1%) - 0;
• eosinofiler (1-2%) - 2;
• ung - 0;
• stakkes (3-6%) - 3;
• segmentert (51-67%) - 45;
• lymfocytter (23-42%) - 46;
• monocytter (4-8%) - 4.
• ESR - 10 mm / h.
• Anisacytose: -.

Karakteristiske avvik fra de normale verdiene for den kliniske analysen av blod for jernmangelanemi:

• redusert hemoglobinnivå;
• en økning i antall små røde blodceller (mikrocytose);
• Redusert fargeindeks og gjennomsnittlig hemoglobininnhold i erytrocyten (erytrocythypokromi);
• retikulocytter kan være normale eller redusert.

Jernmangel anemi blod telling

Ironmangel anemi tilhører gruppen av anemier på grunn av erytropoiesis mangel. Denne gruppen av anemier er den vanligste verden over. Forstyrrelser av jernmetabolisme ved inntak, utnyttelse eller resirkulering av alderen røde blodlegemer er nøkkelen til de fleste av dem.

Jernmangel anemi - hypokrom anemi.

Utbredelsen av jernmangel hos kvinner i fertil alder og barn i enkelte regioner i Russland når 30-60%, og ifølge WHO er antallet personer med jernmangel i verden 500-600 millioner mennesker. Ved vurdering av forekomsten av sykdommer i blodet og bloddannende organer i likvidatorene i Tsjernobyl-ulykken, viste arbeidstakere i den russiske atomindustrien utbredelsen av anemi, blant annet jernmangelanemi er hoveddelen (84,9% hos kvinner og 78,4% hos menn). Jernmangelforholdene medfører redusert arbeidsevne hos voksne, en økning i følsomhet overfor akutte respiratoriske virusinfeksjoner og en forsinkelse i vekst og utvikling av barn. I dette henseende er en viktig diagnose av jernmetabolismeforstyrrelser, jernmangelanemi (IDA), overvåking under behandling og forebygging av jernmangel i befolkningen viktig. Hovedårsakene til jernmangel er presentert i tabellen. 5 [show].

Tabell 5. De vanligste årsakene til jernmangelanemi

Kronisk blodtap

• Blodtap hos kvinner
  • menorrhagia, metrorrhagia, fødsel
• Blodtap fra mage-tarmkanalen
  • magesår
  • ulcerøs kolitt
  • svulster, polypper
  • hemorroider
  • diverticulosis
  • helminthic invasjoner (hookworm)
  • spiserør i spiserøret
• Blodtap i lukkede hulrom (brudd på gjenvinning av jern)
  • Glomiske svulster
  • isolert lungesidose
  • Tilstedeværelsen av endometriotiske hulrom som ikke er relatert til livmorhulen

Økende behov for jern

• graviditet
• amming
• rask vekst i puberteten

Alimentary faktor (vegetabilsk og melke diett)

Årsaker til jernmangel hos barn

• prematuritet flere fødsler kunstig fôring rask vekst av infeksjon

Forstyrrelse av jerntransport

• arvelig atransferrinemi
• oppnådd hypotransferrinemi (nedsatt leverprotein-syntetiseringsfunksjon)

Forringet absorpsjon

• kronisk enteritt
• reseksjon av tynntarm, mage
• giardiasis
• helminthic invasjoner

Erstatningsterapi med rekombinant erytropoietin (kronisk nyresvikt, anemi av kroniske sykdommer, myelodysplastisk syndrom, etc.)

Rikelig månedlig blødning (ovarie dysfunksjon, livmor fibroids), blodtap fra mage-tarmkanalen og urinveiene er en vanlig årsak til jernmangel. Jernmangel er uunngåelig hos kvinner som har hatt fire eller flere fødsler, som med hver graviditet, fødsel, amming, er det tapt i betydelig grad. I den siste måneden av graviditeten overføres 300 mg jern til babyen, i tillegg blir 200 mg jern transportert inn i blodet av moderkaken og ca. 400 mg jern til melk under amming. Det totale tapet av jern er ca. 1400 mg, det tar 1,5-2 år å fylle det. Med gjentatte svangerskap kan IDA utvikle seg.

I perioden med fosterutvikling forblir konsentrasjonen av jern i alle organer og vev i fosteret omtrent det samme, og bare i de siste ukene av svangerskapet akkumuleres det i leveren og milten som et depot. I prematur babyer har depotet ikke tid til å danne, noe som resulterer i at jernmangel utvikler seg. Hos barn i alderen 2 måneder til 1 år fremmes utviklingen av IDA ved kunstig ernæring, fravær av kjøttretter i kostholdet og intensiv vekst. Ifølge litterære data lider 85% av ungdommene og mer enn 30% av skolebarnene av jernmangel.

Hyppig donasjon av blod depleterer jernbutikker og kan føre til DJA. Menn som donerer blod mer enn 4 ganger (kvinner mer enn 2 ganger) per år, må gjennomføre en obligatorisk studie av jernmetabolisme, inkludert bestemmelse av ferritin.

Jernmangel er mulig som følge av nedsatt absorpsjon i tarmen (etter omfattende reseksjon av tynntarm, med kronisk enteritt).

Jernmangel hos eldre mennesker er vanligvis forbundet med et monotont diett, hovedsakelig melk og plantefôr.

I idrettsutøvere kan jernmangel bli observert i langdistanse løpere (løpere), langdistanse svømmere.

Forstyrrelse av jerntransport fra depot til erytron forekommer i fravær av transferrinsyntese (arvelig atransferrymia - forekommer med en frekvens på 1: 100.000 nyfødte), samt leversykdom, ledsaget av nedsatt proteinsyntese (hepatitt, cirrose, leverkreft).

Terapi med rekombinant erytropoietin (rePO) fører til stimulering av erytropoiesis og økt forbruk av jern av erytrocykocytter, noe som bidrar til utviklingen av jernmangelanemi.

I hvert tilfelle foregår jernmangel først og fremst ved uttømming av sine reserver (latent jernmangel), deretter reduseres transportstryke, deretter reduseres aktiviteten til jernholdige enzymer, og til slutt forstyrres hemoglobinsyntese.

Kliniske manifestasjoner. Det er tre former for jernmangel: jernmangel uten anemi (prelativny og latent jernmangel) og jernmangelanemi. De to første er preget av en nedgang i innholdet av deponert og transport jern med erythrocyt jernpuljen lagret, den andre ved en reduksjon i nivået av alle metaboliske jernpuljer.

Forjern-mangel - en tilstand som går før jernmangel, ledsages av økt absorpsjon av jern i mage-tarmkanalen. Kliniske symptomer er fraværende. Laboratorieparametere (bilde av perifert blod, serum jern, transferrin, ferritin) forblir vanligvis innenfor det normale området. Den eneste testen som gjør det mulig å faktisk bestemme uttømmingen av jern avsatt er absorpsjonstesten 59 Fe 3+. I ca. 60% av tilfellene påvises en økning i absorpsjon på mer enn 50% med en hastighet på 10-15%.

Latent jernmangel er ledsaget av såkalte sideropeniske symptomer på grunn av jernmangel i vevet. Disse inkluderer: tørr hud, sprø negler, håravfall, endringer i slimhinner, muskel svakhet. Mangfoldet av kliniske symptomer på jernmangel er forklart av bredden av spektret av metabolske forstyrrelser forårsaket av dysfunksjon av jernholdige enzymer.

Laboratorieparametere for jernmetabolisme er preget av en reduksjon i konsentrasjonen av ferritin (5-15 μg / l), serum jern i plasma, en økning i transferrin. Ved utjevning av jernreserver utvikler mangelen på transportert jern, selv om hemoglobinsyntese ikke forstyrres på dette stadiet, og derfor forblir de røde blodindikatorene (Hb, RBC, MSV, MCH, MCHC) innenfor det normale området. Men med ekstra stress eller tap av jern, kan latent jernmangel bli til jernmangelanemi.

Jernmangel anemi manifesteres av hypoksiske og sideropeniske syndromer. En reduksjon i hemoglobin er ledsaget av utilstrekkelig tilførsel av oksygen til vevet, som er ledsaget av svakhet, svimmelhet, hjertebank og kortpustethet. Jernmangel i kroppen fører til forstyrrelse av cellemekanismer for immunforsvar, infeksjoner, som er årsaken til hyppige akutte respiratoriske og virussykdommer. Tegn som er spesifikke for jernmangel, legger til de vanlige symptomene på anemi. Ved kronisk alvorlig jernmangel oppnår pasienten en pervertert appetitt (avhengighet av kritt, leire, tannpulver). Tilstedeværelsen av pervertert appetitt bør foreslå en jernmangel.

Regenerator trinn IDA karakterisert normal benmargcellularitet, mild hyperplasi antall røde blodceller (sitt tallet når 40-60% av de totale myelokaryocytes), utbredelse og basofile erytroblaster, polychromatophilic.

I benmargen gjøres oppmerksom på nærværet av micro polykromatisk erytroblaster (fig. 18, 19), med en smal, ofte utydelig kant av cytoplasma som har uregelmessige konturer. Dannelsen av disse cellene er assosiert med en langsom akkumulering av hemoglobin, som et resultat av hvilke, på scenen av medium polychromatofil erythroblast, innfører cellene ytterligere mitose. En populasjon av celler dannes med et mindre volum og et lavere innhold av hemoglobin (MCH), en "tom cytoplasma" observeres i erytrocykocytter. Andre myeloid skudd endres ikke.

En viktig studie som gjenspeiler kroppens jernbutikker, teller antall sideroblaster i beinmargen, farget av Perls-metoden. Med en reduksjon i jerninnholdet i depotet eller fullstendig uttømming, reduseres antallet sideroblasts kraftig (mindre enn 10%). Tilstedeværelsen av jernbutikker kan også vurderes av prosentandelen hypokromiske erytrocytter i perifert blod. Den sistnevnte indikatoren er beregnet på noen hematologiske analysatorer (Technicon H, H2, H3), samt på cellebildanalysatorer. Normalt er antallet hypokromiske erytrocytter mindre enn 2,5%, med jernmangel på over 10%.

Generell blodprøve. Å telle antallet erytrocytter (RVS), hemoglobin konsentrasjon, middels konsentrasjon og hemoglobininnholdet i erytrocytten (MCH, MCHC), var gjennomsnittlig cellevolum (MSV) tillater å evaluere prosesser som skjer i erytronet og hører til bindingsanalyser for forskjellige lidelser i jernmetabolismen.

Antall røde blodlegemer er vanligvis i det normale området (figur 19). Ved IDA er det en reduksjon i hemoglobin, MCH (mindre enn 27 pg) eller en fargeindeks (under 0,7), MCHC (mindre enn 31 g / dL), MSV (mindre enn 78 fl). Anisocytoseindeksen - RDW kan forbli normal, noe som indikerer overhodet av homogene celler med et lite volum (figur 20).

Bruken av hematologiske analysatorer tillater i tillegg til erytrocytindekser å oppnå grafer av fordelingen av celler i volum (histogrammer). I det regenerative stadium av jernmangelanemi har erytrocythistogrammet en normal form og bare skift til venstre.

Innholdet av retikulocytter i IDA i normal rekkevidde eller svakt økt i nærvær av blødning hos en pasient. Antall leukocytter og blodplater med IDA forblir i det normale området. Ved kronisk blødning kan det forekomme liten trombocytose eller trombocytopeni. ESR er mer sannsynlig å være normal.

Den morfologiske egenskapen til jernmangelanemi er erytrocythypokromi og anisocytose med en tendens til mikrocytose (figur 21).

Med ytterligere forstyrrelse av hemoglobindannelse er det en enda større reduksjon i MSV, MCH og MCHC. Hos slike pasienter har erytrocyt-histogrammet utseendet av en enkelt topp, signifikant forskjøvet til venstre, RDW (indikator for rød blodcelleanisocytose) innenfor det normale området eller litt økt. Samtidig stiger den høyre delen av grafen over sone for lokalisering av det normale histogrammet (figur 22a), eller en andre topp vises i området 30-35 fl, hvilket indikerer tilstedeværelsen av mikro erythrocytter i prøven (figur 22b).

Hyporegenerativ stadium. I det lange IDA utarmet benmarg proliferativ aktivitet, øker ineffektiv erytropoiese, noe som resulterer i færre myelokaryocytes, redusere antall erytrocytter, utseendet av en populasjon av røde celler med øket volum, er det mulig forsinkelse modning av granulocytter. I blodprøven er det en reduksjon i antall røde blodlegemer, hemoglobin, leukopeni med nøytropeni er mulig, ESR er normalt eller litt økt.

Erytrocytt histogram er flat og strekkes i betydelig grad langs X-aksen (fig. 23) i noen tilfeller, å anskaffe form humped kurve som indikerer tilstedeværelse av to populasjoner av erytrocytter - mikro- og macrocytes.

MCV kan øke, da det er en gjennomsnittlig indikator på volumet av røde blodlegemer. Tilstedeværelsen av mikro- og makrocytter fører til en økning i RDW, som korrelerer med tilstedeværelsen av blandet anisocytose i perifere blodutløsninger (figur 23, 24). Erytrocyt anisokromi kan observeres, så vel som liten poikilocytose.

Jernmangel på anemi er bekreftet av indikatorer på jernmetabolisme, for hvilke karakteristika som bestemmer innholdet av serumjern (LF), total jernbindende evne (OZHSS), ferritin og serumtransferrin. OZHSS reflekterer reserve, ufyllet med jern, kapasiteten til transportprotein - transferrin. På IDA, en reduksjon i LF og en økning i OZHSS. Økningen i nivået av transferrin i IDA forklares ved forbedringen av dets syntese som en kompenserende reaksjon som svar på vevmangel på jern. Reduksjon av transferrin oppstår når alvorlige brudd på leverenes proteinsyntetiske funksjon.

En informativ indikator for vurderingen av jernmetabolisme er transferrinmetningskoeffisienten med jern (NTZh), som beregnes ved formelen

Når IDA, NTZh-indikatoren senker (mindre enn 15%), og når jernoverbelastningen øker betydelig (mer enn 50%). Konsentrasjonen av ferritin i serum reflekterer mengden jernbutikker i kroppen. En reduksjon i nivået av ferritin (mindre enn 15 μg / l) observeres både i latent jernmangel og i IDA. Imidlertid bør denne indikatoren vurderes med forsiktighet, da nivået av serumferritin kan økes i sykdommer i leveren og noen svulster.

Mengden jernreserver kan også bestemmes ved bruk av en desferaldeig. Hos friske mennesker, etter administrering av 500 mg desferal, utskilles 0,8-1,3 mg jern per dag, og ved mangel - mindre enn 0,4 mg.

I de siste årene, for å karakterisere jernmangelstaten, bestemmes konsentrasjonen av oppløselige reseptorer for transferrin (CD 71) i serum, noe som reflekterer en tilstrekkelig tilførsel av jern til erytropoiesisceller. I IDA er det en økning i syntese og ekspresjon av membranoverføringsreceptorer og en økning i konsentrasjonen i blodet.

1. Bercou R. Medicine Guide Merck manualen. - M.: Mir, 1997.
2. Hematologi Manual / Ed. AI Vorobyov. - M.: Medisin, 1985.
3. Dolgov V.V., Lugovskaya S.A., Pochtar M.E., Shevchenko N.G. Laboratoriediagnose av forstyrrelser i jernmetabolisme: Tutorial. - M., 1996.
4. Kozinets G.I., Makarov V.A. Studien av blodsystemet i klinisk praksis. - M.: Triada-X, 1997.
5. Kozinets G.I. Fysiologiske systemer av menneskekroppen, hovedindikatorene. - M., Triad-X, 2000.
6. Kozinets G.I., Khakimova Y.H., Bykova I.A. og andre. Cytologiske egenskaper av eritron med anemi. - Tasjkent: Medisin, 1988.
7. Marshall V.J. Klinisk biokjemi. - M.-SPb., 1999.
8. Mosyagina E.N., Vladimirskaya EB, Torubarova N.A., Myzina N.V. Kinetikk av blodlegemer. - M.: Medisin, 1976.
9. Ryabye S.I., Shostka GD Molekylære genetiske aspekter av erytropoiesis. - M.: Medisin, 1973.
10. Arvelig anemi og hemoglobinopati, Ed. JN Tokarev, S.R. Hollan, F. Corral-Almonte. - M.: Medisin, 1983.
11. Troitskaya OV, Yushkova N. M., Volkova N.V. Hemoglobinpatier. - M.: Publishing House of Peoples Friendship Universitetet i Russland, 1996.
12. Shiffman F.J. Patofysiologi av blod. - M.-SPb., 2000.
13. Baynes J., Dominiczak M.H. Medisinsk biokjemi. - L.: Mosby, 1999.

Kilde: V.V. Dolgov, S.A. Lugovskaya, V.T. Morozova, M.E. Mail. Laboratoriediagnose av anemi: En håndbok for leger. - Tver: "Provincial Medicine", 2001