Syndrom av autonom dysfunksjon hos barn. Autonom dysfunksjonssyndrom: årsaker og behandling

Vegetativ dysfunksjon hos barn er ikke en sykdom, men et såkalt syndrom preget av en langsom kurs. Å miste denne typen brudd er veldig enkelt. For en kompetent spesialist er alt som trengs for å snakke med foreldrene til barnet og samle en full historie. Autonomt dysfunksjonssyndrom diagnostiseres ikke på grunnlag av et enkelt symptom, men tar hensyn til hele komplikasjonen av lidelser i den generelle tilstanden til en liten pasient. Med rettidig behandling, passerer han vanligvis uten spor.

Generell informasjon

Kombinasjonen av funksjonelle lidelser som er preget av nedsatt
Nevrohumoral regulering av hjertet, visse organer, kar, sekretkjertler er i dag kjent i medisin som et syndrom av vegetativ dysfunksjon. Den tiende revisjonen ICD anser det som et brudd på arbeidet i sentralnervesystemet. Videre er dette syndromet ikke betraktet som en uavhengig sykdom. Denne patologien er klassifisert som en svært vanlig lidelse og er bekreftet hos omtrent 80% av befolkningen. Dens primære symptomer oppstår i barndommen og ungdommen, og utprøvde kliniske tegn utvikler seg nærmere 20 år. Ifølge eksperter er kvinner flere ganger mer sannsynlig å lide av patologi.

Hovedårsaker

Avhengig av arvelig disposisjon, kan syndromet med autonom dysfunksjon hos barn oppstå på grunn av følgende provokerende eller årsaksfaktorer:

• Uønsket arbeidskraft.
• Ubalanse på hormonnivået.
• Konstant psyko-emosjonelt stress.
• Akutte smittsomme sykdommer.
• Patologier av indre organer av kronisk natur.
• Inaktiv livsstil.
• Hyppig stress.

Patogenese av syndromet

Ovennevnte etiologiske faktorer, som regel, medfører skade på det vegetative nervesystemet på cellulær, membran og vævsnivå. Slike endringer utgjør det morfologiske substratet av patologi. Vegetative forstyrrelser i ulike strukturer forårsaker:

• Endring av utvekslingsprosesser.
• Hypo og overfølsomhet av sentrale reseptorer.
• Reduksjon av den såkalte innerveringen av de indre organer og individuelle fartøy (bestemmelse med nerveceller).

klassifisering

Variasjonen av kliniske tegn, ulike nivåer av vegetative forandringer, mangfoldet av etiologiske faktorer som provoserer utviklingen av disse forstyrrelsene, krever tildeling av separate grupper i denne patologien. Basert på det foregående, foreslår eksperter å klassifisere syndromet av vegetativ dysfunksjon i fire grupper.

1. Nevrologisk dystoni.
2. Paroksysmal autonom feil.
3. Vegetativ-vaskulær dysfunksjon.
4. Syndrom av autonomisk-visceral dysfunksjon.

Kliniske tegn

Den endelige diagnosen kan kun bekreftes hvis den lille pasienten har følgende symptomer.

Syndrom av autonom dysfunksjon hos nyfødte kan skyldes patologi i perinatal perioden, fødselstrauma. Hypoksi av fosteret, ulike typer sykdommer i de første dagene av livet - alle disse faktorene påvirker utviklingen av de autonome nervøse og somatiske systemene, samt deres ytelse i sin helhet. I disse barna manifesterer syndromet av fordøyelsessykdommer (flatulens, hyppig regurgitasjon, tap av appetitt), en tendens til katarrale lidelser, følelsesmessige ubalanser (humørhet, økt konflikt).

I løpet av perioden med såkalt pubertet, fungerer de indre organers funksjon og den direkte veksten av organismen som regel foran dannelsen av regulering på nevendokrine nivå. Som et resultat blir syndromet med autonom dysfunksjon hos barn bare forverret. I denne alderen manifesterer patologi seg i form av regelmessige smerter i hjertet, nevropsykiatriske lidelser (tretthet, irritabilitet, nedsatt hukommelse og oppmerksomhet, høy angst), blodtrykkslabilitet. I tillegg klager ungdommer ofte på svimmelhet, problemer med stolen og en endring i den vanlige fargen på huden.

Det er bemerkelsesverdig at syndromet av vegetativ dysfunksjon hos voksne virker noe annerledes. Faktum er at patologien i dette tilfellet forverres av eksisterende kroniske sykdommer, nevroser, gastrointestinale sykdommer, mekaniske skader og hormonelle endringer (graviditet, overgangsalder). Sammen med de ovennevnte symptomene hos voksne, blir alle sykdommer av kronisk natur forverret.

diagnostikk

Når de primære kliniske tegnene på denne sykdommen vises, er det svært viktig å konsultere en spesialist. For sin diagnose, historie, symptomer, tidspunktet for utseendet og dermed kurset, er det av stor betydning. Med tanke på den forskjellige lokaliseringen av symptomer på denne typen brudd, må legen foreta en detaljert undersøkelse av den lille pasienten for å skille mellom andre patologier som ligner symptomkomplekset.

Deretter overvåkes blodtrykket, hjertefrekvensen reduseres. For å diagnostisere autonom dysfunksjonssyndrom, inkluderer noen spesialister elektrokardiografi i en undersøkelse, ikke bare i ro, men også under en liten øvelse. I henhold til testresultater er det ofte tilordnet dopplerografi av hjerte- og hjernefartøy (elektroencefalografi).

Hvordan kan jeg overvinne autonom dysfunksjon syndrom? behandling

Først og fremst bør foreldrene revurdere barnets livsstil. Han bør sikre en optimal dagbehandling, god fysisk anstrengelse og normalisere arbeidsformen. En natts søvn skal være minst åtte timer. Det er ekstremt viktig å organisere mat. Det bør være fraksjonalt, så balansert og komplett som mulig.

Barn som har blitt diagnostisert med autonom dysfunksjonssyndrom av hypotonisk type, får lov til å drikke kaffe om morgenen, det er ønskelig å øke mengden protein og natrium i dietten. Det er veldig viktig å være oppmerksom på ikke-medisinering: massasje av den berørte ryggraden, vannprosedyren, akupunktur, fysioterapi.

I fravær av effekten av de ovennevnte metodene ordinerer legen vanligvis medisiner. I en hvilken som helst type patologi anbefales det å starte behandlingen med et kurs av vitaminer, beroligende midler, som er ansvarlig for normalisering av oppblåsthet og hemning i sentralnervesystemet. Et utmerket alternativ er infusjoner av hagtorn, motherwort og St. John's wort.

Med en bekreftet hypertensiv type syndrom foreskrives beroligende midler ("Phenazepam", "Seduxen"). I fravær av positiv effekt foreskrives beta-adrenerge blokkere ("Obsidan", "Anaprilin", "Reserpine").

I tilfelle av en hypotonisk type, begynner behandlingen vanligvis med legemidler som er ansvarlige for å stimulere nervesystemet (Sidnokarb).

Du bør ikke prøve å overvinne autonom dysfunksjon syndrom selv. Behandling må utpeke en lege etter en full diagnostisk undersøkelse. Ellers vil patologien utvikle seg, noe som kan påvirke barnets liv negativt. Overdreven irritabilitet, hodepine, tretthet - alle disse og mange andre faktorer vil hjemsøke barnet daglig.

outlook

Tidlig deteksjon og behandling av vegetativt dysfunksjonssyndrom i 90% av tilfellene fører til fullstendig forsvunnelse av de primære symptomene og restaurering av kroppens hovedfunksjoner. Ellers kan feil behandling eller forsømmelse av hjelp fra spesialister føre til svært ubehagelige konsekvenser for helsen, som har en negativ innvirkning på livskvaliteten.

Forebyggende tiltak

For profylakse er det anbefalt å følge styrings- og velværeforanstaltninger. Som regel er det nødvendig å endre en vanlig livsstil for et barn. Det bør gi riktig og næringsrik mat, daglig mosjon. Foreldre anbefales å opprettholde gode familieforhold, hindre utviklingen av konfliktsituasjoner og nøytralisere det resulterende psyko-emosjonelle stresset. Bading i sjøvann, går i furuskogen, fjellluft har en stor effekt på den endelige utvinningen.

konklusjon

I denne artikkelen fortalte vi så mye som mulig hva det vegetative dysfunksjonssyndromet er. Symptomene på denne patologien bør først og fremst varsle foreldrene og bli en grunn til å kontakte en kvalifisert spesialist. Bare en lege har rett til å foreskrive behandling. I intet tilfelle bør ikke selvmedisinere, fordi du bare kan miste verdifull tid.

Vi håper at all informasjonen som presenteres her, vil være veldig nyttig for deg. Velsigne deg!

Autonomt dysfunksjonssyndrom hos barn og ungdom

Autonom dysfunksjonssyndrom er et symptomkompleks forårsaket av et brudd på den autonome reguleringen av alle organer og kroppssystemer, den kombineres også med psyko-emosjonelle lidelser.

Det autonome nervesystemet - ANS - regulerer alle kroppens interne prosesser: organers og systemers funksjoner, det endokrine systemet, lymfatiske og sirkulasjonssystemer, glatte muskler og delvis strivert, sansene. Den fungerer selvstendig, autonomt fra bevisstheten.

VNS utfører 2 hovedfunksjoner:

* Bevarer og vedlikeholder homeostase;

* tilpasser kroppen til de foranderlige funksjonene i miljøet.

I sin struktur er det to divisjoner: segment og suprasegmental (sentral).

Den første er de perifere autonome nervene, plexusene, ganglia, ryggmargenes laterale horn, kjernene til de autonome nervene i hjernestammen. Den andre seksjonen inneholder strukturer av de øvre delene av hjernestammen, hypothalamus, det limbiske systemet, de tilknyttede sonene i hjernebarken. På dette nivået er de vegetative funksjonene koordinert med den emosjonelle, motoriske, endokrine for den holistiske responsadferdshandlingen. På suprasegmentalt nivå er det derfor ikke de isolerte syndromene som manifesteres, men de syndromene som er ansvarlige for koherensen av arbeidet i alle kroppssystemer som oppfyller en tilstrekkelig helhetlig atferdshandling.

Segmental - sikrer miljøets stabilitet i kroppen, og over-segmenter - adaptiv-kompenserende reaksjoner på endringer i kroppen.

Grunnlaget for funksjonen er prinsippet om samspillet mellom de sympatiske og parasympatiske systemene.

Sympatisk regulering gir kroppens adaptive respons på miljøpåvirkning ved å øke ergotrope prosesser ved å øke produksjonen av stress-realiserende hormoner og aktivere katabolske prosesser. Den parasympatiske er ansvarlig for å opprettholde kroppens miljøbestandighet, utfører hovedsakelig den tropotropiske funksjonen ved å forbedre anabole prosesser, økende proteinsyntese, aktivering av det genetiske apparatet av celler.

Den bakre delen av hypothalamus (sympatisk seksjon) er ansvarlig for den akutte stresssonen, og den fremre og midtre delen av hypothalamus (parasympatisk del) er ansvarlig for kronisk stress.

Tabell 1. STRUCTURES OF THE CENTRAL VNS - FUNKSJONER OG KLINISK MANIFESTERING AV DISORDERS.

Etiologiske og arvelige faktorer i SVD er:

1. Arvelige konstitusjonelle trekk
2. Patologi av pre- og intrapartumperioder (hypoksi, asfyksi),
3. Lidt skader og betennelsessykdommer,
4. Fokus på kronisk betennelse og kroniske somatiske sykdommer (forgiftning - vagotomi),
5. Hormonal justering (pre- og pubertet),
6. Kronisk psyko-emosjonell overstyring,
7. Overdreven trening (sympatikotomi),

Utviklingen av psykosomatiske lidelser.

Somatisk nivå (metabolsk) Vegetativ nivå

Immunnivå endokrin nivå

I nærvær av en svulstprosess: sympatiske - orale avdelinger av hjernens 4. hjertekavle, området av ormen i cerebellum, i den parasympatiske - i den caudale delingen av den fjerde ventrikel.

I nærvær av epileptisk foci: sympatisk - med rettidig lokalisering, gaffellignende og temennopodnoy former for epilepsi, vegetativ - nærsidet lokalisering, temporal lobule, frontal lobule, occipital-lobule.

Frontal lobe - dysfori og aggressivitet (frontal psyke),

Temporal lobe - sinne, eufori, depresjon.

Tilstanden for hormonell status, avhengig av innholdet i kroppen av hormoner.

1. Simpatikotomiya:

• Med en reduksjon i testosteronnivået hos gutter og østrogen hos jenter
• Med en økning i nivået på GK, KA
• Når insulinnivåene øker

1. vagotonia

• Med en økning i nivået av testosteron, østrogen, mineralcorticoid.

1. Annen tilpasning
2. Relativ kompensasjon (alternativ - astenisk)
3. Dekompensasjon (alternativ - depresjon)

• sympathicotonic,
• vagotoniske,
• Blandet.

Syndrom av autonome sykdommer, grupper:

• Syndromet med autonom dysfunksjon (SVD), manifestert hovedsakelig av psyko-vegetative og neuroendokrine sykdommer.
• Progressiv autonom feil.
• Angiotroficheskie.

Den første gruppen skyldes et brudd på de suprasegmentale seksjonene, noe som fører til neurodystrofi. Den andre og tredje gruppen er forbundet med lesjoner av det perifere ANS.

Grunnlaget for progressiv vegetativ insuffisiens er visceral autonom polyneuropati - en patologi av det perifere ANS, hovedsakelig innervating de viscerale systemene. Basis for angiotropatiske syndrom (vegetative-vaskulære trofiske lidelser i ekstremiteter) er nederlaget for blandede nerver, plexuser, røtter, innervating av ekstremiteter.

SVD hos barn og ungdom kan kjennetegnes ved et permanent forløb (konstant karakter og alvorlighetsgraden av syndromer), paroksysmal (krise), permanent paroksysmal (blandet flytstrøm).

• Hypertensjonssyndrom
• Hypotensjonssyndrom
• Neurogen synkope
• Cephalgisk syndrom
• Vestibulopatisk syndrom
• Neurogen hypertermi
• Funksjonell kardiopati
• Hyperventilasjonssyndrom
• Dyskinesi i det øvre GI-systemet
• Dyskinesi i det nedre GI-systemet
• Angiotrofonevroz
• Neurogen blære
• Funksjonell pulmonal hypertensjon
• hyperhidrose
• Neuroendokrin syndrom
• Vegetative kriser (panikkanfall): simpatiokadrenal (økning i blodtrykk, takykardi, dødsrisiko), all-insulin (senking av blodtrykk, hodepine, svimmelhet)
• Termisk kontrollforstyrrelse

Oftest karakteriseres det av: asthenisk kroppsbygning, lav styrke. Karakterisert av økt appetitt og tørst, kombinert med klager av forstoppelse, sjeldne men rikelig vannlating.

Huden er blek, tørr, varm eller varm til berøring, svette er skarpt, vaskulært mønster er ikke uttalt, det er eksemutøse utslett, kløe. Dermografi - hvit eller rosa hudfarging.

På den delen av kardiovaskulærsystemet - en tendens til takykardi, økte blodtrykket. Grensen til kardial sløvhet med en tendens til å begrense seg. Hjerte lyder er høye. Cardialgia.

Følelsesmessig ustabil, økt distraherbarhet, klager på søvnforstyrrelser.

På blodets side økte antallet av erytrocytter, leukocytter, nøytrofiler, moderat akselerert erytrocytsedimenteringshastighet, økt blodpropp, tendens til hyperglykemi, acidose, redusert glykogen, kalium, økte ketonlegemer

På EKG: En økning i P-bølgen i I, II fører, forkortelse av PQ, depresjon T i I, II V5, V6-leder.

Barn med overvekt av vagotonia.

Mer utsatt for overflødig fett, selv om appetitten er redusert.

Den generelle tendensen til rødhet i huden, hendene cyanotiske, fuktig og kald til berøring. På kroppen ble marmorering av huden ("kjernekjede") økt svette, en tendens til akne, væskeretensjon i form av forbigående ødem under øynene, nevrodermatitt, allergiske reaksjoner. Hår fettete. Dermografi - rød, vedvarende, diffus. Forstørrede lymfeknuter, mandler, adenoider. Etter sykdommen er ofte lavverdig feber.

Fra hjertet av hjertet: bradykardi, bradyarytmi, nedsatt blodtrykk, liten ekspansjon av hjertets grenser, myke toner.

Klinikken kan ha svimlende, svimmelhet, vestibulopati, en følelse av mangel på luft; klager på magesmerter, kvalme, flatulens, hypersalivasjon. Hyppig, men svak urinering, enuresis. Allergiske sykdommer, kroniske inflammatoriske sykdommer i nasopharynx er karakteristiske.

Den psyko-emosjonelle bakgrunnen er rolig, utsatt for depresjon.

På blodets del er det en reduksjon i leukocytter, erytrocytter, en tendens til lymfocytose og eosinofili, en nedgang i blodproppene, en tendens til alkalose, en reduksjon i kalsium, en økning i kalium.

På EKG: Migrasjon av pacemaker, senking av atrioventrikulær ledning, tidlig ventrikulær repolarisasjonssyndrom, høyt med spisspiss og en bred base ("vagotonic") tenner T.

Krenkelse av hjerterytme og ledelse hos barn 3 år.

I nyfødte - uregelmessigheten til vagalregulering, sympatisystemets aktivitet - takykardi, supraventrikulær paroksysmal takykardi og ekstrasystol, kronisk hypoksi.

Tidlig alder - sinus bradykardi, tillater vagotomi (på EKG høyre atrittrytme).

I førskolen og skoleperioden.

Kronisk ikke-paroksysmal takykardi (sympatisk seksjon hersker) - EEG - øker aktiviteten til diencephalic strukturer.

Angrep av paroksysmal takykardi: det sympatiske nervesystemet hersker, med stress - hypersympatikotonisk.

Kroniske bradyarytmier - med fokus på kronisk infeksjon, med sykt sinus syndrom.

Extrasystoles - hypervagotomi på bakgrunn av økt følsomhet for beta-AR og sinus node til CA; isolert hypervigatomi (økning i hjertefrekvens med atropin); hypovagatomi (en reaksjon på administrering av atropin er forsinket); sympatikotoni på bakgrunn av økt følsomhet for beta-AR og sinus node til romfartøy.

1. Den riktige modusen på dagen - sove 8-9 timer.
2. Tilstrekkelig fysisk aktivitet.
3. Organisering av riktig ernæring.

• Med sympatikotoni:

Anbefalt: produkter som inneholder K, Mg, vitamin A og E, flerumettede fettsyrer (poteter, gulrøtter, tørkede aprikoser, bananer, kucus, grønnsaker, vegetabilsk olje).

Grense: produkter som inneholder Na (pickles, marinader, oster, kjøttpålegg) + sjokolade.

Anbefalt: Produkter som inneholder Na og Ca (kyllingost, kefir, bokhvete), for å øke mangfoldet av teknikker.

Limit: matvarer som øker hemmeligheten i fordøyelseskjertler, matvarer som forårsaker flatulens (krydret retter, løk, hvitløk, chips, rugbrød, belgfrukter, etc.)

Sympatisk - galvanisering, diatermi

Vagotonisk - elektroforese av portalsonen med 5% CaCl2-oppløsning

Herbal remedies (minst 2 uker): sympatisk - beroligende urter, vagotonic - ginseng, eleutherococcus, citrongras

Neurometabolske psykostimulerende midler: sympatisk - glycin, fenibut, paptogam; vagotonia - aminolon, piracetam, picamilon

Sympatisk - diazepam, fenazepam

Vagotonic - til mezapam

Neuroleptika. Når vagotomi - sulpiride.

Tricykliske antidepressiva. Når vagotomi - amitriptylin.

Behandling av hyperhidrose

• Picamilon (tabletter 0,02-0,05)
• Hudbad med avkok av eikebark (37-40 C), 15-20 minutter. Daglig eller annenhver dag.
• Bad lokal formalin, mangan, terpentin.
• Diadinamometriya.
• UHF elektrisk felt.
• Perkutan radiofrekvens ødeleggelse av 2. thorax ganglion
• Ganglion elektroforese

Matallergi.

Allergier forstås som en organismeres oppnådde evne til å reagere spesifikt på forskjellige fremmede stoffer fra det ytre miljø eller til sine egne forandrede høymolekylære stoffer og celler. Dette er en overfølsomhetsreaksjon med en bestemt immunmekanisme.

Grunnlaget for allergiske reaksjoner er kombinasjonen av et allergen (antigen) med antistoffer eller med sensibiliserte lymfocytter. I tillegg til immunglobuliner E, M, G, antistoff-avhengige og naturlige drepere, er T-killere, nøytrofiler, monocytter, eosinofiler, sirkulerende immunkomplekser, mediatorer og biologisk aktive stoffer også involvert i utviklingen av reaksjoner.

Den viktigste komponenten er histamin. Hovedkildene er mastceller og blodbasofiler.

Histamin virker på 2 typer celle reseptorer - H1 og H2. Gjennom H1 forårsaker det sammentrekning av vaskulære glatte muskler, bronkioler, bronkier, mage-tarmkanalen, øker vaskulær permeabilitet, kløe, utvidelse av hudkar. H2 - øker permeabiliteten til veggene i blodårene, produksjonen av slim i bronkiene, utvider bronkiolene.

Allergenet er et antigen og hapten som forårsaker allergier.

Matallergi er en gruppe patologiske forhold karakterisert ved en patologisk overdreven immunrespons mot bestemte matproteiner som kan bære IgE-medierte immunmekanismer, samt IgE-ikke-medierte.

Genetisk predisponering er observert denne sykdommen, forekomsten hos små barn er 68% (hovedsakelig i 2 år av livet - AFO intestinal umodenhet, immaturitet i immunforsvaret). Frekvensen i befolkningen er 2,5% (0,3-7,5%).

Allergene er: mat, husholdnings, epidermal, bakteriell, sopp, viral, medisinsk, helminth, insekt, industriell, pollen.

Uttalte allergifremkallende egenskaper: sitrus, sjokolade, honning, nøtter, egg, fisk, melk, kylling, krepsdyr, soyabønner, peanøtter, frokostblandinger, sesam, sennep, sulfitter (konserveringsmidler).

Små barn.

Melk - 85%, Egg - 62%, Gluten - 53%, Bananproteiner - 51%, Ris - 50%, Bokhvete - 27%, Poteter - 26%, Soya - 26%, Mais - 12%, Kjøtt - 3%.

Etter 3 år gjenopprette 70-90% (atopisk dermatitt). 85% toleranse for CCM innen 3. år. 80% til egg med 5 år. 20% til peanøtter - skole. Allergi vedvarer i 5 år: 10% for BMI, 20% for egg, 60% for peanøtter.

Eldre alder og voksne:

Peanøtter, nøtter, fisk, melk, egg.

• Cadeic proteiner. God spalting
• Whey proteiner. 100 ganger mer allergifremkallende. Alfa-laktplobin og beta-laktoglobulin. Det kommer fra blodet: bovint serumprotein, albumin, bovint immunoglobulin, mizozyme, laktoferin, esterase.

Hvis moren drikker melk, kan barnet utvikle en allergi mot PCM (i morsmelk blir det beta-laktoglobulinkoimelk).

Sensibilisering til serumkreatinalbumin skjer uavhengig av andre allergener, 50% kombinert med allergier mot andre proteiner, er ansvarlig for sensibilisering til biff, kalvekjøtt.

Kryssallergi med geitmelk - opptil 92%, med hoppe - 4%, biff - 9,7%.

Utbredelsen av allergier hos barn under 2,5 år er 16%. Inneholder ovomukoid, ovombulin, nonalbumin, mucocin. Toleranse til 5 år.

Hos voksne - alfa levitin - eggeplomme (kylling serum albumin), hos små barn - 0,5%. Det kan være kryssallergi mot kylling og kyllingekjøtt.

Det er skrevet inn fra 9 måneder. Til 1,5-2 år en type fisk.

I 3% + allergi BKM - hvis det er allergisk, så fisk for livet.

Kryssreaksjon på flere arter av fisk 50%.

Soya, peanøtter, grønne erter - 5% kryssreaksjon. Soya - 6%, hvis blandet med soya - 20%. Peanøtter i 0,5% - anafylaktisk sjokk med en 50% sjanse for slutt på døden.

- Globulin og Gluteic korn - De viktigste allergenene i IgE-mediert reaksjon.

Glutenfri med cøliaki. Alternativet er bakers astma.

Kryssreaksjon til 20%.

Klasser av allergener: 1 type - termostabil - melk, egg, peanøtter, fisk, eple; Type 2 - raskt ødelagt med økende temperatur, ofte en kryssreaksjon på pollen.

Overfølsomhetsreaksjon (Coombs and Jell).

Type 1 - IgE mediert, utvikle fra flere minutter til 2 timer.

Type 2 - cytotoksisk (i 36-72 timer)

Type 3 - immunokompleks, klinikken forsinkes i flere timer, dager

Fjerde type - redusert type, cellemidlet.

Klinikk for allergi BKM.

Hud manifestasjoner - 80%

Gastroenterisk - mindre enn 30%

Kombinert - mer vanlig

Orale allergiske symptomer: døsighet i ganen, ryggen til strupehodet, tørr hoste, rhinitt, konjunktivitt, auditiv kløe.

GER i 30% er assosiert med matallergi. Økningen i eosinofiler i 80% av tilfellene, i annet vevs eosinofili.

Esosinofiløsofagitt - ofte. Diagnose: histologi - biopsi.

Den mest alvorlige formen for allergisk enteropati (dyspepsi + fysisk utvikling)

Eosinofil enterocolitt - oftest hos barn opptil 3 måneder + flaskefôring; diaré, slim blandet med blod, hudtest negativ, differensial diagnose med medfødte anomalier. Eosinofiler mer enn 20 i blodet.

Eosinofil proctitt er en kunstig fôring, IgE er normal, det dannes langsomt, diaré med blod, blodtap til mild anemi.

Behandling: eliminering diett, glukose steroider.

Spedbarnskolikk (15% assosiert med allergi). Normalt 1-3 måneder.

Hudprøver fra 3 år. Når prikorma - en type av hver klasse av produkter. Delvis hydrolysater - for forebygging. Med hud- og gastrointestinale former - uten laktose. Med bare hud - opptil 80% laktose.

Hvis det er allergi mot partielle hydrolysater - blandinger basert på krystallinske aminosyrer.

Vegetativ dystoni hos barn

Vegetativ-vaskulær dystoni hos barn er et symptomkompleks av funksjonelle lidelser i forskjellige systemer forårsaket av dysregulering av deres aktivitet av det vegetative nervesystemet. Vegetativ-vaskulær dystoni hos barn kan manifestere hjerte-, respiratoriske, neurotiske syndrom, vegetative-vaskulære kriser, termoreguleringsdysreguleringssyndrom. Diagnostikk av vegetativ-vaskulær dystoni hos barn inkluderer en funksjonell undersøkelse av kardiovaskulære, nervøse, endokrine systemer (EKG, EEG, EchoCG, EchoEG, REG, reovasografi, etc.). Ved behandling av vegetativ-vaskulær dystoni hos barn, brukes medisinering, fysioterapi og psykologiske effekter.

Vegetativ dystoni hos barn

Vegetativ-vaskulær dystoni hos barn er et sekundært syndrom som påvirker ulike somato-viscerale systemer og utvikler seg på bakgrunn av abnormiteter i vegetativ regulering av kroppens funksjonelle tilstand. Ifølge ulike kilder blir et eller annet tegn på vegetativ-vaskulær dystoni diagnostisert hos 25-80% av barn. Syndromet er oftest hos barn 6-8 år og hos ungdom, for det meste kvinner.

I pediatri vaskulær dystoni ikke er ansett som en selvstendig nosologisk form, slik at studiet av dens manifestasjoner er engasjert i en rekke smale fag: Pediatric Neurology, pediatrisk kardiologi, pediatrisk endokrinologi, barne gastroenterologi og andre vegetative forstyrrelser hos barn kan gi impulser til utvikling av alvorlige patologiske tilstander -. hypertensjon, bronkial astma, mavesår og andre. På den annen side kan somatiske og smittsomme sykdommer forverre vegetative Flytting.

Årsaker til vaskulær dystoni hos barn

Årsakene til dannelsen av vegetativ-vaskulær dystoni hos barn er oftere arvelige og skyldes avvik i strukturen og funksjonen av ulike deler av det autonome nervesystemet på moderlinjen. Utviklingen av vegetativ-vaskulær dystoni hos et barn fremmes av et komplisert forlengelsesforløp og fødsel: graviditets toxemi, føtal hypoksi, intrauterin infeksjoner, rask eller langvarig arbeid, fødselsskader, encefalopati, etc.

En spesiell rolle i utviklingen av vegetativ-vaskulær dystoni hos barn tilhører ulike psyko-traumatiske påvirkninger - konflikter i familien og skolen, barnets pedagogiske forsømmelse, over-care, kronisk eller akutt stress, økt skolespenning. Medvirkende faktorer av vaskulær dystoni hos barn kan opptre somatiske, smittsomme, endokrine sykdommer, sentralnervesystemet, allergier, fokale infeksjoner (kronisk betennelse i mandlene, karies, faryngitt, sinusitt), anomalier av konstitusjon, anemi, hodeskader.

Den umiddelbare utløser autonom dysfunksjon i de fleste tilfeller er ugunstige værforhold, klimatiske har, ugunstige miljøforhold, mangel på mosjon, en ubalanse av sporelementer, overdreven mosjon, dårlig ernæring, brudd av regimet av dagen, mangel på søvn, hormonelle endringer av puberteten. Manifestasjoner av vegetativ-vaskulær dystoni hos barn manifesterer seg i perioder med aktiv vekst av barnet, når den funksjonelle belastningen på kroppen er spesielt stor, og nervesystemet er labilt.

Autonome forstyrrelser ledsaget av forskjellige reaksjoner av de sympatiske og parasympatiske system på grunn av forstyrrelsesgenerer kortikosteroider, nevrotransmittere (acetylcholin, noradrenalin), biologisk aktive stoffer (prostaglandiner og polypeptider al.), Sensitivitet brudd vaskulære reseptorer.

Klassifisering av vegetativ-vaskulær dystoni hos barn

Ved diagnostisering av vegetativ-vaskulær dystoni hos barn er det tatt hensyn til en rekke kriterier som er avgjørende for å skille mellom syndromets former. Ifølge de overordnede etiologiske tegnene kan vegetativ-vaskulær dystoni hos barn ha psykogen (neurotisk), smittsom, giftig, dyshormonal, essensiell (konstitusjonell arvelig), blandet natur.

Avhengig av arten av vegetative lidelser er det sympatikotoniske, vagotoniske og blandede varianter av vegetativ-vaskulær dystoni hos barn. Med hensyn til forekomsten av vegetative reaksjoner kan vegetativ-vaskulær dystoni hos barn ha en generalisert, systemisk eller lokal form.

Ifølge syndromological metode for vegetativ dystoni-vaskulær hos barn skille hjerte-, respiratoriske, nevrotiske syndromer, lidelser av termoregulering syndrom, vegetovascular kriser, etc. Ved alvorlighetsgrad vaskulær dystoni hos barn kan være mild, moderat og alvorlig.; av typen flyt - latent, permanent og paroksysmal.

Symptomer på vegetativ-vaskulær dystoni hos barn

Det kliniske bildet av vegetativ-vaskulær dystoni hos et barn er i stor grad bestemt av retningen av vegetative forstyrrelser - overvekt av vagotonia eller sympatikotoni. Omtrent 30 syndromer og mer enn 150 klager som følge av vegetativ-vaskulær dystoni hos barn, er beskrevet.

Utviklingen av paroksysmal kardialgi, arytmi (sinus takykardi, bradykardi, uregelmessig ekstrasystol), arteriell hypotensjon eller hypertensjon er karakteristisk for hjertesyndrom av vegetativ-vaskulær dystoni hos barn. I tilfelle av overvekt av kardiovaskulære sykdommer i strukturen av vegetativ-vaskulær dystoni, indikerer de tilstedeværelsen av neurokirkulatorisk dystoni hos barn.

Neurotisk syndrom i vegetativ-vaskulær dystoni hos barn er mest konstant. Vanligvis klager barnet om tretthet, søvnforstyrrelser, dårlig minne, svimmelhet, hodepine, vestibulære lidelser. Hos barn med vegetativ-vaskulær dystoni, er lav humør, angst, mistenksomhet, fobier, følelsesmessig labilitet og noen ganger hysteriske reaksjoner eller depresjon notert.

Med ledende respiratorisk syndrom, opptrer kortpustethet i ro og under fysisk anstrengning, er det periodiske dype puste, en følelse av mangel på luft. Brudd på termoregulering i vegetativ-vaskulær dystoni hos barn er uttrykt i forekomst av ustabil subfebrile, kulderystelser, kulde, dårlig toleranse for kulde, stuffiness og varme.

Reaksjoner i fordøyelsessystemet kan karakteriseres av kvalme, økt eller nedsatt appetitt, umotivert magesmerter, spastisk forstoppelse. På den delen av urinsystemet er det en typisk tendens til væskeretensjon, hevelse under øynene og hyppig vannlating. Barn med vegetativ-vaskulær dystoni har ofte marmorfarging og økt hudfettighet, rød dermografi og svette.

Vegetative-vaskulære kriser kan forekomme i sympathoadrenal-, vagoinsulære og blandede typer, men de er mindre vanlige hos barn enn hos voksne. I barndommen har kriser vanligvis en vagotonisk orientering, ledsaget av følelser av hjertesvikt, mangel på luft, svette, bradykardi, moderat hypotensjon, post-krise asteni.

Diagnose av vaskulær dystoni hos barn

Den første autonome tonen og autonome reaktiviteten vurderes ved hjelp av analyse av subjektive klager og objektive indikatorer - EKG-data, Holter-overvåkning, ortostatiske, farmakologiske tester, etc.

For å vurdere den funksjonelle tilstanden til sentralnervesystemet hos barn med vegetativ-vaskulær dystoni, utføres EEG, REG, Echo EEG og rheovasografi.

I løpet av diagnostikk utelukkes en annen patologi som har lignende kliniske manifestasjoner: reumatisme, infeksiv endokarditt, juvenil arteriell hypertensjon, bronkial astma, psykiske lidelser, etc.

Behandling av vegetativ-vaskulær dystoni hos barn

Når man velger metoder for behandling av vegetativ-vaskulær dystoni hos barn, tas det hensyn til etiologi og natur av autonome sykdommer. Preference er gitt til ikke-medisinering. Generelle anbefalinger inkluderer normalisering av dagens regime, hvile og søvn; målt fysisk aktivitet; begrense traumatiske effekter, bør en familie og en barnepsykolog, og så videre. Når vegetative-vaskulær dystoni hos barn en positiv effekt har en generell massasje og massasje kurs cervikal-området, IRT, fysioterapi (elektroforese på en krage sone, endonasal elektroforese, galvanisering, elektro-søvn), fysioterapi. Nyttige vannprosedyrer: svømming, medisinsk dusj (sirkulær, vifte, Charcot dusj), vanlige bad (terpentin, radon, furu, karbondioksid).

En viktig rolle i den komplekse terapien av vegetativ-vaskulær dystoni hos barn er tildelt behandling av fokal infeksjon, somatisk, endokrine og andre sykdommer. Om nødvendig, tilkobling av narkotikabehandling ved bruk av beroligende, nootropiske legemidler, multivitaminkomplekser, i henhold til vitnesbyrdet til barnets nevropsykiater - antidepressiva eller beroligende midler.

Prognose og forebygging av vegetativ-vaskulær dystoni hos barn

Sekventiell forebygging, rettidig diagnose og behandling av autonome sykdommer kan redusere eller eliminere manifestasjoner av vegetativ-vaskulær dystoni hos barn. I tilfelle av et progressivt forløb av syndromet, fremover kan barn utvikle ulike psykosomatiske patologier som forårsaker psykologisk og fysisk feiljustering av barnet.

Forebygging av vegetativ-vaskulær dystoni hos barn inkluderer forebygging av virkningen av mulige risikofaktorer, bracing-tiltak og harmonisering av utviklingen av barn. Barn med vegetativ-vaskulær dystoni bør være på dispensarkonto med spesialister og motta systematisk forebyggende behandling.

Kliniske manifestasjoner og behandling av autonom dysfunksjonssyndrom hos barn og ungdom

Publisert i tidsskrift, Pediatrisk, Volum 91, Nummer 2, 2012 N.N. Zavadenko, Yu.E. Nesterov
Institutt for Neurologi, Neurokirurgi og Medisinsk Genetikk av Det Pediatriske Fakultet NI Pirogov russiske departementet for helse og sosial utvikling, Moskva

Artikkelen presenterer moderne syn på årsaker, patogenese, klassifisering, kliniske manifestasjoner og behandling av barn og ungdom med autonom dysfunksjonssyndrom. En kort beskrivelse av sjeldne genetiske sykdommer ledsaget av vegetativ dysfunksjon er gitt. Moderne tilnærminger til behandling, inkludert bruk av magnesiumholdige legemidler, spesielt Magne B₆ i forskjellige doseringsformer.

Nøkkelord: barn, ungdom, autonomt nervesystem, autonom dysfunksjonssyndrom, magnesiumholdige legemidler.

Forfattere: klassifisering, behandling og autonom dysfunksjon hos barn og ungdom. Autonom dysfunksjon ble presentert. Bruk av magnesiumpreparater inkludert magne-b₆ i ulike medisinske taktikker.

Nøkkelord: barn, ungdom, autonomt nervesystem, syndrom med autonom dysfunksjon, magnesiumholdige preparater.

Problemet med brudd på funksjonene i det autonome nervesystemet (ANS) i barndomsinteresser leger av ulike spesialiteter, som forklares av mangfoldet av ANS-funksjonene. ANS regulerer funksjonene til alle indre organer og systemer, kjertler, blod og lymfekar, glatte og delvis tverrgående muskler, sensoriske organer. Et annet navn til ANS - "autonomt nervesystem" - brukes i internasjonal litteratur og gjenspeiler kontrollen av ufrivillige kroppsfunksjoner.

VNS utfører to globale funksjoner [1-3]:

1. opprettholder og opprettholder homeostase (fasthet i kroppens indre miljø) - holder kroppstemperaturen, svette, blodtrykk (BP), hjertefrekvens (HR), blod pH, biokjemiske konstanter og andre indikatorer innenfor fysiologisk norm.
2. vegetativ aktivitetsstøtte (tilpasnings-kompenserende reaksjoner) - mobiliserer kroppens funksjonelle systemer som respons på virkningen av eksterne faktorer for å tilpasse organismen til forandrede miljøforhold.

I strukturen av ANS skille segmenter og suprasegmentale avdelinger. Den første gruppen inkluderer perifere autonome nerver og plexuser, autonome ganglia, ryggmargens laterale horn, kjerner av autonome nerver i hjernestammen. Den suprasegmentale delen gir adaptive kompenserende reaksjoner av organismen, og den segmentale - hovedsakelig hvilende homeostase. Dette prinsipp med struktur gjør at du kan kontrollere de nåværende reguleringsprosessene, og i nødstilfeller for å optimalisere arbeidet til hele organismen. Særtrekkene til lesjonene i segmentene i ANS er deres lokale karakter. Så er Horners syndrom forårsaket av en lesjon av sympatiske fibre; Hirschsprungs sykdom (medfødt megakolon) - selektiv lesjon av tykktarmen i forbindelse med agenesis av de vegetative ganglia; lokal anhidrose eller depigmentering når ryggmargens laterale horn er skadet hos pasienter med syringomyelia [1-3].

De supersegmentale delene av ANS inkluderer strukturer av den øvre hjernestammen, hypothalamus, det limbiske systemet og de associative sonene i hjernebarken. Deres funksjoner er preget av en integrativ karakter, det vil si på dette nivået er de vegetative reaksjonene koordinert med emosjonell, motorisk, endokrinum for å sikre en helhetlig atferdshandling [1, 2, 4].

Grunnlaget for ANS-funksjonen er prinsippet om samspill mellom sympatisk og parasympatisk ANS. For begge disse systemene er preganglionisk innervering hovedsakelig kolinerg, og acetylkolin frigjøres ved ganglioniske synapser i nerveenden. For sympatisystemet er hovednorotransmitteren norepinefrin, men det er også andre like viktige postganglioniske nevrotransmittere, inkludert substans P, dopamin og vasoaktivt tarmpolypeptid. I løpet av de siste to tiårene har det blitt klart at flere mediatorsystemer samtidig er tilstede innenfor både en vegetativ neuron og ganglion. I sin tur reagerer ulike organer på frigjøring av nevrotransmittere gjennom ulike reseptorsystemer [5]. Selv om de sympatiske og parasympatiske divisjonene til ANS ofte betraktes som antagonister, er dette ikke alltid tilfelle. Deres interaksjon kan defineres som "gjensidig stimulerende antagonisme" [6].

Årsaker til brudd på vegetativ regulering betraktes som [1, 2, 4, 7] arvelig konstitusjonell predisposition; patologi av pre- og intrapartumperioder; traumatiske og inflammatoriske sykdommer i sentralnervesystemet; Fokus på kronisk betennelse og somatiske sykdommer; hormonelle forandringer, spesielt pre- og pubertetsperioder; kronisk psyko-emosjonelt stress; overdreven trening; ugunstige miljøforhold. Det er primært, det vil si genetisk bestemt eller assosiert med de fysiologiske prosessene, abnormaliteter av ANS, så vel som sekundær, som skyldes andre sykdommer.

Autonom dysfunksjonssyndrom (SVD) er en patologisk tilstand som preges av et brudd på den autonome reguleringen av indre organer, blodkar, metabolske prosesser som følge av primære eller sekundære morfofunksjonelle endringer i ANS [8]. SVD hos barn og ungdom kan ha permanent (med konstant karakter og alvorlighetsgrad), paroksysmal (krise) og permanent paroksysmal (blandet) kurs.

I klassifikasjonen av ICD 10 [9] anses brudd tilsvarende SVD i overskriftene G90 VNS Disorders, G90.9 VNS Disorders, uspesifisert, samt F45.3 Somatoform autonom dysfunksjon fra F4-kategorien "Neurotiske, stressrelaterte og somatoform lidelser." Begrepet "somatoform" erstattet den tidligere brukte "psykosomatiske".

De diagnostiske kriteriene for somatoform autonom dysfunksjon er som følger:

1. symptomer på autonom oppblåsthet, som pasienten tilskriver seg en fysisk lidelse, i ett eller flere av organsystemene: hjertet og kardiovaskulærsystemet (CVS); Øvre seksjoner (spiserør og mage) i mage-tarmkanalen (GIT); tynntarmen; luftveiene; urogenitalt system;
2. to eller flere av følgende vegetative symptomer: hjertebank svette (kald eller varm svette); tørr munn; rødhet; epigastrisk ubehag eller brennende;
3. ett eller flere av følgende symptomer: brystsmerter eller ubehag i perikardialområdet; kortpustethet eller hyperventilasjon; alvorlig tretthet ved lett belastning; bøyende luft eller hoste, brennende følelse i brystet eller epigastria; hyppig peristaltikk; økt urinering eller dysuri følelsen av at flabby, oppblåst, ble tung;
4. fraværet av tegn på lidelse i strukturen og funksjonene til de organer og systemer som pasienten er opptatt av;
5. symptomer oppstår ikke bare i nærvær av fobiske lidelser (F40.0-F40.3) eller panikklidelser (F41.0).

Videre er i ICD 10 klassifisert individuelle lidelser i denne gruppen, som identifiserer et organ eller system som plager pasienten som en kilde til symptomer: F45.30 Hjertet og kardiovaskulært system; F45.31 Øvre GI-kanal; F45.32 Nedre mage tarmkanalen; F45.33 Åndedrettssystem; F45.34 Urogenitalt system; F45.38 Andre organer eller systemer.

I barndommen er SVDer utelukkende polymorfe i kliniske manifestasjoner [7, 8, 10], og sammen med funksjonsnedsettelser fra ulike organer og systemer, representeres psyko-emosjonelle lidelser. Utviklingen av somatovegetative forstyrrelser i barnebarn bidrar til enkle, negative følelsesmessige reaksjoner. Blant de vanligste årsakene er forstyrrelser av den vanlige oppførselsstereotypen (forandring av sosial sirkel eller miljø), dagens irrasjonelle modus, mangel på nødvendige forhold for å spille og selvstendig aktivitet, skape ensidig affektivt vedlegg, feil pedagogiske metoder og mangel på en enhetlig tilnærming til barnet [11]. I skolealder er det konfliktfaktorer med jevnaldrende og lærere, manglende evne til å takle arbeidsbelastningen [12].

Ved diagnosen SVD hos barn er en viktig tilstand en indikasjon på den generelle retningen av vegetative forandringer (sympatisk-tonisk, vagotonisk, blandet). Definisjonen gir deg mulighet til å navigere nærmere på diagnosen og valg av terapi [4, 13]. Jo yngre barnet er, desto større er parasympatisk farging av hans vegetative-viscerale reaksjoner. Sympathoadrenale effekter øker i puberteten, noe som gjenspeiler den generelle aldersrelaterte aktiveringen av det neuroendokrine systemet.

Sympatikotonisk type observeres oftere hos barn med asthenisk kroppsbygning og redusert ernæring. Karakterisert av økt appetitt og tørst, kombinert med klager av forstoppelse, sjeldne men rikelig vannlating. Deres hud er tørr, blek, kan være varm eller varm til berøring, svette sjelden, det vaskulære mønsteret er ikke uttalt. Noen ganger er det eksemutøse utslett og kløe. Ved vurdering av dermografi er hvit eller rosa hudfarging på irritasjonsstedet notert. Fra CCC er det en tendens til takykardi, økt blodtrykk. Grenser med relativ hjertefetthet med en tendens til å begrense ("drypphjerte" i brystradiografi). Hjerte lyder er høye. Ofte er det klager på smerte i hjertet (kardialgi). Barn er preget av emosjonell ustabilitet, ofte er det klager på søvnforstyrrelser (problemer med å sovne, overfladisk søvn med et stort antall oppvåkninger og parasomnias).

Barn med overvekt av vagotonia er mer sannsynlig å være overvektige, selv om deres appetitt ofte reduseres. Med en generell tendens til rødhet i huden, er hendene cyanotiske (akrocyanose), fuktig og kald til berøring. På kroppen oppdages marmorering av huden ("kjernekjede"), økt svetting (generell hyperhidrose), det er en tendens til akne (særlig under puberteten), væskeretensjon i form av forbigående ødem under øynene, manifestasjoner av nevrodermatitt, ulike allergiske reaksjoner kan observeres. Hår fettete. Dermographism er rød, vedvarende, spilt ut med utseendet på en hevet hudvals. Polymymphoadenopati, forstørrede mandler, adenoider kan forekomme. Ofte, etter en forkjølelse, er den subfebrile temperaturen observert lenge, eller det observeres uten indikasjoner på infeksjon. Fra siden av hjertet er det typisk bradykardi eller bradyarytmi, en reduksjon av blodtrykket, en liten utvidelse av hjerteets grenser og myke toner. Det er besvimelse, svimmelhet, vestibulopati, en følelse av mangel på luft. Klager i magesmerter, kvalme, flatulens, hypersalivasjon er typisk, hyppig men ikke rikelig vannlating, enuresis er kjent. Allergiske sykdommer, kroniske inflammatoriske sykdommer i nasopharynx er karakteristiske. Den psyko-emosjonelle bakgrunnen er rolig, men det kan være apati, en tendens til å utvikle depresjon. Søvn er vanligvis ikke forstyrret.

I tilfelle av poly-systemiske lidelser hos barn med SVD, kan graden av involvering av ulike kroppssystemer ikke være det samme. Følgende kliniske varianter av SVD identifiseres, som isoleres eller i kombinasjoner [7]: arterielle hyper- og hypotensjonssyndromer; neurogen synkope cephalgisk syndrom; vestibulopatisk syndrom; neurogen hypertermi funksjonell kardiopati; hyperventilasjon syndrom; dyskinesi i det øvre GI-området; dyskinesi i den nedre mage-tarmkanalen (irritabel tarmsyndrom); angiotrofonevroz; neurogen blære; funksjonell pulmonal hypertensjon; utslett; neuroendokrin syndrom; vegetative kriser (panikkanfall).

I moderne studier har det vært en klar tendens til å vurdere SVDs kliniske manifestasjoner, ikke fra et psykosomatisk tilnærmingspunkt, men ta hensyn til nye data om genetiske lidelser som ledsages av ANS-lidelser og kan være modeller for å forbedre forståelsen av de patofysiologiske mekanismer som forårsaker autonom dysfunksjon. Selv om disse sykdommene anses som sjeldne, indikerer beskrivelser vanligvis individuelle forskjeller i arten og alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner. Av denne grunn kan tilfeller med mindre alvorlig kurs forbli uoppdaget. La oss stoppe på noen av dem.

Dopamin-p-hydroksylase mangel er en sjelden arvelig sykdom med en autosomal recessiv arvmodus. De første beskrivelsene ble publisert i slutten av 1980-tallet [3, 14]. Dopamin-p-hydroksylase konverterer dopamin til norepinefrin, utskilles fra kromaffin-celler og noradrenerge terminaler sammen med norepinefrin, bestemmelse av enzymets aktivitet i blodet er blitt foreslått for evaluering av sympatisk aktivitet. Sykdommen er forårsaket av mutasjoner i genet av dette enzymet kartlagt i 9q34. Når enzymet er mangelfull, blir ortostatisk hypotensjon, muskel svakhet, hypoglykemi episoder, lave nivåer av adrenalin og noradrenalin i blodet, bemerket urin, cerebrospinalvæske med høye dopaminnivåer i kroppen. Selv om de fleste pasienter ble diagnostisert i en alder av over 20 år, anamnestiske data indikerer debut av kliniske manifestasjoner i tidlig alder. Perinatal perioden kan være komplisert ved utvikling av arteriell hypotensjon, muskulær hypotensjon, hypotermi og hypoglykemi. Noen pasienter har ptosis og oppkast. Fysisk utvikling og pubertet fortsatte uten forsinkelse, men manifestasjoner av ortostatisk hypotensjon og synkopale tilstand økte i ungdomsårene, noe som førte til begrensninger på daglig aktivitet. Øvelse, som noen pasienter forsøkte å unngå, forsterket symptomer. Ortostatisk hypotensjon i denne sykdommen anses som en konsekvens av nedsatt vasokonstrictorfunksjon av sympatisk ANS. Diagnose er av praktisk betydning, siden behandling med dihydroxyfenylserin (L-treo-3,4-dihydroxyfenylserin), en syntetisk forløper av norepinefrin, som omdannes til det ved bruk av dofadekarboxylase, gir gode resultater [3].

Mangelen på aromatisk L-aminosyre-dekarboksylase (DDAA) er et annet eksempel på en arvelig enzymdefekt som behandler de aromatiske aminosyrene levodopa og 5-hydroksytryptofan i henholdsvis nevrotransmittere - henholdsvis dopamin og serotonin (i nærvær av vitamin B₆ som en cofactor). Denne sjeldne autosomale recessive sykdommen er forårsaket av mutasjoner i 7p12.2 enzymgenet, preget av dopamin og serotoninmangel. Neurologiske lidelser er representert ved forsinket psykomotorisk utvikling, motorisk og autonom sykdom [15, 16]. Sykdommen manifesterer seg vanligvis i det første år av livet: merket muskelhypo eller hypertensjon, bevegelsesproblemer, choreoathetosis, høy utmattelse med døsighet, vanskeligheter med å suga og svelge, skumlekkere, søvnforstyrrelser. Okkulære kriser, økt spenning og irritabilitet, smertefulle muskelspasmer, ufrivillige dystoniske bevegelser, spesielt i hode og nakke, kan observeres. Symptomer på autonome sykdommer inkluderer ptosis, miosis, svettende paroksysmer, nasal oppstramming, drooling, termoregulasjonsforstyrrelser, arteriell hypotensjon, gastroøsofageal reflux, hypoglykemi, synkopiopstilstander og hjerterytmeforstyrrelser. Manifestasjoner av DDAA øker vanligvis ved slutten av dagen mot bakgrunnen av tretthet og reduksjon etter søvn. Pasientens tilstand forbedret med vitamin B-behandling.₆, selegolin og bromokriptin [15, 16].

Ollgroves syndrom ble beskrevet i 1978 [17]. Inherited av en autosomal resessiv type, er mutasjonsstedet lokalisert på kromosom 12q13. I utgangspunktet ble det kalt "tre et syndrom" i forbindelse med en karakteristisk triade: motstand mot ACTH med adrenal insuffisiens, achalasia av cardia og nedsatt tåre (alacrimia). Men siden det er blitt fastslått at dette syndromet kombineres med autonom dysfunksjon, anses begrepet "Four A syndrome" mer hensiktsmessig [5]. Ofte er ikke alle komponentene i syndromet uttrykt, debutalderen er forskjellig. Syndromet kan manifestere seg i det første tiåret av livet med alvorlige hypoglykemiske episoder eller dysfagi som skyldes achalasi og redusert sekresjon av spytt. Imidlertid er det sjelden funnet en kombinasjon av resistens mot ACTH og achalasi før ungdomsårene eller til og med voksenlivet. Hos mange pasienter er det observert progression av nevrologiske symptomer, særlig sensorimotorisk degenerasjon, optisk nerve-neuropati, cerebellarforstyrrelser og parasympatisk ANS. I studien av øyets vegetative funksjoner er det mulig å oppdage alacrymia, tørr keratokonjunktivitt, lakrimalkjertens atrofi, forstyrrelser i pupillære reaksjoner og innkvartering. Vegetativ dysfunksjon er også manifestert i ortostatisk hypotensjon med bevaring av kompenserende takykardi, nedsatt svette og sekresjon av spytt.

Syklisk oppkastssyndrom (SCR) er preget av alvorlige tilbakevendende episoder av kvalme, oppkast og sløvhet med full gjenoppretting mellom angrep [5]. Denne forstyrrelsen observeres hos 1,9% av skolealderen og blir ofte videre omdannet til migrene i fremtiden [18]. Angrep utløses ofte av følelsesmessig og fysisk stress, ledsaget av mange autonome symptomer, inkludert økt salivasjon og svette, pallor, økt blodtrykk, diaré og svimmelhet. Ofte oppkastes en prodromal periode som oppstår ved hodepine, fotofobi eller svimmelhet. I studien av autonom regulering er sykdommer karakterisert ved aktivering av sympatisk nervesystem, særlig pulsvariabilitet og postural intoleranse, identifisert. Til tross for at SCR ofte betraktes som en variant av migrene, er den basert på vegetativ dysfunksjon. Årsakene til SCR er ikke fullt utklart, men genetiske faktorer er vist: SCR hos noen barn ble arvet gjennom moderlinjen og var forbundet med endringer i mitokondrielt DNA [19].

Migrene refererer også til paroksysmale forhold forårsaket av forstyrrelsen av mekanismene for vegetativ regulering. Migrene er en kronisk sykdom, manifestert av tilbakevendende bouts av intens pulserende hodepine, lokalisert hovedsakelig i den ene halvdel av hodet, i den orbitale frontal-temporale regionen, forverret av normal fysisk aktivitet og ledsaget av kvalme, noen ganger oppkast, dårlig bærbarhet av sterkt lys, høye lyder, med varighet av angrep hos barn fra 1 til 48 timer og etter angrep sløvhet og døsighet [20]. Migrene har en multifaktorisk opprinnelse, mens det antas at ca 50% av migrene sakene skyldes genetiske faktorer.

I en rekke sykdommer forårsaket av mutasjoner av mitokondrielt DNA (for eksempel MELAS syndrom), observeres migrene-lignende hodepine, noe som kan indikere involvering av mitokondriell dysfunksjon i migrens patogenes.

I følge kliniske trekk utmerker migrene uten aura (75% tilfeller) og migrene med aura. Migrene med aura tidligere var kjent som "migrene forbundet" klinisk angrepskompleks, etterfulgt av lokale forbigående nevrologiske lidelser (aura), varighet som ikke overskrider 60 minutter. Hodepine i migreneanfall hos barn kan bæres som en pulserende og undertrykkende karakter, dens plassering oftere bilaterale, eller i pannen med en eventuell gevinst i en halvdel av hodet, varierer intensiteten fra mild til uutholdelige. Følsomhet for ytre stimuli er mindre uttalt enn hos voksne. Attack ledsaget av alvorlige vegetative symptomer: på siden av smerte kan oppstå injeksjon karene i konjunktiva, tåreflod, ødem periorbitale vev og tinning, noen ganger smale øyespalte og eleven er angitt kvalme og oppkast, og noen ganger flere, blekhet eller rødme i huden, hjertebank, kortpustethet, hyperhidrose, ustabilitet av kroppstemperaturen; mulige kulderystelser, svimmelhet. En prodromal fase kan gå foran et migreneangrep. Et par timer før hodepine markert stemningsskifte i retning av eufori eller depresjon, kan gi irritabilitet og rastløshet eller slapphet, tretthet, søvnighet, det er endringer i appetitt, kvalme, noen ganger deigaktig vev. Den postkriminelle fasen varer flere timer eller dager. asteni, døsighet, og så går helsetilstanden gradvis tilbake til normal. I interictalperioden har barn med migrene ikke distinkte forstyrrelser i nervesystemet, inkludert ANS.

Et annet cephalgisk syndrom, som har vegetative manifestasjoner i sitt kliniske bilde, er spenningshodepine (HDN), som står for opptil 60% av alle tilfeller av hodepine hos barn [20]. Angrepet er vanligvis ført av tretthet, spenning, stressende situasjon. HDN mild eller moderat tilbakevendende bilateral hodepine av komprimerende eller undertrykkende natur, som kan vare fra 30 minutter til flere timer (varigheten av angrepet er mulig gjennom dagen). Vanligvis kommer smerten til ettermiddag og kan vare hele dagen med overgangen til neste dag. Den iscenesatte perioden kan vare i flere dager (med litt svingning i smerteintensitet), men mindre enn en uke. HDN kan bli ledsaget av lys eller zvukophoaznyu (men ikke begge tegn samtidig), øker ikke under påvirkning av fysisk aktivitet og ledsages ikke av kvalme og oppkast. Smerte er beskrevet som konstant, pressing. I de fleste tilfeller er den lokalisert i pannen, templene eller nakken og nakken, så det kan bli diffust og beskrives som en følelse av kompresjon av hodet med en bøyle, hjelm eller tetthette. Selv om smerte vanligvis er bilateral og diffus, kan lokalisering av sin største intensitet i løpet av dagen skifte mellom halvparten av hodet og det andre. Som med migrene, er det familie tilfeller av HDN.

Tidligere ble følgende betegnelser for HDN tatt: "muskelspenning hodepine", "psykomiogen hodepine", "stress hodepine", "enkel hodepine", som reflekterer ideene om de patogenetiske mekanismene til HDN. HDN er provosert av kroniske psyko-emosjonelle overbelastninger, stress og konfliktsituasjoner [20]. Disse situasjonene fører til tonisk spenning av perikraniale muskler (frontal, temporal, occipital) som et universelt forsvarsrespons mot virkningen av kronisk stress. Det skal noteres forutsetninger for utviklingen av HDN personlighetstrekk: emosjonelle forstyrrelser (økt spenning, angst, en tendens til depresjon), demonstrerende reaksjoner, hypokondriakal fixering av smerte, passivitet og reduksjon i ønsket om å overvinne vanskeligheter. Den patogenetiske egenskapen er umodenheten til mekanismer for psykologisk beskyttelse av barnet, noe som fører til utseendet til HDN når det blir utsatt for enda mindre, fra voksne, stressfaktorer.

I interictalperioden, i motsetning til migrene, klager flertallet av pasienter på smerte og ubehag i andre organer (smerter i bena, kardialgi, pustevansker, ubehag i buken), karakterisert ved ustabilitet og ganske usikker natur, men under undersøkelsen av patologiske endringer er ikke bestemt. Søvnforstyrrelser er karakteristiske for pasienter med HDN: problemer med å sovne, overfladisk søvn med mange drømmer, hyppig våkne opp, reduserer søvnens totale varighet, det er en tidlig endelig oppvåkning, mangel på en følelse av kraft etter en natts søvn og søvnighet over natten.

Ved undersøkelse av tilstanden av cerebral hemodynamikk ved hjelp av Doppler-ultralyd ble manifestasjonen av angiodystonia i form av forbedrede angiospastiske reaksjoner kun bestemt hos 30% av barna med HDN. Hos 55% av pasientene var det en nedgang i vaskulær tone, noe som indikerer forekomsten av parasympatikotoni [21].

Innenfor rammen av paroksysmale VSD-former, er de mest dramatiske manifestasjonene preget av panikkanfall (PA) - vegetative kriser med angst og frykt. I ICD 10 [9] presenteres brukeragenter i seksjon F 41.0. De diagnostiske kriteriene er som følger:
1) tilbakevendende PA, vanligvis ikke forbundet med bestemte situasjoner eller objekter, og forekommer ofte uforutsigbart. PA er ikke forbundet med merkbar stress eller utseendet av fare eller fare for livet;
2) PA er preget av alle følgende egenskaper:

a) en diskret episode av intens frykt eller ubehag;
b) plutselig utbrudd;

c) PA når sitt maksimum innen få minutter og varer minst et par minutter;

d) minst 4 av følgende symptomer skal være tilstede, og en bør være fra listen over autonome symptomer:

autonome symptomer: økt eller rask hjerterytme; svette; kulderystelser, tremor, følelse av indre tremor; tørr munn (ikke forårsaket av medisinering eller dehydrering);

bryst- og magesymptomer: pusteproblemer; følelse av kvelning; smerte eller ubehag i venstre side av brystet; kvalme eller abdominal ubehag

symptomer relatert til mental tilstand: følelse av svimmelhet, ustabilitet eller pre-marrow; følelse av derealisering, depersonalisering; frykt for tap av kontroll, galskap eller død;

Vanlige symptomer: hetetokter eller kuldegysninger; følelse av følelsesløshet eller kramper (parestesi).

En uforklarlig og smertefull for pasientangrep av frykt eller angst er kombinert med ulike vegetative (somatiske) symptomer. Intensiteten til hovedkriteriet for PA - paroksysmal angst - kan variere fra en følelse av indre spenning til en uttalt panikkpåvirkning. I barndommen blir anfall av PA ofte observert uten uttalte manifestasjoner av frykt, der klassiske vegetative manifestasjoner kommer i forgrunnen, eller angrepsklinikken er begrenset til 2-3 symptomer. Oftere er disse forholdene betraktet som "vegetativ dysfunksjon", mens angstsymptomer som slettes, blir savnet.

Det kliniske bildet av PA utvikler seg plutselig med en intensitetsøkning på kort tid (opptil 10-15 minutter). Dette følges av en post-angrep periode, som er preget av en tilstand av tretthet og svakhet. Hyppigst forekommer PA i våkne tilstand, sjelden når du går i dvale eller i nattevakninger. Frekvensen av angrepet varierer fra daglig til en i flere måneder. I gjennomsnitt varierer frekvensen av angrep fra to til fire per uke eller mindre.

PA kan være assosiert med farlige situasjoner og steder (se transport, offentlig plass, heis) som ser ut til pasienten, selv om det ikke er noen objektiv trussel. På grunn av alvorlig angst begynner pasienten å unngå disse stedene eller situasjonene. Slike angst-fobisk lidelse kalles agorafobi. Panikkforstyrrelse er kombinert med agorafobi i 30-50% tilfeller [22].

Terapi av SVD er ganske komplisert og krever en individuell tilnærming. Positive resultater kan kun oppnås med god forståelse og samhandling mellom legen, pasienten og hans foreldre. En feilaktig oppfatning er at SVD er en tilstand som reflekterer egenskapene til en voksende organisme, som til slutt går alene. Behandling bør være rettidig, omfattende og lenge nok. For å sikre sin patogenetiske orientering, tas hensyn til retningen av de vegetative reaksjonene (sympatisk, vagotonisk, blandet).

Behandling av SVD begynner med generelle tiltak for å normalisere indeksene av vegetativ status. Ikke-medisinske metoder er mye brukt: korrigering av dagbehandling og ernæring, fysioterapi, temperering og fysioterapi.

Det er viktig å observere det daglige diett, alternativ mental og fysisk anstrengelse. Sengen bør være tilstrekkelig og tilfredsstille alderbehovet (fra 8 til 10 timer). Kronisk søvnmangel fører til forstyrrelser i de nervøse og endokrine systemene, eller kan forverre symptomene på SVD.

Det er nødvendig å opprettholde et normalt psykologisk klima i barnets familie, for å eliminere konfliktsituasjoner og nevropsykologisk overbelastning i familien og skolen. For å unngå overarbeid under en stille diskusjon med barnet, er tiden for å se på TV-programmer, spill og arbeid på datamaskinen regulert.

Stor betydning er riktig ernæring. Når korreksjonen skal øke inntaket av kalium og magnesiumsalter. Disse stoffene er involvert i ledningen av nerveimpulser, forbedrer blodkarets og hjertets funksjon, og bidrar til å gjenopprette den forstyrrede balansen mellom ANS. Kalium og magnesium finnes i bokhvete, havregryn, soyabønner, bønner, erter, aprikoser, rosehips, tørkede aprikoser, rosiner, gulrøtter, eggplanter, løk, salat, persille, nøtter.

En vanlig feil er utgivelsen av barn med SVD fra fysisk utdanning. Hypodynamien fører til forverring. Optimal når SVD svømmer, går, går på ski, går, utendørs spill i frisk luft. Vannprosedyrer har en generell styrking på kroppen, derfor kan alle typer vegetativ aktivitet, kontrastbad, vifte og sirkulære dusjer, hydromassasje, svømming anbefales. Under og etter klasser og prosedyrer, bør pasienter ikke oppleve ubehag, overdreven tretthet, irritabilitet.

Fra urte rettsmidler for sykdommer i parasympatikotonisk type, er plantestimulerende midler brukt: eleutherococcus, ginseng, zamaniha, aralia, leuzea, ulike vanndrivende urter og avgifter (bjørnebær, enebær, lingonberry). For lidelser ved sympatikotoniske og blandede typer, er beroligende urter og preparater foreskrevet: valerian, motherwort, salvie, mynte, sitronbalsam, hopp, peonrot.

Narkotikabehandling omfatter vitamin-mineralske komplekser, neurometaboliske, nootropiske og vaskulære legemidler, anxiolytika, antidepressiva og milde nevoleptika som angitt, samt symptomatiske midler avhengig av funksjonelle forstyrrelser i nervesystemet og indre organer. Hver form for SVD krever spesielle tilnærminger, og behandling bør utføres under hensyntagen til klinisk kurs og hovedsymptomer, samt manifestasjoner av lidelser i emosjonell sfære (angst og depresjon) som kan maskeres i barndommen. Det er nødvendig å strebe etter utnevnelsen av det minste antallet medikamenter, derfor fordelen av å ha en kompleks handling, for eksempel nootropisk og anxiolytisk (pantogam, fenibut, adaptol). Det er nødvendig å unngå forskrivning til barn og ungdommer som reduserer kognitiv funksjon og gir effekten av avhengighet og kansellering (benzodiazepiner og barbiturater, som er en del av midler til flere komponenter).

Effekt ved behandling av SVD har kombinert medisin som inneholder magnesium og vitamin B₆ (Pyridoksin). Pyridoksin er involvert i metabolismen av proteiner, karbohydrater, fettsyrer, syntese av nevrotransmittere og mange enzymer, har nevro-, kardio-, hepatotropisk, samt hematopoietisk effekt, bidrar til påfylling av energiressurser. Den høye aktiviteten til det kombinerte legemidlet skyldes synergismen av virkningen av komponentene: pyridoksin øker konsentrasjonen av magnesium i plasma og erytrocytter og reduserer mengden av magnesium utskilt fra kroppen, forbedrer absorpsjonen av magnesium i mage-tarmkanalen, dens penetrering i cellene, samt fiksering. Magnesium aktiverer i sin tur prosessen med transformasjon av pyridoksin til dets aktive metabolittpyridoksal-5-fosfat i leveren. Magnesium og pyridoksin forsterker virkningen av hverandre, noe som gjør at du med hell kan bruke deres kombinasjon for normalisering av magnesiumbalanse og forebygging av magnesiummangel.

Magnesium er en fysiologisk regulator av cellespenning, den har en membranstabiliserende effekt. Magnesiumholdige enzymer og magnesiumioner regulerer mange nevrokemiske prosesser, særlig syntese av neuropeptider i hjernen, syntese og nedbrytning av katecholaminer og acetylkolin. Magnesium som kofaktor er involvert i mange enzymatiske prosesser, spesielt i glykolyse, hydrolytisk spaltning av ATP. Å være i komplekser med ATP, gir magnesiumioner frigjøring av energi gjennom aktiviteten av magnesiumavhengige ATPaser og er nødvendige for alle energikrevende prosesser i kroppen. Som en koaktor av pyruvat-dehydrogenaskomplekset sikrer magnesiumioner innføringen av glykolyseprodukter i Krebs-syklusen og forhindrer akkumulering av laktat. I tillegg er magnesium aktivt involvert i anabole prosesser: syntese og nedbrytning av nukleinsyrer, syntese av proteiner, fettsyrer og lipider. Bruk av magnesiumpreparater er nødvendig for å aktivere enzymer, danne høy energiobligasjoner, akkumulere energi i kroppens celler - biokjemiske prosesser som forbedrer toleransen for fysisk og psykologisk stress, øker utholdenhet, stopper spasmer og muskelsmerter, reduserer angst, nervøsitet, irritabilitet [23].

Både fysisk og psykisk stress øker kroppens behov for magnesium. Økt frigjøring av katekolaminer under stress fører til hyper-excitability av cellemembraner og deres energimangel, samt økt frigjøring av magnesium fra celler og fjerning av det fra kroppen. Som et resultat er intracellulære magnesiumreserver utarmet, og intracellulær magnesiummangel utvikler seg [24]. Derfor er magnesiummangel i kroppen et vanlig fenomen for barn utsatt for kronisk stress, som lider av angstlidelser [23]. Pasienter med SVD for hvem psykiatriske forstyrrelser og lav motstand mot stress er karakteristiske, er gjenstand for dannelse av magnesiummangel. Stress og magnesiummangel er gjensidig forverrende prosesser. Kliniske manifestasjoner av magnesiummangel karakteriseres av økt nevromuskulær spenning, asteni, angst, oppmerksomhet og hukommelsesforstyrrelser, søvnforstyrrelser og andre psyko-vegetative manifestasjoner.

Magnesiumpreparater bidrar til en markert reduksjon av nervesvevets excitabilitet og som en konsekvens en forbedring i reguleringen av de indre organers funksjoner. Derfor er magnesiumpreparater mye brukt som et middel for ulike sykdommer, og spesielt for patologien til det kardiovaskulære systemet. NA Korovin et al. [25] undersøkte effektiviteten av magnesiumterapi i 3 uker hos 35 barn og ungdom med kardiovaskulære sykdommer. Etter behandlingsforløpet var det en signifikant reduksjon i frekvensen av kliniske manifestasjoner av neurovegetative forstyrrelser hos de fleste undersøkte pasienter. Det viktigste var dynamikken til symptomer som kardialgi, takykardi, økt blodtrykk, hodepine, svimmelhet, svakhet, tretthet, angst og irritabilitet, svekket søvnkvalitet. Bruk av magnesiumterapi ble ledsaget av en tydelig hypotensiv effekt med økt blodtrykk, på grunn av de overordnede sympatikotoneffektene hos barn med vegetativ dysfunksjon, opp til full normalisering av blodtrykk i 62,5% tilfeller. Disse dataene stemmer overens med ideer om magnesiums depressorvirkning på aktiviteten og frigjørelsen av katekolaminer, delvis blokkering av reseptorer som er følsomme for adrenalin, og den mulige effekten av magnesium på de sentrale mekanismer for regulering av blodtrykk. Den positive dynamikken til EKG bekreftet den kardiotrofiske, antiarytmiske, vegetotrope effekten av magnesiumterapi. Den positive terapeutiske effekten av Magne B₆ bekreftet ved behandling av SVD hos voksne pasienter [26].

Fordelen med stoffet Magne In₆ er utgivelsen i to doseringsformer: tabletter og oral oppløsning. Tabletter er foreskrevet til pasienter fra 6 år, oral oppløsning - til pasienter i alle aldersgrupper, som starter med barn eldre enn 1 år. Løsningen i ampullene har lukt av karamell, daglig dose tilsettes til 1/2 kopp vann for å ta 2-3 ganger om dagen med måltider. Magnesiuminnhold i hver ampulle er ekvivalent med 100 mg Mg ++, magnesiuminnhold i hver Magne B-tablett.₆ tilsvarende 48 mg Mg ++, magnesiuminnholdet i hver Magne B-tablett₆ Forte (inneholder 618,43 mg magnesiumcitrat) er ekvivalent med 100 mg Mg ++. Høyere Mg ++ i Magne B₆ Forte lar deg ta 2 ganger mindre piller enn når du tar Magne B₆. Fordelen med stoffet Magne In₆ i ampuller er også muligheten for mer nøyaktig dosering. Ifølge en studie av O.A. Torden [27], bruk av ampullformen Magne In₆ gir en rask økning i nivået av magnesium i blodplasmaet (innen 2-3 timer), noe som er viktig for rask eliminering av magnesiummangel. Samtidig tar du tabletter Magne B₆ bidrar til en lengre (innen 6-8 t) opprettholdelse av økt magnesiumkonsentrasjon i erytrocytter, det vil si dens avsetning.

I lys av de multisystemiske manifestasjonene av SVD hos barn og ungdom, bør behovet for aktiv deltakelse og samordnet innsats av leger av ulike spesialiteter og andre spesialister i undersøkelse og behandling av disse pasientene, kontinuiteten i foreskrevne anbefalinger og terapeutiske avtaler, samt en tilstrekkelig varighet av behandling med obligatorisk dynamisk overvåkning av barn, understrekes. og tenåringer.