Hvordan manifesterer WPW syndrom

Wolff Parkinson White syndrom er en type hjertearytmi. Denne tilstanden manifesteres ved en økning i sammentrekningshastigheten av hjertet, som er forbundet med tilstedeværelsen av en ytterligere stråle som utfører en elektrisk impuls, som ligger mellom øvre og nedre deler av hjertet. Selv om økningen i sammentringene ikke truer livet direkte, kan det forårsake livstruende patologier.

beskrivelse

I syndromet er det måter gjennom hvilke den elektriske impulsen når ventriklene uten å gå inn i den atrioventrikulære knutepunktet. På grunn av dette er han foran impulsen som beveger seg langs den vanlige banen. En person merker ikke denne prosessen, så en elektrokardiografi er nødvendig for å oppdage det.

I tillegg til syndromet er det også et fenomen. Det adskiller seg ved at på EKG vil det ikke bli noen karakteristiske endringer. Ellers er det helt det samme som syndromet.

Utseendet på flere baner er forbundet med en funksjon av intrauterin utvikling. En person er født av dette problemet og kan ikke være oppmerksom på det i lang tid. Symptomer oppstår ofte først i alderdom.

årsaker

Utviklingen av problemet er forbundet med svikt i utviklingen av vevet i den atrioventrikulære knutring.

Studier viser at sykdommen kan være av genetisk opprinnelse. Ofte avslører forekomsten av syndromet hos mennesker hvis nærmeste familie led av et slikt problem.

På grunn av genmutasjon, kardiomyopati, atrioventrikulær knutepunkt og degenerative prosesser i ledningssystemet utvikles.

Klinisk bilde

Den viktigste manifestasjonen av syndromet er forekomsten av episodiske takyarytmier. De kan forekomme hos mennesker i alle aldre og til og med tidligste barndom. Slike manifestasjoner varierer i varierende grad av alvorlighetsgrad. Det kan være liten ubehag i venstre bryst, hyppig hjerterytme, med eller uten tap av bevissthet. Men utvikler noen ganger alvorlige kardiopulmonale lidelser som kan føre til hjertestans.

Avhengig av alder av manifestasjon, kan det være noen forskjeller:

• babyer lider av hyppig grunn pust;
• bli irritabel;
• blek hud;
• nekter å bryst.

Hvis det ikke oppstår lettelse i flere timer, er det ventet kongestiv hjertesvikt.

I eldre alder kan barnet allerede rapportere forstyrrende symptomer. I dette tilfellet vil WPW syndrom ledsages av brystsmerter, hjertebank og pustevansker.

Hos voksne

• Plutselig begynner hjertet å trekke seg oftere;
• uregelmessighet, men en høy pulsrate;
• Fysiske belastninger overføres med store vanskeligheter.

I de fleste pasienter begynner symptomene å påvirke fysisk og følelsesmessig stress. I noen tilfeller utløses forverringen av helse ved alkohol.

Angrepet bidrar ofte til å senke blodtrykk og temperatur, og øker svette.

For mange mennesker i ung alder, påvirker syndromet ikke livskvaliteten og manifesteres av periodisk svakhet, svimmelhet og takykardi.

Sykdommen har ofte et asymptomatisk kurs og detekteres under en rutinemessig undersøkelse.

Diagnostiske metoder

Start eksamen med blodprøver. Med deres hjelp bekrefter eller utelukker de tilstedeværelsen av patologier som ikke er knyttet til hjertet, noe som også bidrar til en økning i rytmen. For dette er det et behov for:

• generelle og biokjemiske blodprøver;
• vurderinger av lever og bukspyttkjertel ytelse;
• screening for tilstedeværelse av stoffer i blodet.

Vanligvis bekrefter WPW-syndromet på et EKG diagnosen. I noen tilfeller brukes i tillegg til standard kardiografi telemetri eller Holter-overvåking.

Det er lettest å identifisere problemet under et angrep.

Pass også på bruk av ekkokardiografi. Takket være denne teknikken:

• vurdere hvordan venstre ventrikel, tykkelsen av septum;
• sjekk for tilstedeværelse av kardiomyopati og medfødte abnormiteter i hjertets struktur.

Som en hjelpediagnostisk metode brukes lastetester. Med deres hjelp:

1. Reproducere det forbigående angrep av paroksysmal takykardi som oppstår under treningen.
2. Utfør opptaket av forholdet mellom stress og begynnelsen av angrepet av hyppig hjerterytme.
3. Bestem hvor effektiv antiarytmisk behandling.
4. Oppdag tilstedeværelsen av kontinuerlig eller intermittent excitasjon, når hjertet er i forskjellige tilstander.

WPW hjertesyndrom er også bestemt under en elektrofysiologisk studie av et organ. Dette er nødvendig for:

1. Bestemmelse av mekanismen for kliniske manifestasjoner av takykardi.
2. Estimater av elektrofysiologiske egenskaper i form av konduktivitet, ildfaste perioder.
3. Identifiser hvor mye og hvor er de ekstra veiene til pulsen.

Basert på resultatene av undersøkelsen velges en egnet terapi.

behandling

Hvis den patologiske prosessen fortsetter uten uttrykte symptomer, kan det i ti år forsvinne ledningsforstyrrelsen alene uten noen terapeutiske tiltak.

I mer alvorlige situasjoner:

1. Hjelpeveier utsettes for radiofrekvensablation.
2. For å oppnå reduksjon i ledningsgraden, bruk antiarytmiske midler.
3. For behandling av voksne pasienter foreskrives medisiner for å blokkere ledning i atrioventrikulærknutepunktet.

Hvis du har et akutt angrep:

1. For å lindre tilstanden, brukes vaginale teknikker, der de masserer halspulsåren, tørker ansiktet med kaldt vann og utfører Valsalva-tester.
2. Voksne pasienter får medisiner som adenosin, verapamil eller diltiazem. For barn beregnes disse legemidlene i dosering avhengig av kroppsvekt.

Hvis alvorlige rytmeforstyrrelser i form av atriell fladder eller stor takykardi forekommer, må du ty til:

1. Procainamidu eller Amiodarone. De er tillatt i tilfelle stabil blodsirkulasjon.
2. Med betydelige feil i hemodynamikk og en ustabil form for takykardi, ty til tofaset elektrisk kardioversjon.

I noen tilfeller er radiofrekvensablering nødvendig. Dette er en minimalt invasiv intervensjon, som er foreskrevet:

1. Hvis en person har manifestasjoner av gjensidig takykardi. Denne typen rytmeforstyrrelse er svært vanlig.
2. Hos mennesker, hvis WPW-syndrom har EKG-tegn i form av en hurtig ventrikulær respons gjennom flere veier for impulsgirigering.
3. Pasienter der hurtigreaksjonen av ventriklene ble bestemt under en elektrofysiologisk studie.
4. Når sykdommen fortsetter uten uttalt manifestasjoner, men pasientens faglige aktivitet eller psykologiske tilstand avhenger av uforutsigbare angrep av takyarytmier. Også, hvis dette skyldes slike angrep, er den offentlige sikkerheten truet.
5. Folk som lider av TLUs syndrom, i en familiehistorie som det er tilfeller av plutselig død fra hjertestans.

I de fleste tilfeller kan radiofrekvens kateter ablation eliminere problemer uten å ty til åpen hjerteoperasjon. Men i noen tilfeller er kirurgisk behandling uunnværlig. Denne metoden brukes til:

1. Hvis flere sessioner av kateterablation ikke gir gode resultater.
2. For behandling av pasienter som tidligere hadde gjennomgått kirurgi for å eliminere samtidige hjertesykdommer.
3. Hvis det i tillegg til syndromet oppdages andre typer takykardier med flere foci i pasienten. Men dette alternativet er svært sjeldent.

WPW hjertesyndrom er en sykdom der det kan være behov for langvarig antiarytmisk behandling. Oral administrasjon av narkotika er hoveddelen av behandlingen av denne type arytmi, dersom personen ikke vil utføre radiofrekvensablation. Men denne typen behandling gir variable og uforutsigbare resultater. Derfor, for å si sikkert om stoffet vil bidra til å unngå ytterligere angrep av takykardi, kan det ikke.

1. Legemidler som flecainid, propafenon. De brukes sammen med medisiner for å blokkere atrioventrikulærknutepunktet i små doser. Dette unngår utviklingen av atriell flutter.
2. Slike legemidler som Amiodarone og Sotalol. Men deres effektivitet for å endre egenskapene til ledningsevne i den ekstra bane av pulsen er ubetydelig.
3. I barneperioden bruker du Sotalol og Flekainidom.

Pick up stoffet må være en lege.

Prognose og komplikasjoner

Hvis kateterablation ble brukt i syndromet, kan pasienten regne med et gunstig utfall. Også prognosen er god hvis sykdommen fortsetter uten symptomer og en overeksponering ses på EKG.

Ofte er det utvikling av symptomatiske arytmier, for behandling av hvilken profylaktisk kateterablation som benyttes.

Situasjonen er mer alvorlig i mennesker hvis familiehistorie inneholder tilfeller av plutselig død, samt med uttalt manifestasjoner av takyarytmier. Men umiddelbart etter behandlingsablation forbedrer situasjonen.

Det er nyttig å ty til overvåkning av Holter eller laste stresstester. De lar deg bestemme et plutselig fullstendig tap av opphisselse under fysisk aktivitet eller under administrering av Procainamide.

Død av pasienter med en slik diagnose er sjelden. Dette skjer vanligvis hvis hjertet plutselig stoppet.

Sindrom.guru

Sindrom.guru

Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW) er et syndrom med unormal eksitering av hjertets ventrikler langs den ekstra kanalen mellom ventrikkelen og atriumet. Mange mennesker med WPW har ikke betydelige helseproblemer til et visst punkt. Og selv om WPW syndrom ikke alltid kan oppdages på et EKG, lider ca. 0,15 til 0,30% av den totale befolkningen på planeten av denne patologien. Menn er mer utsatt for denne sykdommen enn kvinner.

Generell informasjon

WPW-syndromet (ERW) ble først isolert og beskrevet av tre leger uavhengig av hverandre i 1930, men den fikk navnet bare ti år senere.

Faktisk er WPW-syndrom en hjerterytmeforstyrrelse forårsaket av dannelsen av en ekstra kanal mellom atriumet og ventrikken, som omgår den normale strukturen til hjerteledningssystemet.

Kardiale impulser i tilleggsforbindelsen sprer seg raskere, noe som fører til ventrikulær overdiagnose. Dette manifesteres noen ganger på et EKG i form av en deltabølge.

WPW syndrom er en hjerterytmeforstyrrelse forårsaket av dannelsen av en ekstra kanal mellom atrium og ventrikel.

etiologi

Sykdommen er en medfødt patologi av hjertets struktur, som for øyeblikket ikke er kjent. I noen tilfeller var sykdommen forbundet med utviklingen av syndromet og en mutasjon i PRKAG2-genet, som er arvet på en autosomal dominant måte.

Manifestasjoner av sykdommen

Debut av WPW-syndromet vil variere avhengig av alderen hvor sykdommen manifesteres. Alle aldersgrupper er gjenstand for denne patologien, men oftest oppdages sykdommen i barndommen eller ungdommen av pasienten (fra 10 til 20 år).

Syndromet er ikke forbundet med strukturelle abnormiteter i hjertet, men kan være en sammenhengende patologi av medfødte misdannelser.

I klinisk praksis er det vanlig å skille mellom sykdomsformer:

• latent - ingen tegn på ventrikulær overstimulering med sinusrytme;
• manifesterer - en kombinasjon av ventrikulær overstimulering og takyarytmier;
• intermitterende - forbigående tegn på eksitering av ventrikler, sinusrytme med bekreftet AVRT;
• flere - tilstedeværelsen av to eller flere ekstra kanaler;
• WPW-fenomen - ingen rytmeforstyrrelse i nærvær av deltabølger på EKG.

Avhengig av pasientens alder i manifestasjonsperioden (manifestasjon av sykdommen etter latent kurs), kan symptomene variere.

WPW-fenomen - ingen rytmeforstyrrelse i nærvær av deltabølger på EKG

WPW-syndrom hos nyfødte har følgende symptomer:

• tachypnea (rask pusting);
• blekhet;
• angst;
• manglende mat
• feber kan noen ganger legges til.

Syndromet av ERW hos eldre barn har vanligvis disse symptomene:

• følelse av hjerteslag;
• brystsmerter;
• pusteproblemer.

Eldre og eldre pasienter kan beskrive følgende:

• plutselig stikkende smerter i hjertet;
• følelse av pulsering i hodet eller halsen;
• kortpustethet
• rask puls (vanligvis er puls så fort at det er nesten umulig å telle);

Rapid puls, vanligvis er pulsen så rask at det er nesten umulig å telle

• svakhet;
• ustabilt blodtrykk;
• svimmelhet;
• redusert aktivitet;
• sjelden - tap av bevissthet.

I dette tilfellet kan man observere inspeksjoner og undersøkelser:

• I de fleste tilfeller resulterer et normalt kardiogram.
• Under episoder av takykardi, har pasienten økt svette, senket blodtrykk, "kjølighet" av huden.

diagnostikk

Forutsatt at pasienten har WPW syndrom, er en omfattende diagnose nødvendig, inkludert en rekke kliniske, laboratorie- og instrumentelle undersøkelser:

• ECG;
• 24-timers EKG-overvåkning (Holter elektrokardiogram);
• elektrofysiologisk studie av hjertets hulrom;
• ekkokardiografi;
• Ultralyd av hjertet;

Ultralyd av hjertet, en type diagnose av sykdommen

• CPPS (transesophageal test av hjerte ledningssystemet);
• avansert blodtall;
• leverprøver;
• nyrefunksjon analyse;
• hormonalt panel (i dette tilfellet blir skjoldbruskkjertelen undersøkt);
• screening for narkotika.

Behandling og forebygging

Hvis det ikke oppstår forringelse, krever ERW-syndromet ikke spesifikk behandling. Terapi vil fokusere på forebygging av anfall.

Den viktigste metoden for å hindre gjentakelse av ERW-syndrom er kateterablation. Dette er en kirurgisk operasjon for å ødelegge aritmiens fokus.

For farmakologisk profylakse av takykardi-episoder, brukes antiarytmiske og antihypertensive stoffer (hvis pasienten ikke opplever en reduksjon i blodtrykket):

Cordarone tabletter 200 mg nummer 30

• "Rotaritmil";
• "Dizopiramid".

Imidlertid bør man være forsiktig med antiarytmiske legemidler som kan forbedre ledningsevnen av impulser og øke den refraktære perioden av forbindelse AB. Kontraindikert i dette tilfellet er narkotika grupper:

• kalsiumkanalblokkere;
• hjerte glykosider;
• Betablokkere.

Hvis supraventrikulær takykardi utvikler seg på bakgrunn av ERW, brukes ATP (adenosintrifosforsyre).

Hvis atriell fibrillasjon oppstår, utføres defibrillering.

prognoser

ERWs syndrom med rettidig behandling og overholdelse av forebyggende tiltak har en gunstig prognose. Forløpet av sykdommen, etter deteksjonen, avhenger av varigheten og frekvensen av angrep av takykardi. Angrep av arytmi fører sjelden til nedsatt blodsirkulasjon. I 4% av tilfellene er døden mulig på grunn av plutselig hjertestans.

Generelle anbefalinger

Pasienter med diagnostisert syndrom av ERW er vist systematisk undersøkelser og konsultasjoner med en kardiolog. Pasienter må gjennomgå en EKG-undersøkelse minst en gang i året.

Selv om sykdommen fortsetter i latent eller mild form, er det risiko for negativ dynamikk i fremtiden.

Pasienter er kontraindisert overdreven fysisk og følelsesmessig stress. I WPW-syndromet bør det utvises forsiktighet i enhver form for fysisk aktivitet, inkludert terapeutisk fysisk trening og idrett. Beslutningen om å starte klasser bør ikke tas selvstendig - i en slik situasjon er det nødvendig med konsultasjon av en spesialist.

Wolff-Parkinson-White syndrom

Wolff-Parkinson-White syndromet (TLU-syndromet) er en medfødt tilstand forbundet med den unormale konduktiviteten til hjerte muskler mellom atria og ventriklene, noe som gir en ekstra rute for reentrant takykardi i kombinasjon med supraventrikulær takykardi (SVT)

I 1930 beskrev Wolf, Parkinson og White først unge pasienter som hadde paroksysmale takykardier og hadde karakteristiske abnormiteter i elektrokardiografi (EKG). [1 - Louis Wolff, Boston, USA, John Parkinson, London, England, Paul D. White, Boston, USA. Bundle-grenen blokk med korttidsintervall. August 1930. volum 5, utgave 6, sider 685-704] navnene på leger kalt sykdommen som er kjent i dag som Wolff-Parkinson-White syndrom.

Pasienter med WPW-syndrom er potensielt i økt risiko for farlige ventrikulære arytmier som følge av bypass-ledning. Som følge av dette utvikler seg svært rask og kaotisk ventrikulær depolarisering, spesielt hvis den foregår av atriell fladder eller atrieflimmer.

Video: Wolf-Parkinson-White Syndrome (WPW): Årsaker, symptomer og patologi

beskrivelse

I 1930 beskrev Wolf, Parkinson og White en gruppe unge pasienter som hadde lignende patologiske endringer på elektrokardiogrammet: et kort PR-intervall, paroksysmer av takykardi. Rapporter om slike tilfeller begynte å vises i litteraturen på slutten av 1930-tallet og tidlig på 1940-tallet, og begrepet "Wolf-Parkinson-White" (WPW) ble introdusert i 1940. Før dette ble definisjonen av "pre-excitation" ("pre-excitation") av Onell først opptegnet i en landemerkepublikasjon i 1944. Durrer et al. I 1970 ga den beste beskrivelsen i litteraturen om hva en hjelpebane er.

Normalt blir impulser gjennomført fra atria til ventrikkene gjennom atrioventrikulærknutepunktet lokalisert i det interatriale septum. I WPW-syndromet er det en ytterligere melding som skyldes unormal embryonal myokardutvikling.

Den mest kjente ekstra banen for impulsoverføring er Kent-strålen. Den kan passere enten til høyre eller til venstre for AV-noden. Som et resultat overføres impulser ikke bare via AV-noden, noe som senker hastigheten noe, men også gjennom disse unormale meldingsbanene. På denne bakgrunn øker pasienten risikoen for å utvikle takyarytmier og relaterte komplikasjoner.

For eksempel, en liten prosentandel av pasienter med WPW syndrom (0,12 sekunder)

Ekkokardiografi er nødvendig for følgende:

• Evalueringer av venstre ventrikulær funksjon, septum tykkelse og vegg bevegelse
• Kardiomyopati og tilhørende medfødt hjertefeil (for eksempel Ebstein anomalier, L-transposisjon av store kar)

Stresstesting er et hjelpediagnostisk verktøy og kan brukes til å:

• Reproduksjon av transient paroksysmalt angrep av TLU, forårsaket av trening
• Å fikse forholdet mellom trening og begynnelsen av takykardi
• For å evaluere effektiviteten av antiarytmisk medisinbehandling
• For å avgjøre om det er en konstant eller intermittent preeksponering i forskjellige forhold i hjertet

Elektrofysiologiske studier (EFI) kan brukes hos pasienter med WPW-syndrom for å bestemme følgende:

• Mekanismen for klinisk takykardi
• Elektrofysiologiske egenskaper (for eksempel ledningsevne, ildfaste perioder) av hjelpestien og det normale atrioventrikulære nodal og Purkinje-ledningssystemet
• Antall og plassering av ekstra baner (kreves for ablation av kateteret)
• Respons på farmakologisk eller ablativ terapi

behandling

Hos asymptomatiske pasienter kan antegrad ledning gjennom DP spontant forsvinne med alderen (en fjerdedel av pasientene mister antegrad DP i løpet av 10 år).

I andre tilfeller inkluderer behandling for arytmier forbundet med WPW følgende:

• Radiofrekvens ablasjon av hjelpebane
• Antiarrhythmic medisiner for å redusere ledningsevnen til hjelpestien
• AV-nodal blokkerende legemidler hos voksne pasienter som reduserer AV-nodal ledning i visse situasjoner

Oppsigelse av akutte angrep av TLU:

Alvorlig takykardi elimineres ved å blokkere konduktiviteten til AV-noden som følger:

• Vagal teknikker (for eksempel Valsalva manøvre, karoten arterie massasje, tørke med kaldt eller isaktig vann på ansiktet)
• Voksne kan gis adenosin, verapamil eller diltiazem
• Barn bruker adenosin, verapamil eller diltiazem med vektvekt.

Atrieflimmer / fibrillering eller stor takykardi blir arrestert som følger:

• Prokainamid eller amiodaron - med hemodynamisk stabilitet
• Når hemodynamisk ustabil takykardi utfører elektrisk cardioversion, bifasisk

Radiofrekvens ablation

Denne minimalt invasive prosedyren er vist i følgende tilfeller:

• Pasienter med symptomatisk gjensidig takykardi (AVRT)
• Pasienter med DP eller andre atriske takyarytmier som har en hurtig ventrikulær respons gjennom en ekstra vei.
• Pasienter med AVRT eller DP med hurtig ventrikulær respons, funnet ved en tilfeldighet under EPI
• Asymptomatiske ventrikulære predlingpatienter, hvis levebrød, yrke, forsikring eller psykiske tilstander kan avhenge av uforutsigbare takyarytmier eller hvor slike takyarytmier kan true den offentlige sikkerhet
• Pasienter med WPW og plutselig hjertedød i slektshistorie

Kirurgisk behandling

Radiofrekvens kateter ablation eliminerer nesten åpen hjerteoperasjon hos de aller fleste pasienter med WPW syndrom. Men unntatt vist:

1. Pasienter der kateterablation (med gjentatte forsøk) var mislykket
2. Pasienter som gjennomgår samtidig hjertekirurgi
3. Pasienter med annen takykardi med flere foci som krever kirurgisk inngrep (svært sjelden)

Langvarig antiarytmisk behandling

Orale legemidler er grunnlaget for terapi hos pasienter som ikke gjennomgår radiofrekvensablation, men resultatet av langvarig antiarytmisk behandling for å forhindre ytterligere episoder av takykardi hos pasienter med WPW-syndrom forblir ganske variabel og uforutsigbar. Mulige alternativer:

• Klasse Ic-legemidler (for eksempel flekainid, propafenon) brukes vanligvis med et lavdose-blokkerende legemiddel med en AV-node for å unngå atriell fladder med en konduktivitet på 1: 1
• Klasse III-legemidler (f.eks. Amiodaron, sotalol), selv om de er mindre effektive når det gjelder å endre egenskapene til hjelpeledningsbanen
• Under graviditet sotalol (klasse B) eller flekainid (klasse C)

Prognose og komplikasjoner

Etter behandling av pasienter med WPW-syndrom med kateterablation, er det ofte gitt en gunstig prognose.

Når asymptomatisk med pre-excitering på EKG, er det som regel en god prognose. I mange tilfeller utvikles symptomatiske arytmier som kan forebygges ved profylaktisk kateterablation.

Pasienter med familiehistorie av plutselig hjertedød, signifikante symptomer på takyarytmier eller hjertestans har dårlig prognose. Imidlertid, så snart grunnleggende terapi utføres, inkludert terapeutisk ablation, forbedrer prognosen markant.

Ikke-invasiv risikostratifisering (for eksempel Holter-overvåkning, stresstestspenning) kan være nyttig dersom et plutselig og fullstendig tap av pre-excitering oppstår under trening eller prosainamidinfusjon. Dette er imidlertid ikke en absolutt prediktor for fraværet av arytmieangrep.

Dødelighet i WPW syndrom er sjelden og ofte forbundet med plutselig hjertestans. Dette skjer omtrent 1 gang i 100 symptomatiske tilfeller, mens varigheten er opptil 15 år.

Komplikasjoner av TLU-syndromet inkluderer følgende:

• takyarytmi
• hjerterytme
• Svimmelhet eller svimmelhet
• Plutselig hjertedød

Video: WPW (Wolff-Parkinson-White Syndrome) Animasjonsvideo

Wolff-Parkinson-White syndrom

Wolff-Parkinson-White syndrom er en sykdom som manifesteres av medfødte abnormiteter i hjertets struktur. Denne kardiale unormalitet kjennetegnes av en anestesi i en ventrikel, hvorpå gjensidig atrioventrikulær takykardi dannes, som manifesteres av fladder og atrieflimmer, som et resultat av excitasjon gjennom ytterligere ledende knipper. De er involvert i å koble ventriklene med atriene.

Wolff-Parkinson-White syndrom i 25% har alle tegn på paroksysmal atriefakykardi. Siden 1980 er denne patologien i hjertet delt inn i et syndrom (WPW) og et fenomen (WPW). Fenomenet er preget av et elektrokardiogram med tegn på anterogradadferd, hvor atrioventrikulær gjensidig takykardi absolutt ikke manifesteres.

Wolff-Parkinson-White syndrom er en medfødt hjertesykdom, der den pre-excited tilstanden i ventriklene er ledsaget av symptomatisk takykardi.

Wolff-Parkinson-White syndrom forårsaker

Denne sykdommen har som regel ingen bindende linjer mellom hjertets struktur og denne anomali, da den utvikler seg som et resultat av arvelig, familiepatologi.

Hos mange pasienter dannes Wolff-Parkinson-White-syndrom under andre hjertefeil med medfødt etiologi, for eksempel er disse Ehlers-Danlos og Marfan syndromer (bindevev dysplasi) eller mitral ventil prolaps. Noen ganger oppstår en anomali av denne sykdommen i kombinasjon med mangler i ventrikulær og atrialsepta eller hos pasienter med en medfødt defekt "Fallo tetrad".

I tillegg er det tegn på at Wolff-Parkinson-White syndrom er en konsekvens av familiær hjertesykdom. Også blant de viktigste årsakene til dannelsen av denne sykdommen er den patologiske utviklingen av hjertesystemet involvert i impulser, med tilstedeværelse av en ekstra Kent-stråle. I dannelsen av Wolf-Parkinson-White syndrom utfører denne bunten en av hovedfunksjonene.

Wolff-Parkinson-White syndrom symptomer

Denne sykdommen er svært sjelden, og 70% av pasientene har i tillegg hjertepatologi. Arrytmier anses å være en av de viktigste symptomene på Wolf-Parkinson-White syndrom, og takyarytmier forekommer hos de fleste pasienter med denne sykdommen.

Det kliniske bildet av Wolf-Parkinson-White syndrom består hovedsakelig av endringer på EKG i form av spesifikke veier, av en ekstra natur, mellom atria og ventrikkene. I dette tilfellet er dette en bunke av Kent, som ofte oppstår blant noen ekstra baner. Han er en leder av impulser, gjør det retrogradely og anterogadno. Hos pasienter med en slik patologi overføres impulser fra atria til ventrikkene ved hjelp av AV-noden eller gjennom flere ledningsbaner som omgår denne noden. Impulser som sprer seg langs ekstra baner har tid til å depolarisere ventriklene mye tidligere, i motsetning til impulser gjennom AV-noden. Som et resultat blir karakteristiske endringer for hovedsykdommen registrert på EKG i form av et forkortet PR-intervall på grunn av fraværet av forsinkelser før den motgående eksitering av ventriklene; deformering av den stigende PR-bølgen av R-bølgen (deltabølge) og brede QRS-komplekser som et resultat av kombinering av impulser som strømmer på to måter inn i ventrikkene. De tilgjengelige tilleggsstiene kan noen ganger ikke ledsages av slike karakteristiske endringer på elektrokardiogrammet. Dette skyldes retrograd impulser, som forekommer i 25% av tilfellene. Slike baner er skjult fordi alle tegn på ventrikulær prematur eksitasjon er helt fraværende på EKG. Til tross for dette tilhører de re-entry kjeden, noe som forårsaker takyarytmier.

Manifestasjonen av det kliniske bildet av Wolf-Parkinson-White syndrom kan forekomme i alle aldre, men til en viss tid kan det være asymptomatisk. Denne sykdommen kjennetegnes ved hjerterytmeforstyrrelser i form av gjensidig takykardi over ventrikkene i 80%, atrieflimmer i 25% og flutter rundt 5% med hjertefrekvens fra 280 til 320 per minutt.

Av og til er de karakteristiske tegnene på Wolf-Parkinson-White syndrom arytmier av en bestemt handling - dette er ventrikulær takykardi og ekstrasystol, både i atria og ventrikler. Slike angrep av arytmier oppstår hovedsakelig fra følelsesmessige eller fysiske overfall, drikker alkohol, eller plutselig, uten spesiell grunn.

Under arytmiske angrep hos pasienter med Wolff-Parkinson-White-syndrom, vises følelser av hjertebank, hjertesvikt, hjertesvikt og mangel på luft. Med atriell fladder og atrieflimmer utvikler pasienter svimmelhet, svimmelhet, økt blodtrykk, kortpustethet og hjernesykdom. Etter at impulser passerer inn i ventriklene, blir deres fibrillasjon dannet, noe som kan forårsake plutselig død.

I Wolff-Parkinson-White-syndrom varer paroksysmal arytmi noen ganger i flere timer og kan stoppe enten uavhengig eller etter reflekshandlinger. Ved lengre anfall er det nødvendig med sykehusinnleggelse av pasienter og undersøkelse av en kardiolog. I løpet av Wolf-Parkinson-White-syndromet bestemmes ikke bare paroksysmal takykardi, men også den myke støyen av systole, forsterkningen av den første tonen og splittelsen av den første og andre tonen.

Nesten alle symptomene på denne sykdommen hos 13% av pasientene identifisert ved en tilfeldighet. I tretti prosent av tilfellene oppstår Wolff-Parkinson-White syndrom med mange hjertesykdommer. Disse inkluderer primær hjertesykdom, subaortisk stenose, ventrikulær inversjon, endokardiell fibroelastose, aorta coarctation, interventrikulær defekt og Fallot's tetrad.

Pasienter med diagnose av Wolf-Parkinson-White syndrom er noen ganger kjent for mental retardasjon. Det forkortede P-Q-intervallet, det utvidede QRS-komplekset, rettet til venstre, fremover eller bakover for D-bølgen, oppdages P-j-intervallet på EKG for en gitt anomali.

Wolff-Parkinson-White syndrombehandling

Fraværet av paroksysmal arytmi i Wolf-Parkinson-White syndrom krever ikke spesielle behandlingsmetoder. Og signifikante hemodynamiske anfall, ledsaget av tegn på hjertesvikt, angina pectoris, synkope og hypotensjon, krever elektrisk kardioversjon av ekstern virkning eller spiserøret.

Noen ganger brukes en Valsalva-manøvre og sinusmassasje til å arrestere arytmier, refleksvagale manøvrer brukes, og ATP eller Verapamil injiseres intravenøst, blokkerer kalsiumkanaler, og antiarytmiske legemidler foreskrives, for eksempel Novocainamide, Aymalin, Propafenon og Kordaron. Og i fremtiden er slike pasienter vist livslang terapi med anti-arrytmiske legemidler.

For å forhindre angrep av takykardi i Wolf-Parkinson-White syndrom, foreskrives amiodaron, disopyramid og sotalol til pasienter. Med utseendet av supraventrikulær paroksysmal takykardi, mot bakgrunnen av hovedpatologien, administreres adenosinfosfat ved intravenøs injeksjon. Også, elektrodibrillering er raskt tildelt under utviklingen av atrieflimmer. Og så anbefaler ødeleggelsen av stiene.

Indikasjoner for kirurgisk inngrep for Wolff-Parkinson-White-syndromet kan være hyppige angrep av takyarytmier og atrieflimmer, så vel som en ung alder eller en planlagt graviditet der langtidsbehandling ikke kan brukes.

Når kroppen er resistent mot disse legemidlene og dannelsen av atrieflimmer, kan ytterligere veier kateteriseres ved radiofrekvensablasjon ved retrograd eller transseptal-tilgang. Effektiviteten av denne metoden for behandling kan oppnås i 95% av tilfellene med tilbakeslag på 5%.

Radiofrekvens intrakardial ablasjon anses for tiden som den mest effektive og radikale metoden for behandling av Wolf-Parkinson-White syndrom. Denne metoden for kirurgisk inngrep tillater i fremtiden å utelukke gjentatte takyarytmier, som er svært farlige for menneskelivet. Radiofrekvensablering kan utføres uten tilgang til hjertet. Alt dette utføres av et kateter og minimal invasiv intervensjon, som har flere typer og avhenger av prinsippene for drift av det samme kateteret. Det blir introdusert som en fleksibel leder gjennom et blodkar inn i hjertets patologiske hulrom. Deretter gis en spesiell frekvensimpuls som ødelegger nøyaktig de områdene i hjertet som er ansvarlig for rytmestørrelsen.

Som regel har pasienter med det asymptomatiske løpet av Wolf-Parkinson-White syndrom en mer gunstig prognose. Personer som har familiehistorie med forverrende konsekvenser i form av en plutselig død eller av faglige grunner må overvåkes kontinuerlig og deretter behandles.

I nærvær av klager eller livstruende arytmier, er det nødvendig å gjennomføre diagnostiske undersøkelser i hele spekteret for å velge de beste behandlingsmetodene.

Pasienter med Wolf-Parkinson-White syndrom og som gjennomgår kirurgi, bør overvåkes av en kardiurgirurg og kardiolog-arytmolog.

Wolff-Parkinson-White syndrom krever profylakse, som er preget av antiarytmisk behandling, for ytterligere å hindre gjentakende arytmier. Slike profylakse er hovedsakelig sekundær.

Wolff-Parkinson-White syndrom

Wolff-Parkinson-White syndromet (WPW syndrom) er et elektrokardiografisk syndrom som er forbundet med pre-stimulering av hjertets ventrikler som følge av tilstedeværelsen av et ekstra (abnormt) atrioventrikulært veikryss (JPS). Forspenning av ventrikkene fremkaller utviklingen av ulike arytmier, slik at pasienten kan oppleve supraventrikulær takykardi, atrieflimmer eller atrieflimmer, atrielle og ventrikulære premature beats og de tilsvarende subjektive symptomene - hjertebank, kortpustethet, hypotensjon, svimmelhet, besvimelse og slukte personer.

Innholdet

Generell informasjon

Den første kjente beskrivelsen av den unormale atrioventrikulære (ledende) banen tilhører Giovanni Paladino, som i 1876 beskrev muskelfibre plassert på overflaten av de atrioventrikulære ventiler. Giovanni Paladino forbinder ikke de identifiserte strukturer med konduktiviteten til hjertet, men antok at de bidrar til reduksjon av ventiler.

Det første EKG, som reflekterer pre-excitering av ventrikkene, ble presentert i 1913 av A.E. Coch og F.R. Fraser viste imidlertid ikke et årsakssammenheng mellom det oppdagede pre-excitasjon og takykardi.

Lignende elektrokardiografiske egenskaper hos pasienter som lider av paroksysmal takykardi, registrerte i 1915 F.N. Wilson, og i 1921 - A.M. Wedd.

G.R. Mines i 1914 antydet at tilleggsstien kan være en del av tilbaketrekningskjeden (gjeninnføring av eksitasjonsbølgen).

Den 2. april 1928 ble Paul White adressert av en 35 år gammel lærer som lider av hjertebanken. Under undersøkelsen gjennomførte Louis Wolff (assistent Paul White) en elektrokardiografisk studie som viste en endring i QRS-komplekset og en forkortelse av P-Q-intervallet.

Unormal ventrikulær depolarisering, som provoserer endringer i den første delen av QRS-komplekset, har vært gjenstand for diskusjon i lang tid, siden den detaljerte mekanismen for utvikling av takykardi før fremveksten av metoden for intrakardial opptak av signaler forblir uklart.

Ved 1930 oppsummerte L. Wolff, P. White og engelskmannen John Parkinson 11 lignende tilfeller, som identifiserte en kombinasjon av forkortelse av P-Q-intervallet, atypisk benblokkade og paroksysmer av takykardi og atrieflimmer og flutter som et klinisk elektrokardiografisk syndrom.

1. Scherf og M. Holzman i 1932 antydet at EKG-endringer er provosert av en unormal atrioventrikulær forbindelse. De samme konklusjonene, uavhengig av forskernes data, kom i 1933. F.S. Tre og SS Wolferth. En forutsetning for disse funnene var funnet i Kent i 1893 av en ekstra atrioventrikulær muskelbunt i dyr ("Kent's bundle").

I 1941, S.A. Levin og R.B. Beenson å referere til dette syndromet har foreslått bruken av begrepet "Wolff-Parkinson-White syndrom", som har blitt brukt til dato.

I 1943, F.S. Wood et al bekreftet de kliniske manifestasjonene av WPW syndrom ved histologisk undersøkelse av ytterligere veier.

På slutten av 60-tallet i det tjuende århundre under åpen hjerteoperasjon på grunn av epikardiell kartleggingsteknikk av D. Durrer og J.R. Ross hadde en pre-excitasjon av ventriklene. Utnyttet programmert stimulering viste D. Durrer og medforfattere at takkardi kan oppstå og stoppe som følge av for tidlig atrial og ventrikulær sammentrekning hos pasienter med WPW-syndrom.

I 1958, R.C. Truex et al., I studien av hjerter av embryoer, nyfødte og spedbarn i de første 6 månedene av livet, ble det avslørt en rekke tilleggsforbindelser i hullene og sprekkene til fiberringen. Disse dataene ble bekreftet i 2008 av N.D. Hahurij og medforfattere, som fant i alle embryoer og foster undersøkt i de tidlige stadiene av utvikling, tilstedeværelsen av ekstra muskelveier.

I 1967, F.R. Cobb og kollegaer viste muligheten for å behandle WPW-syndrom ved å eliminere unormal ledning under åpen hjerteoperasjon.

Innføringen av høyfrekvente ødeleggelsesteknikken tillot M. Borggrefe i 1987 for å eliminere den høyre sidede ekstra ABC, og i 1989 K.N. Kuck fullførte en vellykket ødeleggelse av en venstre sidet anomaløs forbindelse.

Wolff-Parkinson-White syndrom er påvist i 0,15-0,25% av totalpopulasjonen. Den årlige økningen er 4 nye tilfeller per år per 100 000 befolkning.

Forekomsten av syndromet øker til 0,55% hos personer som er i nært forhold til pasienter med WPW-syndrom. Med sykdommens "familiære" natur øker sannsynligheten for flere flere ABCs.

Arrhythmias assosiert med ekstra ABCs står for 54-75% av alle supraventrikulære takykardier. I det manifesterende WPW-syndromet utgjør paroksysmal atrioventrikulær reciprok takykardi (PAWRT) 39,4% og skjult retrograd DAVA - 21,4%.

Omtrent 80% av pasientene med WPW-syndrom er pasienter med gjensidig (sirkulær) takykardi, 15-30% har atrieflimmer og 5% har atrieflimmer. Ventrikulær takykardi oppdages i sjeldne tilfeller.

Selv om en ekstra AV-forbindelse (DAVS) er en medfødt anomali, kan WPW-syndrom manifestere seg for første gang i alle aldre. I de fleste tilfeller er den kliniske manifestasjonen av syndromet observert hos pasienter i alderen 10 til 20 år.

Dette syndromet hos barn oppdages i 23% av tilfellene, og ifølge noen forfattere er det oftest manifestert i det første år av livet (20 tilfeller per 100 000 blant gutter og 6 per 100 000 blant jenter), og ifølge andre, de fleste Saker registrert i alderen 15-16 år.

Den andre toppen av manifestasjonen av syndromet skjer i det tredje tiåret hos menn og i fjerde i kvinner (forholdet mellom menn og kvinner er 3: 2).

Dødelighet i WPW-syndrom (plutselig koronar død) er assosiert med reinkarnasjon av atrieflimmer ved ventrikulær fibrillasjon og hyppig ventrikulær respons langs en eller flere ytterligere veier med en kort anterograd ildfast periode. Som den første manifestasjonen av syndromet observeres hos et lite antall pasienter. Generelt er risikoen for plutselig koronar død 1 av 1000.

form

Siden unormale baner er utpekt på opprinnelsesstedet og inngangsregionen, i 1999 F.G. Cosio foreslo en anatomisk og fysiologisk klassifisering av lokaliseringen av den kjønnsfulle proliferative kjertelen (ekstra atrioventrikulære forbindelser), ifølge hvilken alle DAVS er delt inn i:

• høyrehendt;
• Venstre sidet (observert oftest);
• paraseptalnye.

I 1979 foreslo W. Sealy og medforfattere en anatomisk-kirurgisk klassifisering, ifølge hvilken PLSD er delt inn i venstre sidet, høyre sidet, parietalt, så vel som front-mottakelig og zadneseptalny-områder ved siden av fiberringen.

Det er også en klassifisering av M. E. Josephson og medforfattere, som foreslår å dele RPLD i:

• PLGH på høyre fri vegg;
• PLES av venstre fri vegg;
• JPS fri bakre venstre vegg;
• front partisjon;
• bakre partisjon.

Avhengig av det morfologiske substratet i syndromet, er dets anatomiske varianter med ytterligere muskel AV-fibre og ytterligere "Kent-bunter" (spesialiserte muskel-AV-fibre) skilt.

Ekstra muskel AV-fibre kan:

• passere gjennom en ekstra venstre eller høyre parietal AV-tilkobling;
• passere gjennom den fibrøse aorta-mitralforbindelsen;
• gå fra venstre eller høyre atriell appendage;
• å være assosiert med en aneurisme av den midterste vene av hjertet eller sinus av Valsalva;
• å være septal, øvre eller nedre paraseptal.

Spesialiserte muskler AV-fibre kan:

• stammer fra et rudimentært vev tilsvarende i strukturen til atrioventrikulærknutepunktet;
• skriv inn høyre ben av bunten av hans (være atriofascicular);
• gå inn i hjertekardiet i høyre ventrikel.

I henhold til WHOs anbefalinger, tildeler:

• WPW-fenomen, som kjennetegnes ved elektrokardiografiske tegn på ventrikulær preexcitt som følge av impulsgirigering gjennom ytterligere forbindelser, men kliniske manifestasjoner av AV-reciprokt takykardi (re-entry) observeres ikke;
• WPW syndrom hvor ventrikulær pre-excitasjon kombineres med symptomatisk takykardi.

Avhengig av forplantningsbanene er følgende skilt:

• manifesterer WPW syndrom, hvor depolariseringsfronten forplanter seg langs AAV i anterogradretningen mot bakgrunnen av sinusrytmen;
• en latent form av syndromet, der det ikke er tegn på ventrikulær preekseksjon på bakgrunn av sinusrytmen, ledningen er retrograd i henhold til DAVS, og anterograde langs den normale AV-forbindelsen;
• latent form av syndromet hvor tegn på ventrikulær over-stimulering bare observeres med programmert eller økende stimulering som er fraværende i normal tilstand;
• Intermitterende WPW-syndrom, hvor manifestert intermittent ventrikulær over-stimulering veksler med normal AV-ledning;
• flere former for WPW syndrom, hvor mer enn ett atrioventrikulært kryss er detektert.

Årsaker til utvikling

Wolff-Parkinson-White syndrom utvikles som et resultat av bevaring av ytterligere AV-forbindelser på grunn av ufullstendig kardiogenese. Ifølge undersøkelsen, i de tidlige stadier av fosterutvikling, er det flere muskelveier som er normen. På scenen av dannelse av tricuspid og mitral ventiler og fibrøse ringer, er det en gradvis regresjon av ekstra muskelforbindelser. Ekstra AV-forbindelser blir vanligvis tynnere, deres antall reduseres, og allerede ved den 21. svangerskapsdagen blir de ikke oppdaget.

Ved brudd på dannelsen av fibrøse AV-ringer, blir noen av de ekstra muskelfibrene bevart og blir den anatomiske basis for DAVS. I de fleste tilfeller er de histologisk identifiserte ekstraveiene "tynne filamenter" som, ved å omgå strukturen i det normale kardialledningssystemet, forbinder ventriklene og det atriale myokardium gjennom atrioventrikulær sulkus. Ytterligere veier innføres i atrielt vev og den basale delen av ventrikulær myokardium på forskjellige dybder (lokalisering kan være enten subepikardial eller subendokardiell).

I nærvær av WPW syndrom kan samtidig medfødt hjertesykdom oppdages, selv om strukturelt ikke er syndromet forbundet med dem. Slike uregelmessigheter kan være Elars-Danlos syndrom, Marfan syndrom og mitral ventil prolapse. I sjeldne tilfeller observeres også medfødte defekter (Ebstein's anomali, Fallot's tetrad, interventricular og interatrial septal defekt).

Tilstedeværelsen av ekstra baner kan være av familiemessig karakter (vanligvis en flere form).

patogenesen

Wolff-Parkinson-White syndrom utvikler seg på grunnlag av pre-excitasjon med deltakelse av ytterligere ledende strukturer som er i stand til antegrad, retrograd ledning eller en kombinasjon derav.

Vanligvis skjer ledning fra atria til ventrikkene ved hjelp av AV-noden og His-Purkinje-systemet. Tilstedeværelsen av ytterligere veier skiller den normale ledningen for ledning, derfor forekommer eksitasjonen av en del av det ventrikulære myokardiet tidligere enn under normal impulsledning.

Avhengig av størrelsen på den delen av myokardiet som aktiveres gjennom en unormal tilkobling, øker graden av prekreksjon. Graden av pre-excitering øker også med en økning i frekvensen av stimulering, innføringen av adenosin, kalsium og beta-blokkere, atriell ekstrasystol på grunn av lengre tid brukt i ABC. Den minimale prediskretjonen er karakterisert ved et syndrom der venstre sidede SADD er påvist, spesielt i kombinasjon med akselerert ledning i AV-noden.

Ekstra baner med eksklusiv anterograd ledningsevne oppdages sjelden, men bare med retrograd (latent form) - ofte. "Manifesting" CIDs utfører vanligvis impulser både i anterograden og i retrograd retning.

Paroksysmer av supraventrikulær takykardi, atrieflimmer og fladder er forårsaket av dannelsen av en sirkulær eksitasjonsbølge (re-entry).

Induksjon av reentry-takykardi forekommer underlagt nærvær av:

• to adferdskanaler;
• på en av kanalene i den ensrettede bæreenheten;
• muligheten for anterograde å lede rundt blokken, gjennom en annen kanal;
• muligheten for retrograd oppførsel på en av de tilgjengelige kanalene.

Atrioventrikulær takykardi forbundet med re-entry mekanismen i WPW syndrom er delt inn i:

• Ortodromisk, hvor impulser er anterograde gjennom atrioventrikulær (AV) knutepunktet til ventriklene fra atriumet ved hjelp av et spesialisert ledningssystem, og fra ventriklene til atriene, overføres impulsen retrograd i henhold til JET. Depolarisering av det ventrikulære myokardiet utføres i henhold til det vanlige His-Purkinje-systemet. Elektrokardiogrammet retter samtidig takykardi med de "smale" QRS-kompleksene.
• Antidromisk, der impulser fra atria til ventriklene overføres ved hjelp av anterogradledning i JPS, og retrograd ledning utføres gjennom den andre JPS (med flere former) eller AV-noden. Stimulering av det ventrikulære myokardiet blir observert i inngangen til ventrikel DAVS (vanligvis parietal, ved ventrikulærveggen). Elektrokardiogrammet registrerer takykardi med brede QRS-komplekser. Denne typen takykardi oppdages hos 5-10% av pasientene.

Plasseringen av DAVA kan være noen områder langs den atrioventrikulære sulcus, unntatt området mellom mitrale og aorta ventiler.

I de fleste tilfeller er de venstre sidede unormale forbindelsene under epikardiet, og den fibrøse ringen utvikles normalt. Høyre unormale forbindelser er lokalisert både endokardielt og epikardialt med samme frekvens, og i de fleste tilfeller ledsaget av defekter i strukturen av fiberringen.

Ofte avsløres en ekstra AVS-kryssing på diagonalen til atrio-ventrikulær sulcus, som et resultat av hvilke ventrikulære og atrielle deler ikke tilsvarer hverandre. Retningen av uregelmessige forbindelser karakteriseres av en "sentrifugal" karakter.

symptomer

Før klinisk manifestasjon av WPW syndrom, som er mulig i hvilken som helst alder, kan sykdomsforløpet være asymptomatisk.

Wolff-Parkinson-White syndrom manifesteres av slike hjerterytmeforstyrrelser som:

• gjensidig supraventrikulær takykardi, som oppdages hos 80% av pasientene;
• atrieflimmer (15-30%);
• atrieflimmer hos 5% av pasientene (frekvensen er 280-320 slag per minutt).

I noen tilfeller er WPW syndrom ledsaget av atriell og ventrikulær prematur beats eller ventrikulær takykardi.

Arrhythmia oppstår under fysisk anstrengelse, under påvirkning av følelsesmessige faktorer, eller uten tilsynelatende grunn. Angrepet er ledsaget av:

• følelse av hjertebank og døende av hjertet;
• kardialgi (smerte i hjertet);
• føles kortpustet.

Når atria flimrer og flirter, svimmelhet, besvimelse, hypotensjon, kortpustethet oppstår.

Arrhythmia paroxysmer begynner plutselig, varer fra noen få sekunder til noen timer og kan stoppe seg selv. Angrep kan være både daglig og observert 1-2 ganger i året.

Strukturelle patologier i hjertet er i de fleste tilfeller fraværende.

diagnostikk

For diagnosen WPW syndrom utføres en omfattende klinisk og instrumentell diagnose:

• EKG i 12 ledninger, som gjør det mulig å identifisere et forkortet PQ-intervall (mindre enn 0,12 s), tilstedeværelsen av deltabølger forårsaket av "drenering" sammentrekning av ventriklene, og utvidelsen av QRS-komplekset mer enn 0,1 s. Hurtig ledning gjennom AB-tilkoblingen av en deltabølge forårsaker utvidelsen.
• Transthorak ekkokardiografi, som gjør det mulig å visualisere kardiovaskulære anatomiske strukturer, vurdere myokardiums funksjonelle tilstand etc.
• Holter EKG-overvåking for å oppdage transient rytmeforstyrrelser.
• Transesophageal hjerte pacing, som bidrar til å oppdage flere veier og provosere paroksysmer av arytmier, slik at man kan bestemme sykdommens form. Det manifesterende syndromet ledsages av tegn på pre-excitering på det opprinnelige elektrokardiogrammet, som intensiveres under stimulering. Med ortodomal gjensidig takykardi forsvinner tegn på pre-excitering under stimulering plutselig, og intervallet St2-R2 øker.
• Elektrofysiologisk studie av hjertet, slik at du nøyaktig kan bestemme plasseringen av flere baner og deres nummer, samt bestemme den kliniske formen for syndromet.

WPW-syndrom på et EKG med latent form reflekteres ved fravær av tegn på for tidlig eksitering av ventriklene under sinusrytmen. Elektrostimulering av ventriklene, som forårsaker takykardi i pasienten, hjelper til med å identifisere syndromet.

Differensiell diagnose av WPW-syndrom utføres ved å blokkere bunten av His-bunten, som er ledsaget av en reduksjon i hyppigheten av takykardi på siden av plasseringen av flere baner.

behandling

Wolff-Parkinson-White syndrom behandles med medisinske eller kirurgiske metoder (valg av metode avhenger av pasientens tilstand).

Medikamentterapi inkluderer et konstant inntak av antiarytmiske legemidler. Når ortodromisk takykardi brukes, har legemidler som påvirker:

• på AV-noden og DAVA samtidig (flekainid, propafenon, sotalol);
• AV-noden (digoksin), men bare i tilfeller av retrograd-fungerende DVAS;
• på DAVS (disopyramid, amiodaron, kinidin).

Siden digitalis-legemidler, verapamil, diltiazem, adenosin (kalsiumblokkere) med atrieflimmer kan øke frekvensen av ventrikulær respons og dermed provosere utviklingen av ventrikulær fibrillering, er disse legemidlene ikke foreskrevet.

Kirurgi på "åpent hjerte" med tanke på mulige komplikasjoner og effektiviteten av enklere metoder utføres utelukkende i tilfeller av tilstedeværelse av en kombinert patologi eller umuligheten av kateteroperasjoner. Eliminering av unormal ledning utføres ved bruk av endokardiell eller epikardiell kirurgisk tilgang.

Anti-takykardiske enheter brukes for tiden ikke i WPW-syndrom på grunn av risikoen for atrieflimmer.

Den mest effektive behandlingsmetoden (vellykket for 95% av pasientene) er kateter-radiofrekvensdestruksjonen (ablation) av DAVS, som er basert på ødeleggelse av patologiske veier. Denne metoden innebærer transaortisk (retrograd) eller transseptal tilgang.