CLC syndrom tar navn fra navnene til forskerne som beskrev det - klerken, Levi og Creteco. Et annet navn på denne tilstanden er LGL syndrom (Lowna-Ganonga-Levin). I denne artikkelen vil vi snakke om hvordan og hvorfor dette syndromet oppstår, hvor farlig det er for helse og liv, hvordan man skal behandles og leve med denne diagnosen.
Utviklingsmekanisme
Hjertet samler seg under virkningen av impulser som produseres i en klynge av nerveceller som ligger i høyre atrium, sinuskoden. Det er et slags batteri som regelmessig sender elektriske signaler til hjertemuskulaturens celler. Pulser reiser langs nerveveiene i atria, noe som får dem til å kontrakt. Under denne prosessen blir blod fra atria klemmet inn i ventriklene.
Slik at hjertets ventrikler er godt fylt med blod og krympet litt senere enn atriaen, har naturen gitt et spesielt filter ved grensen mellom dem - atrioventrikulærknutepunktet. Spenning, slår ham, går sakte. Først etter at de har passert gjennom det atrioventrikulære veikrysset, sprer de elektriske impulser raskt gjennom det ventrikulære myokardium og forårsaker deres sammentrekning. Som et resultat blir blodet presset inn i aorta og lungekroppen.
Ved passasje gjennom intraatriale veier tar nerveimpulser opptil 0,1 s. Samtidig tar det dem å overvinne den atrioventrikulære knuten. Derfor overskrider den totale tiden fra begynnelsen av atriell sammentrekning til utgangen av signalet fra atrioventrikulær veikryss og utbruddet av ventrikulær sammentrekning normalt ikke 0,2 s. På elektrokardiogrammet svarer denne avstanden til intervallet P-Q.
Imidlertid dannes i noen mennesker fødselsveier for impulser i hjertet, som omgår det atrioventrikulære veikrysset. En slik ekstra vei er et bunt av James. Passerer gjennom det, vil eksitasjonen ikke ligge på grensen mellom atriene og ventriklene. Derfor er varigheten av intervallet P-Q redusert mindre enn 0,11 sekunder. CLC fenomen oppstår. Dette er bare et elektrokardiografisk uttrykk som reflekterer endringene på EKG-opptaket selv.
Imidlertid går impulser, etter å ha passert gjennom James 'korte vei, tilbake gjennom atrioventrikulærknutepunktet og følger igjen denne banen. I andre tilfeller passerer pulsen gjennom atrioventrikulærknutepunktet, og returnerer gjennom bunten av James. Et sirkelformet vekslingsløp er dannet. I denne sirkulasjonen sirkulerer impulsen veldig raskt, noe som fører til utvikling av hjerterytmeforstyrrelse - paroksysm av supraventrikulær takykardi. Når disse abnormiteter opptrer, ledsaget av pasientens klager og endringer på elektrokardiogrammet, snakker de om CLC-syndrom. CLC-syndromet er således forskjellig fra fenomenet i nærvær av kliniske manifestasjoner. Det samme gjelder Wolf-Parkinson-White fenomenet / syndromet.
Årsaker til utvikling
Fenomenet og syndromet CLC - medfødte sykdommer. Den eksakte årsaken til dem er ukjent. Man kan bare anta at det er forbundet med en skadelig effekt på fosteret i det øyeblikket graviditeten, når hjertet og dets veier legges. En genetisk årsak er ikke utelukket - en "sammenbrudd" av et bestemt gen som er ansvarlig for utviklingen av intrakardielle veier.
Forkortelse av P-Q-intervallet observeres hos to av hundre friske mennesker, oftere hos middelaldrende menn. CLC kan også skyldes koronar hjertesykdom, hypertensjon, hjerteinfarkt, revmatisme, skjoldbrusk hyperfunksjon, hypovitaminose B og andre forhold som påvirker nervecellene og blodtilførselen til hjertet.
Symptomer og diagnose
CLC-fenomenet manifesteres ved å forkorte P-Q-intervallet på elektrokardiogrammet og forårsaker ingen symptomer. En person kan leve hele sitt liv med slike endringer og ikke føle noen helseproblemer.
Utviklingen av CLC ledsages av utseendet av plutselige angrep av hjerteslag - paroksysmer av supraventrikulær takykardi. Paroksysmalarytmier i denne typen ventrikulær pre-excitasjon forekommer sjeldnere enn hos pasienter med Wolf-Parkinson-White syndrom (WPW).
Paroksysmal supraventrikulær takykardi manifesteres klinisk ved et plutselig angrep av hjerteslag med en hjertefrekvens på 140 til 220 per minutt (vanligvis 150 til 180 slag per minutt). Før dette føles pasienten noen ganger en trykk i hjertet av hjertet eller nakken. Attack av hjerteslag kan være ledsaget av svimmelhet, støy i hodet, klemme smerte bak brystbenet, besvimelse. I noen tilfeller svetter, oppblåsthet, kvalme, eller til og med oppkast. I begynnelsen eller ved slutten av en langvarig parfyme av arytmi kan det forekomme rikelig vannlating.
Angrepet kan stoppes ved hjelp av vagale prøver - strekker seg på å puste inn, senker ansiktet i kaldt vann med pusten holder, massasje av karoten sinusområdet på nakken.
I sjeldne tilfeller kan CLC være ledsaget av paroksysmal atrieflimmer: hyppig irritmisk hjerteslag.
CLC syndrom diagnostiseres ved elektrokardiografi og daglig overvåking av elektrokardiogrammet. I tillegg til disse studiene anbefales en transesophageal elektrofysiologisk studie av hjertet.
behandling
I mange tilfeller krever ikke CLC spesiell behandling. Når et arytmieangrep oppstår, anbefales det at du selv utfører en vagalprøve, og hvis de er ineffektive, ring en ambulanse. For å stoppe (stoppe) paroxysmen av supraventrikulær takykardi eller atrieflimmer, kan du bruke slike midler som natriumadenosintrifosfat (ATP), verapamil, betablokkere, prokainamid, amiodaron og andre.
Det skal bemerkes at med ulike former for takykardi, er noen av disse stoffene kontraindisert, så bare en lege bør stoppe paroksysmen med medisinering. Etter at rytmen er gjenopprettet, kan enkelte pasienter foreskrive antiarytmiske midler for å forhindre anfall.
I avdelingen for arytmologi kan legen gjenopprette normal rytme ved hjelp av elektrisk kardioversjon. Denne metoden består i å anvende en serie elektriske impulser for å stoppe sirkulær eksitasjon.
Med hyppige paroksysmer, som forverrer pasientens livskvalitet, hindrer dem i å utføre sine faglige oppgaver, utføres kirurgisk behandling. Det er rettet mot ødeleggelsen av en ekstra bane. Slike inngrep utføres etter intrakardiell elektrofysiologisk undersøkelse, som utføres ved bruk av en spesiell sonde innført i hjertet gjennom et fartøy. Operasjonen kalles radiofrekvens kateter ablation. Denne intervensjonen er mindre traumatisk, hvoretter pasienten raskt vender tilbake til normalt liv.
Hva er CLC syndrom?
Hjertemusklen trekker seg under virkningen av en elektrisk impuls som beveger seg gjennom en ledende bane. Hvis det finnes flere måter å gjennomføre denne puls i hjertet, vises en serie endringer på elektrokardiogrammet (EKG). De kan være grove når det gjelder deformasjon av det ventrikulære komplekset, som kalles fenomenet eller syndromet WPW. Og det kan være lite, med bare en endring i hastigheten som ledningen mellom atriene og ventriklene oppstår, dette indikerer at pasienten har CLC eller LGL syndrom.
Hva er det
Kontorist - Levy - Cristesko syndrom (CLC, LGL) er preget av et forkortet PQ (R) intervall på grunn av tilstedeværelsen av en James-stråle. Det er bare mulig å oppdage tilstedeværelsen av denne anomali bare ved EKG, andre spesifikke tegn er fraværende. Helt friske mennesker kan finne seg i denne avviken, mens de ikke lever livsstil og generelt trivsel. Den beskrevne diagnosen finnes også hos barn.
Men man bør ikke tro at tilstedeværelsen av flere veier i hjertet er helt ufarlig. Først og fremst øker sjansen for å utvikle arytmier, slik at pulsfrekvensen kan overstige 200 slag per minutt. Eldre mennesker er mest berørt av disse indikatorene. Unge mennesker takler disse lastene lettere.
Med CLC syndrom er en høy puls mulig.
Klinisk bilde
Som allerede angitt i forrige avsnitt, fortsetter denne tilstanden uten noen symptomer og bestemmes ved hjelp av et EKG. Imidlertid klager omtrent halvparten av pasientene på periodiske hjerteslag, brystsmerter, ubehag i hjertet, kortpustethet, angrep av frykt og bevissthetstap. Paroksysmer er meget farlige i dette tilfellet, som et resultat av hvilken ventrikulær fibrillasjon kan oppstå. Frykt i dette tilfellet burde være en plutselig død. Mannlige pasienter i alderen er mest utsatt, med en historie med synkopale forhold.
Hvordan er CLC (LGL) diagnostisert
Resultatene av EKG viser en forkortelse av P-Q-intervallet og D-bølgen på den stigende delen av R-bølgen eller den nedadgående delen av Q-bølgen mot bakgrunnen av sinusrytmen. Også til stede er et utvidet QRS-kompleks. Også karakteristisk er avviket fra ST-segmentet og T-bølgen i motsatt retning fra D-bølgen og nøkkelretningen til QRS-komplekset. Det er også et forkortet P-Q (R) intervall, hvis varighet ikke er høyere enn 0,11 s.
EKG hos en pasient med CLC-syndrom
Av spesiell interesse fra et praktisk synspunkt er metoden for romlig vektor-elektrokardiogram, hvorved plasseringen av ytterligere ledere kan etableres med høy nøyaktighet. Mer detaljert informasjon i sammenligning med EKG gir magnetokardiografi. De mest nøyaktige er metodene for intrakardial EFI, for eksempel endokardiell og epikardiell kartlegging. Dette gir deg mulighet til å bestemme regionen med den tidligste aktiveringen av det ventrikulære myokardiet, tilsvarende plasseringen av ekstra uregelmessige bunter.
Hva skjer hvis tegn på CLC oppdages
Det viktigste er ikke å panikk, spesielt hvis det ikke finnes andre symptomer i tillegg til EKG-endringer, det vil si at pulsen ikke overstiger 180 slag, det var ikke noe bevissthetstap. Det er heller ikke nødvendig å bekymre seg forut for tid hvis CLC er funnet hos barna dine.
Ved hjelp av CPEX er det mulig å bestemme evnen til den tilveiebragte ledningsbanen til å utføre en høyfrekvent puls. For eksempel, hvis den uregelmessige banen ikke er i stand til å utføre pulser med en frekvens over 120 per minutt, er det ingen grunn til spenning. Samtidig, hvis ved ChSPEK det viser seg at strålen kan passere en puls med en frekvens over 180 per minutt, eller en arytmi utløses under studien, er det høyst sannsynlig at spesiell behandling vil være nødvendig.
Fremtidige mødre er spesielt begeistret, hvis EKG viste tilstedeværelsen av denne tilstanden. Hvor farlig er et slikt avvik under graviditeten? Kardiologer forklarer at siden CLC er et fenomen enn et syndrom, påvirker det ikke graviditet og etterfølgende fødsel.
Terapeutisk terapi
For asymptomatisk syndrom brukes behandling vanligvis kun til personer hvis familiehistorie har en plutselig død. Også pasienter som trenger behandling inkluderer idrettsutøvere og personer i farlige yrker assosiert med overdreven trening. Hvis paroksysmer av supraventrikulær takykardi er tilstede, brukes terapeutisk terapi, hvis effekt er å eliminere anfallene og forhindre dem ved hjelp av ulike medisinske legemidler. Kanskje bruk av fysioterapi.
En viktig indikator er arten av arytmi: ortodromisk, antidromisk, FP. Du bør også være oppmerksom på sin subjektive og objektive toleranse, hyppigheten av ventrikulær sammentrekning og tilstedeværelsen av samtidig hjertesykdom.
Adenosin anses som det viktigste stoffet som brukes til behandling.
Adenosin anses som det viktigste stoffet som brukes til behandling. En bivirkning er en forbigående økning i atriell spenning. Det neste legemiddelet er Verapamil, og gruppen av β-blokkere fungerer som et sekundærmiddel.
Hvis vi snakker om ikke-medisinske metoder, snakker vi her om transthorak depolarisering og atriell pacing. I unntakstilfeller utgjøres avgjørelsen om den kirurgiske ødeleggelsen av de ytterligere måtene. Operativ behandling tas i bruk i tilfelle at det er umulig å utføre andre behandlingsmetoder eller deres mislykketes. Også denne avgjørelsen gjøres når det er nødvendig å utføre åpen hjerteoperasjon for å eliminere en samtidig sykdom.
Medfødt eller oppkjøpt CLC-syndrom: Hva må du vite når du identifiserer?
Hvis flere veier forblir i hjertemusklene etter fødselen av et barn, oppstår en tidlig ventrikulær sammentrekning. En av varianter av denne patologien er Clerk-Levi-Cristesko syndrom. Ofte oppdages det ved EKG-undersøkelse, siden det ikke foreligger kliniske manifestasjoner hos pasienter. Når man går med i hjertesykdommer eller nedsatt neuroendokrin rytme regulering, kan et angrep av supraventrikulær takykardi forekomme.
Les i denne artikkelen.
Hva er en sykdom
Normalt vil et elektrisk signal som forårsaker en sammentrekning av hjertet forekomme i sinusnoden, passere gjennom fibrene i kardial ledningssystemet inn i den atrioventrikulære knutepunktet. Det dveler litt slik at atria først kontrakt. Deretter går impulsen inn i bunten av Hans og sprer seg gjennom ventriklene.
Hvis det er et ekstra James-bunt mellom sinusknuten og bunten av Hans, omgir eksitasjonsbølgen den atrioventrikulære knuten og når ventrikkene uten å stoppe. Et alternativ kan bli bedre å holde i den atrioventrikulære knutepunktet. I begge tilfeller kommer et normalt signal til ventrikulær myokard, men tidligere enn nødvendig.
Det er en spenning av spenning, som fører til et angrep av supraventrikulær paroksysmal takykardi.
Paroksysmal takykardi på grunn av CLC syndrom
Med isolert Clerk-Levy-Kristesko syndrom er denne komplikasjonen ganske sjelden.
Vi anbefaler å lese en artikkel om Wolf-Parkinson-White syndrom. Fra det vil du lære om patologi, mekanisme for utvikling og klassifisering, kliniske manifestasjoner, diagnose og behandling.
Og her handler det mer om Fredericks syndrom.
Årsaker til CLC-syndrom
Den første manifestasjonen av for tidlig eksitering av ventrikkene kan forekomme i alle aldre, eller pasienten mistenker ikke ham gjennom hele livet. Det er medfødt eller ervervet.
Ha et barn
I hjertet av fosteret er det ytterligere fibre i ledningssystemet, som etter 21 uker av svangerskapet slutter å fungere. Hvis dette ikke skjer, fører slike veier til myokardiell rytmeforstyrrelse. Det er en genetisk disposisjon for sykdommen, familiære former for CLC er notert.
De fleste pasienter har bare en ekstra bunke av James, men kombinasjoner med denne patologien med tegn på bindevevssykdommer (Marfan syndrom, mitral ventil prolapse), medfødt kardiomyopati er beskrevet.
I graviditet, hos voksne
Den overtagne formen for syndromet kan også forekomme hos voksne pasienter, dette skyldes økt automatikk av atrioventrikulærnoden. Denne tilstanden fører til:
- kroniske inflammatoriske prosesser - myokarditt, revmatisme;
- iskemi av hjertemuskelen - angina, hjerteinfarkt;
- metabolisk dysmetabolisk kardiomyopati;
- økt blodtrykk.
Hvis bare elektrokardiografiske tegn er funnet hos gravide kvinner, er det ikke nødvendig med spesifikke begrensninger eller behandling. Oftere fører slike avvik ikke til betydelige hemodynamiske forstyrrelser. Vitaminkomplekser er foreskrevet for forebygging av arytmier.
Typer av patologi
CLC syndrom er ikke det eneste alternativet for tidlig ventrikulær opphisselse. Denne gruppen av sykdommer inkluderer:
- Fenomenet eller syndromet til Wolf-Parkinson-White - det er flere flere måter eller / og akselerert passasje av signalet gjennom konvensjonelle fibre. Nesten halvparten av pasientene har angrep av takykardi, som kan forvandle seg til atrieflimmer. På EKG påvirker endringene ikke bare PQ-intervallet, men også det ventrikulære komplekset.
- Laun-Genon-Levine syndrom er den samme løsningen som i CLC, men sykdomsforløpet er mer alvorlig, det har vært tilfeller av plutselig død mot bakgrunnen av takykardi paroksysm.
Se på videoen om Wolf-Parkinson-White syndrom og dets manifestasjoner:
Diagnostiske metoder og EKG indikasjoner
Siden de fleste pasienter ikke har noen manifestasjoner av syndromet, er det et EKG-funn. Dens særegne egenskaper er det korte PQ-intervallet, som reflekterer den raske passeringen av den bioelektriske puls fra atria til ventrikkene og det normale QRS-komplekset. Kategorien mennesker med økt livsrisiko (piloter, sjåfører, militær) krever dyptgående diagnostikk for å utelukke muligheten for takykardi eller plutselig hjertestans.
Til dette formål, utnevne:
- Bryst ultralyd,
- Holter EKG-overvåking
- elektrofysiologisk studie av myokard,
- elektrostimulering ved transesofageal metode.
De to siste studiene tillater ikke bare å oppdage flere veier for impulser, men også å provosere en rytmeforstyrrelse for å bestemme toleransen for belastninger på hjertet under intensiv stimulering.
Førstehjelp for anfall
Angrep av hjertebanken, som regel, forekommer med sekundær CLC på bakgrunn av hjertesykdom. Ifølge deres utviklingsmekanisme er de supraventrikulære (supraventrikulære) takykardi. Å avlaste en plutselig paroxysm av hjerteslag ved hjelp av teknikker som forbedrer effekten på hjertet av vagusnerven:
- massasje karoten sinus (ligger nær vinkelen på underkjeven og området for pulsering av halspulsårene) i 3 - 5 sekunder;
- trykk på øyebolene (nærmere det indre hjørnet av øynene lukket);
- holder pusten mens du innånder med anstrengelse (hvis mulig med en dyp knebøy);
- senker hodet i kaldt vann (som når du dykker);
- legger ansiktet med is.
CLC syndrombehandling
I fravær av arytmiangrep, behandles ikke denne tilstanden. Hvis hjerteslag på over 140 slag per minutt har skjedd, kan vagaltester brukes (hvis legen anbefaler det).
For medisinsk anholdelse av rytmeforstyrrelser administreres administrering av ATP, isoptin, cordaron eller novocainamid intravenøst intravenøst. Hvis det ikke gjenoppretter normal rytme, brukes kardioversjon med elektriske impulser. I noen tilfeller kan ødeleggelsen av den ekstra banen oppnås ved radiofrekvensablation (cauterization) gjennom båten.
Forutsigelse, graviditet, voksne og barn
Av alle arytmier forbundet med for tidlig eksitering av ventriklene, anses Clerk-Levi-Cristesko syndrom som den mest gunstige. Det reduserer ikke utviklingen av barnet under graviditet, gir ikke uttalte manifestasjoner i voksen alder, påvirker ikke det fysiologiske løpet av graviditet og fødsel.
Et unntak kan bare være med arvelig opprinnelse, tilfeller av plutselig hjertestans i nære slektninger. Som regel skjer dette når det er flere anomalier i organets struktur. Utseendet til dette syndromet ved hjerteinfarkt eller myokarditt betraktes som tegn på forverring.
Er det mulig å bli med i hæren
Tilstedeværelsen av CLC selv gir ikke grunnlag for unntak fra militærtjeneste. Men rekrutteringen ble sendt til ytterligere eksamen ved hjelp av provoserende prøver. Hvis de ikke oppdages når de utfører oppdrag av supraventrikulær takykardi, blir den unge mannen anerkjent som passform. I tilfelle av en ustabil myokardiumstilstand, er det gitt en konklusjon om muligheten for ikke-bekjempende tjenester.
Vi anbefaler å lese artikkelen om Dresslers syndrom. Fra det vil du lære om årsakene til utviklingen av patologi etter et hjerteinfarkt, symptomene i en pasient, diagnose og behandling.
Og her handler det mer om Brugada syndrom.
Klerk-Levy-Kristesko syndrom oppstår hvis det er en ekstra vei i myokardiet for å gjennomføre elektriske impulser. Det tillater ikke å forsinke eksitasjonsbølgen i den atrioventrikulære knutepunktet. I de fleste tilfeller, asymptomatisk og påvist ved et EKG ved et uhell.
Når myokardiet er ustabilt (på grunn av iskemi, betennelse, hormonell ubalanse) kan føre til et angrep av supraventrikulær takykardi. For behandling med vagale tester, er det sjelden nødvendig å få medisiner, kardioversion eller ablation med radiobølger.
Ganske betydelige problemer kan føre til at en person har flere veier. En slik unormalitet i hjertet kan føre til kortpustethet, besvimelse og andre problemer. Behandlingen utføres ved flere metoder, inkl. endovaskulær ødeleggelse utføres.
Det bestemmer det ventrikulære repolarisasjonssyndromet ved forskjellige metoder. Han er tidlig, for tidlig. Kan oppdages hos barn og eldre. Hva er farlig ventrikulær repolarisasjon syndrom? Er de tatt til hæren med en diagnose?
En slik ubehagelig sykdom, som Wolf-Parkinson-White syndrom (wpw), finnes oftest hos barn i førskolealderen. Det er viktig å kjenne sine symptomer for å starte behandlingen omgående. Hva vil EKG vise?
En slik ubehagelig diagnose, som et syndrom av svakhet i sinuskoden, kan noen ganger bli funnet selv hos barn. Hvordan ser det ut på EKG? Hva er tegn på patologi? Hvilken behandling vil legen foreskrive? Er det mulig å bli med i hæren på SSSU?
En av de mest livstruende sykdommene kan være Brugada syndrom, hvis årsaker er overveiende arvelige. Kun behandling og forebygging kan redde pasientens liv. Og for å bestemme typen, analyserer legen EKG-tegnene og diagnostiske kriteriene til pasienten.
Alvorlig hjertesykdom resulterer i Frederick syndrom. Patologi har en spesifikk klinikk. Du kan identifisere indikasjonene på EKG. Behandlingen er kompleks.
Antiphospholipid syndrom manifesterer seg oftest hos gravide kvinner. Det kan være primær og sekundær, akutt og kronisk. Autoimmun sykdom krever en detaljert undersøkelse, diagnose, inkludert blodprøver, markører. Livstidsbehandling.
Årsakene til at Raynauds syndrom oppstår, er forankret i konstante vibrasjoner, på grunn av hvilke fingrene skifter. Syndrom uten behandling kan være en ekte sykdom, og så vil de populære metodene ikke hjelpe. Jo tidligere symptomene blir lagt merke til, behandlingen starter, jo bedre.
Det er et Dresslersyndrom etter et hjerteinfarkt som en reaksjon på feil terapi. I kardiologi, oppkalt etter oppdageren. Nødhjelp er vanligvis ikke nødvendig. Diagnose og behandling utføres på poliklinisk basis. Etter et hjerteinfarkt, vil følge anbefalingene bidra til å unngå effekten av syndromet.
For tidlig opphissesyndrom (I45.6)
Versjon: Katalog over sykdommer MedElement
Generell informasjon
Kort beskrivelse
Syndromer preexcitation (preexcitation) ventriklene er et resultat av medfødte lidelser i ledningssystemet av hjertet på grunn av tilstedeværelsen av flere unormale ledende baner mellom den atriale og ventrikulære myokardium, ofte ledsaget av utvikling av paroksysmal takykardier.
I klinisk praksis er det vanligste 2-syndromet (fenomenet) pre-excitasjon:
Den kliniske signifikansen av preexposuresyndrom er bestemt av at når de er til stede, utvikler hjertearytmier (paroksysmale takykardier) ofte, er vanskelige, noen ganger livstruende og krever spesielle tilnærminger til terapi.
Diagnose av ventrikulær over-stimuleringssyndrom er basert på å identifisere de karakteristiske tegnene på et EKG.
Wolff-Parkinson-White syndrom (Wolff, Parkinson, White) - på grunn av tilstedeværelsen av en ekstra anomaløs bane mellom atria og ventrikler. Andre navn på syndromet er WPW syndrom, ventrikulært for tidlig opphissesyndrom.
CLC syndrom (Clerk - Levy - Kristesko) er forårsaket av tilstedeværelsen av en ekstra anomaløs bane for å utføre en elektrisk impuls (James stråle) mellom atria og His-linjen.
Medisin og helse turisme på utstillingen KITF-2019 "Turisme og reise"
17-19 april, Almaty, Atakent
Få en gratis billett for kampanjekode KITF2019ME
Medisin og helse turisme på utstillingen KITF-2019 "Turisme og reise"
17-19 april, Almaty, Atakent
Få en gratis billett for kampanjekode!
Din kampanjekode: KITF2019ME
klassifisering
Det er to typer WPW-syndrom:
Type A (mer sjeldne) - En ekstra bane for impulser er plassert til venstre for atrioventrikulær knutepunkt mellom venstre atrium og venstre ventrikel, noe som bidrar til for tidlig eksitering av venstre ventrikel;
Type B - En ekstra bane for impulser er plassert til høyre mellom høyre atrium og høyre ventrikel, noe som bidrar til for tidlig eksitering av høyre ventrikel.
Etiologi og patogenese
- Etiologi av ventrikulære predisponeringssyndrom
Syndrom av predisponering av ventriklene skyldes bevaring, som et resultat av ufullstendig embryogenese av hjerteomformingen, av ekstra impulsveier.
Tilstedeværelsen av ekstra unormale veier i WPW syndrom (bunter eller Kent stier) er en arvelig lidelse. Forbindelsen av syndromet med en genetisk defekt i PRKAG2-genet plassert på den lange armen av kromosom 7 i q36-locus er beskrevet. Blant pasientens blodfamilier økte forekomsten av abnormiteter med 4-10 ganger.
WPW syndrom ofte (30% av tilfellene) kombineres med medfødt hjerte og andre hjertefeil, slik som Ebsteins anomali (representerer forskyvningen av Trikuspidalklaff i retning av den høyre ventrikkel ventilene deformasjon, genetisk defekt i dette tilfelle antagelig lokalisert til den lange arm av kromosom 11), og stigmatisk embryogenese (bindevevsdysplasi-syndrom). Familielle tilfeller er kjent der flere flere baner er vanligere og risikoen for plutselig død er økt. Kombinasjoner av WPW-syndrom med genetisk bestemt hypertrofisk kardiomyopati er mulige.
Manifestasjonen av wpw syndrom fremmes av neurocirkulatory dystonia og hyperthyroidism. Wolff-Parkinson-White syndrom kan også forekomme på bakgrunn av IHD, hjerteinfarkt, myokarditt av ulike etiologier, revmatisme og revmatiske hjertefeil.
CLC syndrom er også en medfødt anomali. En isolert forkortelse av PQ-intervallet uten paroksysmal supraventrikulær takykardi kan utvikles med koronararteriesykdom, hypertyreoidisme, aktiv reumatisme og er godartet.
Essensen av syndromet (fenomenet) for tidlig eksitering av ventriklene er det unormale spredningen av excitasjon fra atria til ventrikkene langs de såkalte ekstra banene, som i de fleste tilfeller delvis "shunt" AV-noden.
Som et resultat av det uregelmessige spredningen av eksitasjon begynner en del av ventrikulær myokardium eller hele myokardiet å bli begeistret tidligere enn det som observeres med det vanlige spredningen av excitasjon langs AV-noden, hans bånd og dets grener.
For tiden er det flere kjente (unormale) veier av AV-ledning:
- Kent leddbånd som knytter sammen atria og ventrikulær myokard, inkludert skjult retrograd.
- Mahaim-fibre forbinder AV-noden til høyre side av inngrepssvampen eller grenene til høyre benet i bunten av Hans, mindre ofte stammen av Hans bunke med høyre ventrikel.
- Bunter av James, som forbinder sinuskoden med den nedre delen av AV-noden.
- Breschenmanshe-banen, som forbinder det høyre atrium med det vanlige stammen av Hans bunt.
Tilstedeværelsen av ekstra (unormale) veier fører til ubalanse av ventrikulær depolarisering.
Formet i sinusnoden og forårsaker atriell depolarisering, spredes eksitasjonsimpulser til ventrikkene samtidig gjennom atrioventrikulærknutepunktet og en ekstra bane.
På grunn av mangelen på en fysiologisk forsinkelse, som er karakteristisk for AV-noden, i fibrene i tilbehørsbanen, kommer impulsen som sprer seg gjennom dem til ventriklene tidligere enn den som passerer gjennom AV-noden. Dette medfører en forkortelse av PQ-intervallet og deformasjonen av QRS-komplekset.
Siden pulsen gjennomføres gjennom de kontraktile myokardiumcellene i en langsommere hastighet enn de spesialiserte fibrene i hjerteledningssystemet, øker varigheten av ventrikulær depolarisering og bredden av ORS-komplekset. Imidlertid er en betydelig del av det ventrikulære myokardiet dekket av arousal, som klarer å spre seg normalt gjennom His-Purkinje-systemet. Som et resultat av eksitering av ventrikkene fra to kilder dannes dreneringskomplekser QRS. Den innledende del av disse kompleksene, reflekterer den såkalte delta-bølgen ventrikulære premature eksitasjon, som tjener som en kilde for ytterligere ledende bane, og dens endeparti er på grunn av tilsetningen av depolariseringen impuls som ledes gjennom knuten. Samtidig eliminerer utvidelsen av QRS-komplekset forkortelsen av PQ-intervallet, slik at deres totale varighet ikke endres.
Imidlertid er den viktigste kliniske signifikansen av tilleggsstier at de ofte inngår i sirkulær bevegelse av eksitasjonsbølgen (re-entry) og dermed bidra til forekomsten av supraventrikulære paroksysmale takykardier.
Det er nå foreslått tidlig ventrikkel, ikke ledsaget av utseendet av paroksysmal takykardi, kjent som "fenomenet pre-eksitasjon", og tilfeller der det er ikke bare EKG tegn på pre-eksitasjon, men også utvikle paroksysmal supraventrikulær takykardi - "et syndrom av pre-eksitasjon", men noen forfattere ikke enig med en slik divisjon.
Som nevnt ovenfor, med WPW-syndrom, sprer en unormal eksitasjonspuls gjennom Kent-strålen, som kan ligge til høyre eller venstre for atrioventrikulærknutepunktet og hans bunt. I sjeldne tilfeller kan unormal eksitasjon puls forplanter seg gjennom bjelken James (atrium er forbundet med endepartiet av den AV-noden eller med starten av bunten av His), eller bjelke Mahayma (strekker seg fra begynnelsen av sitt bunt til ventriklene). Samtidig har EKG en rekke karakteristiske trekk:
- Utbredelsen av en puls langs Kent-strålen fører til utseendet til et forkortet PQ-intervall, tilstedeværelsen av en deltabølge og utvidelsen av QRS-komplekset.
- Utbredelsen av en puls langs bunten av James fører til utseendet på et forkortet PQ-intervall og et uendret QRS-kompleks.
- Ved impulsutbredelse langs Mahayma-strålen registreres det normale (sjelden utvidede) intervallet PQ, delta-bølge og bredere QRS-komplekset.
epidemiologi
Symptom Prevalens: Ekstremt sjeldne
Utbredelsen av WPW-syndrom er ifølge ulike kilder fra 0,15 til 2%, CLC-syndrom oppdages hos omtrent 0,5% av den voksne befolkningen.
Tilstedeværelsen av flere veier finnes hos 30% av pasientene med supraventrikulær takykardi.
Oftere finnes ventrikulære prediksjonssyndrom hos menn. Syndromes predvozbuzhdeniya ventrikler kan forekomme i alle aldre.
Klinisk bilde
Kliniske diagnostiske kriterier
Symptomer, nåværende
Klinisk har ikke ventrikulære preexposuresyndromer spesifikke manifestasjoner og påvirker i seg selv ikke hemodynamikk.
Kliniske manifestasjoner av preexposuresyndrom kan forekomme i forskjellige aldre, spontant eller etter noen sykdom; Opptil dette punktet kan pasienten være asymptomatisk.
Wolff-Parkinson-White syndrom er ofte ledsaget av ulike hjerterytmeforstyrrelser:
Pasienter med CLC har også en økt tendens til å utvikle paroksysmale takykardier.
diagnostikk
Egenskaper ved et EKG ved et WPWs syndrom
EKG med WPW syndrom (type A):
EKG med WPW syndrom (type B):
- EKG tegn på CLC syndrom
CLC og WPW syndromer forårsaker ofte falske positive resultater under stresstesting.
Transesophageal stimulering av hjertet (CHPSS) brukt i den tilsynelatende WPW syndrom gjør det mulig å påvise når en skjult - å anta tilstedeværelsen av ytterligere baner (typisk refraktære periode mindre enn 100 millisekunder) til å indusere paroksysmal supraventrikulær takykardi, atrial flutter og flimmer. Transesophageal stimulering av hjertet tillater ikke nøyaktig aktuell diagnose av ytterligere veier, for å vurdere retrograd ledningens natur, for å identifisere flere flere veier.
I forbindelse med spredning i de siste årene av kirurgiske metoder for behandling av pasienter med WPW-syndrom (ødeleggelse av en unormal stråle), blir metoder for nøyaktig bestemmelse av lokaliseringen stadig forbedret. De mest effektive metodene er intrakardial EFI, spesielt endokardial (pre-pre) og epikardial (intraoperativ) kartlegging.
Samtidig, ved hjelp av en kompleks teknikk, bestemmes regionen med den tidligste aktiveringen (pre-excitasjon) av det ventrikulære myokardium, som tilsvarer lokaliseringen av den ekstra (unormale) strålen.
Elektrofysiologisk undersøkelse av hjertet (EFI) brukes til pasienter med WPW-syndrom til følgende formål:
- For å vurdere de elektrofysiologiske egenskapene (evne til å lede og ildfaste perioder) ekstra uregelmessige veier og normale veier.
- For å bestemme antall og lokalisering av ekstra baner, som er nødvendig for ytterligere høyfrekvent ablation.
- For å klargjøre mekanismen for utvikling av tilhørende arytmier.
- For å vurdere effektiviteten av narkotika- eller ablativ terapi.
I de senere årene, for å nøyaktig bestemme lokaliseringen av den uregelmessige strålen, brukes en metode for overfladisk flertallet EKG-kartlegging av hjertet, som i 70-80% av tilfellene tillater også å bestemme plasseringen av Kent bjelker. Dette reduserer signifikant tiden for intraoperativ deteksjon av ekstra (uregelmessige) bjelker.
Differensiell diagnose
komplikasjoner
Komplikasjoner av ventrikulære pre-excitationssyndrom
- Takykardi.
- Plutselig hjertedød.
Risikofaktorene for plutselig død i WPW syndrom inkluderer:
- Varigheten av minimum RR-intervallet ved atrieflimmer er mindre enn 250 ms.
- Varigheten av den effektive ildfaste perioden av ekstra baner er mindre enn 270 ms.
- Venstre side ekstra baner eller flere flere baner.
- Tilstedeværelsen av symptomatisk takykardi i historien.
- Tilstedeværelsen av Ebstein anomali.
- Familiens natur av syndromet.
- Tilbakevendende forlengelse av ventrikulære preexposuresyndrom.
Å gjennomgå behandling i Korea, Israel, Tyskland, USA
Kontakt lege
Å gjennomgå behandling i Korea, Tyrkia, Israel, Tyskland og andre land
Velg en utenlandsk klinikk
Gratis konsultasjon om behandling i utlandet! Legg igjen en forespørsel nedenfor
Kontakt lege
behandling
Syndromes predvozbuzhdeniya ventrikler krever ikke behandling i fravær av paroksysmer. Imidlertid er observasjon nødvendig, da hjertearytmier kan forekomme i alle aldre.
Avlastningen av paroksysmal ortodrom (med smale komplekser) gjensidig supraventrikulær takykardi hos pasienter med WPW-syndrom utføres så vel som andre supraventrikulære gjensidige takykardier.
Antidrom (med brede komplekser) takykardier stoppes av aymalin 50 mg (1,0 ml av en 5% løsning); Effektiviteten av Aymalin i paroksysmale supraventrikulære takykardier av uspesifisert etiologi gjør WPW mistenkt med stor sannsynlighet. Administreringen av amiodaron 300 mg, rytmylen 100 mg, prokainamid 1000 mg kan også være effektiv.
I tilfeller der paroksysmen oppstår uten uttalt hemodynamiske lidelser og ikke krever nødstopp, uavhengig av kompleksets bredde med pre-excitationssyndrom, er amidaron spesielt indikert.
IC-preparater, "rene" antiarrhythmiske legemidler av klasse III med WPW-takykardier, blir ikke brukt på grunn av den høye fare for deres proarrytmiske effekt. ATP kan med hell stoppe takykardi, men må brukes med forsiktighet, da det kan provosere atrieflimmer med høy hjertefrekvens. Verapamil bør også brukes med ekstrem forsiktighet (faren for økt hjertefrekvens og omdannelse av arytmier til atrieflimmer!) - bare hos pasienter med vellykket erfaring med bruk i historien.
Når antidromic (med brede komplekser) av paroksysmal supraventrikulær takykardi i tilfeller hvor nærvær av syndromet preeksitatorisk ikke er påvist og ikke utelukket diagnostisering av ventrikulær takykardi med en god angreps toleranse og fravær av indikasjoner for nødskardioversjon, er det ønskelig å utføre transesophageal stimulering av hjertet (CHPSS) under paroxysm med det formål klargjøre sin opprinnelse og cupping. I fravær av en slik anledning er det nødvendig å bruke stoffer som er effektive i begge typer takhikardii: novokinamidom, amiodaron; Med sin ineffektivitet utføres lettelsen som i ventrikulære takykardier.
Etter å ha testet 1-2 medisiner med ineffektivitet, bør de fortsette til transesofagal hjertestimulering eller elektropulsterapi.
Atriell fibrillering med deltakelse av flere veier representerer en reell fare for livet på grunn av sannsynligheten for en kraftig økning i ventrikulære sammentrekninger og utviklingen av plutselig død. For lindring av atrieflimmer i denne ekstreme situasjonen, brukes amiodaron (300 mg), prokainamid (1000 mg), aymalin (50 mg) eller rytmylen (150 mg). Atriell fibrillasjon med høy hjertefrekvens er ofte ledsaget av alvorlige hemodynamiske forstyrrelser, noe som krever akutt elektrisk kardioversjon.
Hjerteglykosider, antagonister kalsium verapamil og beta-blokkere blir helt kontraindisert i atrieflimmer hos pasienter med syndromet av den WPW, da disse legemidlene kan forbedre holding av ytterligere en bane som fører til en økning i hjertefrekvensen og eventuell utbygging av ventrikkelflimmer Ved bruk av ATP (eller adenosin) En lignende utvikling av hendelser er mulig, men en rekke forfattere anbefaler det fortsatt til bruk - mens de er klare til en umiddelbar EX.
Radiofrekvens kateterablation av tilbehørsbaner er for tiden den viktigste metoden for radikal behandling av ventrikulært for tidlig syndrom. Før du utfører ablation, utfør en elektrofysiologisk studie (EFI) for å nøyaktig bestemme plasseringen av tilleggsstien. Det bør være oppmerksom på at det kan være flere slike veier.
De rette tilbehørsbanene nås gjennom høyre jugulære eller femorale vener, og den venstre tilgangen er via lårbenet eller transseptalen.
Suksessen med behandling, selv med flere flere veier, oppnås i ca 95% av tilfellene, og frekvensen av komplikasjoner og dødelighet er mindre enn 1%. En av de alvorligste komplikasjonene er forekomsten av en høy grad av atrioventrikulær blokkering når man forsøker å ablate tilbehørsbanen som ligger nær den atrioventrikulære knutepunktet og bunten av His. Risikoen for gjentakelse overstiger ikke 5-8%. Det er nødvendig å merke seg den større effektiviteten av kateterablation sammenlignet med langtidspreventing og åpen hjerteoperasjon.
Indikasjoner for høyfrekvent ablation:
Clerk levy syndrome kristesko
CLC syndrom tar navn fra navnene til forskerne som beskrev det - klerken, Levi og Creteco. Et annet navn på denne tilstanden er LGL syndrom (Lowna-Ganonga-Levin). I denne artikkelen vil vi snakke om hvordan og hvorfor dette syndromet oppstår, hvor farlig det er for helse og liv, hvordan man skal behandles og leve med denne diagnosen.
Utviklingsmekanisme
Hjertet samler seg under virkningen av impulser som produseres i en klynge av nerveceller som ligger i høyre atrium, sinuskoden. Det er et slags batteri som regelmessig sender elektriske signaler til hjertemuskulaturens celler. Pulser reiser langs nerveveiene i atria, noe som får dem til å kontrakt. Under denne prosessen blir blod fra atria klemmet inn i ventriklene.
Slik at hjertets ventrikler er godt fylt med blod og krympet litt senere enn atriaen, har naturen gitt et spesielt filter ved grensen mellom dem - atrioventrikulærknutepunktet. Spenning, slår ham, går sakte. Først etter at de har passert gjennom det atrioventrikulære veikrysset, sprer de elektriske impulser raskt gjennom det ventrikulære myokardium og forårsaker deres sammentrekning. Som et resultat blir blodet presset inn i aorta og lungekroppen.
Ved passasje gjennom intraatriale veier tar nerveimpulser opptil 0,1 s. Samtidig tar det dem å overvinne den atrioventrikulære knuten. Derfor overskrider den totale tiden fra begynnelsen av atriell sammentrekning til utgangen av signalet fra atrioventrikulær veikryss og utbruddet av ventrikulær sammentrekning normalt ikke 0,2 s. På elektrokardiogrammet svarer denne avstanden til intervallet P-Q.
Imidlertid dannes i noen mennesker fødselsveier for impulser i hjertet, som omgår det atrioventrikulære veikrysset. En slik ekstra vei er et bunt av James. Passerer gjennom det, vil eksitasjonen ikke ligge på grensen mellom atriene og ventriklene. Derfor er varigheten av intervallet P-Q redusert mindre enn 0,11 sekunder. CLC fenomen oppstår. Dette er bare et elektrokardiografisk uttrykk som reflekterer endringene på EKG-opptaket selv.
Imidlertid går impulser, etter å ha passert gjennom James 'korte vei, tilbake gjennom atrioventrikulærknutepunktet og følger igjen denne banen.
Årsaker til utvikling
Fenomenet og syndromet CLC - medfødte sykdommer. Den eksakte årsaken til dem er ukjent. Man kan bare anta at det er forbundet med en skadelig effekt på fosteret i det øyeblikket graviditeten, når hjertet og dets veier legges. En genetisk årsak er ikke utelukket - en "sammenbrudd" av et bestemt gen som er ansvarlig for utviklingen av intrakardielle veier.
Forkortelse av P-Q-intervallet observeres hos to av hundre friske mennesker, oftere hos middelaldrende menn. CLC kan også skyldes koronar hjertesykdom, hypertensjon, hjerteinfarkt, revmatisme, skjoldbrusk hyperfunksjon, hypovitaminose B og andre forhold som påvirker nervecellene og blodtilførselen til hjertet.
Symptomer og diagnose
CLC-fenomenet manifesteres ved å forkorte P-Q-intervallet på elektrokardiogrammet og forårsaker ingen symptomer. En person kan leve hele sitt liv med slike endringer og ikke føle noen helseproblemer.
Utviklingen av CLC ledsages av utseendet av plutselige angrep av hjerteslag - paroksysmer av supraventrikulær takykardi. Paroksysmalarytmier i denne typen ventrikulær pre-excitasjon forekommer sjeldnere enn hos pasienter med Wolf-Parkinson-White syndrom (WPW).
Paroksysmal supraventrikulær takykardi manifesteres klinisk ved et plutselig angrep av hjerteslag med en hjertefrekvens på 140 til 220 per minutt (vanligvis 150 til 180 slag per minutt). Før dette føles pasienten noen ganger en trykk i hjertet av hjertet eller nakken. Attack av hjerteslag kan være ledsaget av svimmelhet, støy i hodet, klemme smerte bak brystbenet, besvimelse. I noen tilfeller svetter, oppblåsthet, kvalme, eller til og med oppkast. I begynnelsen eller ved slutten av en langvarig parfyme av arytmi kan det forekomme rikelig vannlating.
Angrepet kan stoppes ved hjelp av vagale prøver - strekker seg på å puste inn, senker ansiktet i kaldt vann med pusten holder, massasje av karoten sinusområdet på nakken.
I sjeldne tilfeller kan CLC være ledsaget av paroksysmal atrieflimmer: hyppig irritmisk hjerteslag.
CLC syndrom diagnostiseres ved elektrokardiografi og daglig overvåking av elektrokardiogrammet. I tillegg til disse studiene anbefales en transesophageal elektrofysiologisk studie av hjertet.
behandling
I mange tilfeller krever ikke CLC spesiell behandling. Når et arytmieangrep oppstår, anbefales det at du selv utfører en vagalprøve, og hvis de er ineffektive, ring en ambulanse. For å stoppe (stoppe) paroxysmen av supraventrikulær takykardi eller atrieflimmer, kan du bruke slike midler som natriumadenosintrifosfat (ATP), verapamil, betablokkere, prokainamid, amiodaron og andre.
Det skal bemerkes at med ulike former for takykardi, er noen av disse stoffene kontraindisert, så bare en lege bør stoppe paroksysmen med medisinering. Etter at rytmen er gjenopprettet, kan enkelte pasienter foreskrive antiarytmiske midler for å forhindre anfall.
I avdelingen for arytmologi kan legen gjenopprette normal rytme ved hjelp av elektrisk kardioversjon. Denne metoden består i å anvende en serie elektriske impulser for å stoppe sirkulær eksitasjon.
Med hyppige paroksysmer, som forverrer pasientens livskvalitet, hindrer dem i å utføre sine faglige oppgaver, utføres kirurgisk behandling. Det er rettet mot ødeleggelsen av en ekstra bane. Slike inngrep utføres etter intrakardiell elektrofysiologisk undersøkelse, som utføres ved bruk av en spesiell sonde innført i hjertet gjennom et fartøy. Operasjonen kalles radiofrekvens kateter ablation. Denne intervensjonen er mindre traumatisk, hvoretter pasienten raskt vender tilbake til normalt liv.
Hvorfor kom de opp med disse profesjonelle medisinske undersøkelsene?
De er frustrasjon. De gjorde en rekke diagnoser etter et EKG.
* Bakgrunnen svart latter * - ikke alle har gått (((
So! EKG - sinusrytme, EOS skift til høyre, kort PQ syndrom. Beauty.
Jeg deler (med) den spooky lille artikkelen, for å utvide mine horisonter))
som en uavhengig sykdom med stor risiko for livstruende arytmier, ble beskrevet i 2000 av Gussak et al. (C)
Clerk-Levy-Cristesko syndrom (PQ eller CLC syndrom). I engelske kilder refereres det til som Lown-Ganong-Levine syndrom (LGL-syndrom). Det er også preget av et forkortet P-Q (R) intervall, men uten å endre QRS-komplekset. Vanligvis oppstår når unormal AV-bærende stråle av James.
symptomer
Selve syndromet manifesterer seg ikke.
behandling
Hvis paroksysmer er fraværende, utføres ikke behandlingen. I andre tilfeller, bruk av rusmiddelbehandling, som bør utpeke en spesialist avhengig av situasjonen. Preparater velges alltid individuelt, med tanke på patologien, tilhørende sykdommer og andre individuelle egenskaper hos organismen.
Hvis medisinering ikke gir den ønskede effekten, er elektropulsbehandling foreskrevet, det vil si pacing.
Av de radikale behandlingsmetodene brukes radiofrekvens kateter ablation til å ødelegge patologiske veier.
Hvilke prosesser forekommer i syndromet?
Ved brudd på normale verdier under 0,11 eller mer enn 0,2 sekunder, oppstår følgende prosesser:
- Ved tilbakegang under normen reduseres ledningen gjennom ledende vev som forbinder myokardiet, atriumet og ventriklene;
- Når poengene øker, er det forkortede PQ-syndromet over 0,2 sekunder, hvilket indikerer at den elektriske impulsen er for rask. Faktisk oppstår et større antall ventrikulære impulser for å lindre opphisselse.
Nedgangen i pulsleveringssegmentet oppstår som følge av tilstedeværelsen av ekstra bjelker i den atrioventrikulære knutepunktet som utfører impulsen. Det er en ekstra utslipp av elektriske pulser.
Dette fører til det faktum at ventriklene til en viss tid får en dobbeltimpuls, hvorav den ene er fysiologisk og relaterer seg til den vanlige rytmen, og den andre er patologisk, som kommer fra ytterligere stråler av ledning.
Slike ytterligere ledende bjelker kan være flere på en gang, hver av dem bestemmes av forfatterens navn som først oppdaget det.
Bunten av James er karakteristisk for syndromet av forkortet PQ (CLC syndrom), som er en del av atrioventrikulærnoden (ledende vev som forbinder myokardiet, ventrikler og atria), det vil si at noden stimuleres først og først etter det ventriklene.
Typer av patologiske veier for ytterligere ledning av hjertet
Med kapasiteten til atrioventrikulærknutepunktet, med CLC-syndrom, går en del av de elektriske impulser som utførte ventrikkene tilbake gjennom samme bunt til atria, noe som fører til en større risiko for ventrikulære lesjoner med paroksysmal takykardi (ved en kraftig økning i hjertefrekvensen over 130 slag per minutt).
Mens bjelkene i Mahheim og Kent tilhører ERW-syndromet, og den patologiske utladningen av elektriske impulser finner sted direkte mellom ventriklene og atriene.
Hva er forskjellen mellom begrepet syndrom og fenomen?
Hovedforskjellen mellom disse to konseptene er at fenomenet er tilstedeværelsen av tegn på en reduksjon i PQ på EKG, men uten åpenbare symptomer på takykardi. Fenomenet økt PQ utgjør ikke en stor trussel mot helsen hvis du holder deg til en sunn livsstil, et balansert kosthold, og også gjennomgår regelmessig rådgivning med en kardiolog.
Indikatorene som vises på elektrokardiogrammet, i tilfelle av CLC, ledsages av paroksysmal takykardi, i de fleste tilfeller supraventrikulær.
Svært sjelden kan en slik tilstand føre til en uventet død. Supraventrikulær takykardi kan elimineres i de primære trinnene i beredskapsdepartementet.
CLC klassifisering
På scenen av tidligere opphisselse kan symptomene ikke vises. I en slik situasjon handler det om CLC-fenomenet. Og i tilfelle åpenbare symptomer på forkortet PQ, er dette CLC syndrom.
Klassifiseringen foregår i tillegg til ledende bjelker, og er delt inn i følgende typer:
I sjeldne tilfeller registreres de kombinerte banene for impulsdefleksjon, men de er funnet i ti prosent av de registrerte patologiene til det forkortede PQ-syndromet.
Hvorfor er CLC-syndrom dannet?
For at en pasient skal ha et forkortet PQ-syndrom, er det nødvendig med ytterligere bjelker som utfører elektriske impulser. Dannelsen av slike bjelker forekommer på fosterstadiet i livmorene.
Under dannelsen av en ytterligere stråle dannes en ekstra tynneste tråd, som aktivt utfører en elektrisk impuls. Oppførelsen av hjertet, med en ytterligere stråle dannet, vises over tid.
I barndommen er syndromet av forkortet PQ registrert hos både spedbarn og ungdom, da organismen utvikler seg raskt, men ikke alltid. Symptomene kan ikke vises hele livet, kun bestemt i kardiogramresultatene.
Paroksysmal takykardi er ikke et symptom på sykdommen, men følger kun syndromet med kort PQ.
Hyppigst forekommer slik takykardi hos mennesker med følgende patologiske forhold i hjertet og påvirkningsfaktorer:
Alle de ovennevnte grunnene er ikke garantert, men kan trolig påvirke utseendet på kort PQ syndrom. Hvis det er mulig, bør disse faktorene unngås for ikke å være i fare.
symptomer
Symptomer på forkortet PQ syndrom kan forekomme i alle aldersgrupper. Over en lang periode kan sykdommen ikke vise tegn. Med CLC-fenomenet vises PQ-kortingen på elektrokardiogrammet. Men pasienten registrerer ikke noen åpenbare symptomer, og han føler ikke byrdene.
Hoved- og hovedsymptomet av CLC-syndrom er utseendet av paroksysmal takykardi hos pasienten, som kan manifestere periodiske angrep (10-20 sekunder) og forsvinne så plutselig som de begynner.
Manifestasjoner av forkortet PQ vurderes basert på symptomene på slik takykardi.
Det uttrykkes i følgende funksjoner:
- Kraftig pust, mangel på oksygen, manglende evne til å puste fullt ut;
- Smerte i hjertet av hjertet, preget av den manifestasjonens klemme og brennende karakter
- Angrepet begynner plutselig, etter overføringen av provokerende faktorer;
- Tilstedeværelsen av økt hjertefrekvens, sjelden med følelser av ikke-permanent puls;
- En plutselig følelse av svakhet;
- Blek hud;
- Økt svette
- Kald øvre og nedre lemmer;
- Angst, frykt for å dø.
Ved påvisning av et av de ovennevnte tegnene, bør du umiddelbart kontakte sykehuset for videre konsultasjon og undersøkelse.
Hvordan diagnostisere?
Den viktigste metoden ved hvilken en forkortet PQ er diagnostisert er et elektrokardiogram (EKG).
Resultatene fra studien av hjertet noterer de viktigste symptomene på syndromet:
- Frekvensen av hjertemuskulær sammentrekning er høyere enn normalt, med rammer fra 120 til 200 slag i 60 sekunder;
- Direkte forkortelse av PQ-intervallet (mindre enn 0,11 sekunder);
- Ventrikulære komplekser er normale med supraventrikulær takykardi, og utvides ved ventrikulær takykardi, som truer menneskelivet direkte.
- I supraventrikulær takykardi er sinusrytmen riktig.
Etter at legen diagnostiserer CLC, og eliminerer smerten, utføres ytterligere maskinvareundersøkelser for å utelukke mulige patologier i hjertet.
Disse inkluderer:
- Ultralydundersøkelse av hjertet;
- Ultralyd av hjertet i løpet av dagen;
- Sykkel ergometri. Utføre et elektrokardiogram etter trening på en spesiell enhet;
- En transesofageal elektrofysiologisk studie (CPEFI) utføres ved elektrisk virkning på myokardiet, ved å sette en sonde inn i spiserøret;
- Intravaskulær elektrofysiologisk studie. Brukes i svært sjeldne tilfeller;
- Magnetocardiography. Denne forskningsmetoden tillater fullstendig å vurdere hjertemuskulaturens aktivitet.
Hvordan gi førstehjelp i angrepet?
I tilfelle av stadig gjentakende gjentakelser av akselerert hjerterytme, bør følgende rekkefølge av handlinger være kjent:
- Masser det området der karoten arterien gafler. Dette vil føre til normalisering av hjertesammensetninger;
- Masser forsiktig øynene
- For å lindre pasientens tilstand, kan du fordyre ansiktet ditt i kjølig vann og holde pusten. Bruk ikke mer enn 10 minutter;
- Ta et dypt pust, strekk, hold pusten, pust ut sakte;
- Gjør litt knep, strekker hele kroppen din.
Hvor mange carotisarterier leses faktisk i denne artikkelen.
Ved hyppig gjentakelse av angrep, et presserende behov for å kontakte sykehuset for undersøkelse.
behandling
Pasienter som har et forkortet PQ-fenomen som oppstår uten symptomer, trenger ingen terapi. Det er nok for dem å lede en sunn livsstil og regelmessig konsultere en kardiolog. For voksne blir testen vist en gang i året, for barn - en gang hvert halvår.
Nøye overvåke pasienter som i familien var uventede dødsfall fra hjertesykdom, samt personer som utfører utmattende fysisk arbeid, vektløftende idrettsutøvere.
Hvis pasienten er diagnostisert med CLC-syndrom, blir første nødhjelp brukt under et angrep, og medisiner er foreskrevet, noe som eliminerer angrepene.
Ved utnevnelse av terapi blir det tatt hensyn til patologier i det kardiovaskulære systemet, så vel som karakteren av hjerterytmefeil.
Legemidlene som ofte foreskrives for kort PQ-syndrom, omfatter følgende:
- propafenon;
- Verapamil. Hjelper gjenopprette hjertefrekvensen. Ofte brukt i ambulanser;
- adenosin;
- amiodaron;
- flekainid,
- sotalol;
- For å redusere frekvensen av anfall, brukes betablokkere som utvider blodårer;
- Prokainamid. Den brukes hvis ønsket resultat ikke oppnås. Den blokkerer pulser som går gjennom den ekstra AV-kanalen. Det er en effektiv medisin for behandling av mange hjertesykdommer, og inneholder nesten ingen bivirkninger;
Bruken av alle de ovennevnte midler er kun tillatt ved resept av den behandlende legen. Ikke medisinske.
I alvorlige tilfeller av vedvarende angrep av takyarytmier (flere ganger i måneden, en uke), så vel som i nærvær av plutselig død i familien, utføres en operativ inngrep.
Blant typer kirurgisk inngrep er det følgende:
- Radiofrekvens ablation (RFA). Dette er en type operasjon for behandling av hjertearytmier. I en slik operasjon påvirkes bjelkene av eksponering for radiofrekvenser, en laser eller en elektrisk strøm;
- Kryodestruksjon (laser destruksjon). Med denne kirurgiske inngrep utføres operasjonen ved eksponering for flytende nitrogen (kjøling) på strålen.
Indikasjoner for operasjon bestemmes av en kardiurgirurg, en arytmolog og en kardiolog.
Med kort PQ syndrom er permanent pacing mulig. Denne typen behandling brukes hvis pasienten har hyppige manifestasjoner av paroksysmal takykardi.
I ventrikulær fibrillering er en cardioverter-defibrillator installert, som i tilfelle av alvorlige arytmier "starter" hjertet på nytt, men gir ikke en konstant rytme.
Sport med forkortet PQ
For å diagnostisere denne patologiske tilstanden er det nødvendig å gå gjennom alle utpekte studier.
Når det gjelder resultatene som bekrefter sykdommen, er det forbudt å delta i hard sport (skøyter, vektløfting, fotball, rugby, hockey, etc.), da en uventet hjertedød kan oppstå.
Det er forbudt å engasjere seg i tung sport
Dødsfall fra CLC syndrom ble registrert selv under kamper og konkurranser.
Hvordan forebygge forkortelse av PQ?
Hvis avvik som skyldes forkortelse av PQ kun registreres i kardiogramindekser, og ikke gir symptomer i livet, er det nok å observere en sunn livsstil og bli regelmessig undersøkt av en kardiolog.
Forebyggende tiltak for å forebygge CLC syndrom er:
- Moderat trening, anbefalte sportsaktiviteter;
- Bli kvitt overflødig vekt (hvis noen);
- Riktig og balansert ernæring;
- Slutte å røyke og drikke alkohol;
- Minimere saltinntaket;
- Hold en balanse mellom arbeid og god hvile;
- Vær oppmerksom på søvnmønstre;
- Unngå stressende situasjoner og angst.
Tiltak er ikke vanskelig å implementere, og vil bidra til å forhindre ikke bare syndromet av kort PQ, men også mange andre sykdommer.
Livsprognose
For pasienter der CLC-fenomenet er registrert, er utfallet gunstigere, siden det ikke forstyrrer dem i løpet av livet, og kan ikke manifestere i det hele tatt.
Ifølge statistikk, når man registrerer syndromet med forkortet PQ, er dødeligheten lav, i mange tilfeller lever en person til alderdom. Men det er alltid mulighet for uventet hjertedød, hvis det ikke er noen støttende terapi og en sunn livsstil.
Personer i fare og å utføre tungt fysisk arbeid er også mer utsatt.
Hvis symptomer eller vedvarende takykardi oppstår, ta kontakt med sykehuset for en undersøkelse.
Ikke selvmiljøer og vær sunn!
CLC syndrom
Menneskets hjerte er et fantastisk organ, takket være den normale funksjonen til alle organer og systemer er mulig. Kollisjonen av hjertemuskelen er sikret ved elektriske impulser som går gjennom spesielle veier. Hvis det er flere måter å utføre disse pulser på, skjer det visse endringer som kan overvåkes ved hjelp av et elektrokardiogram (EKG). Ved endringer i et ventrikulært kompleks handler det om et WPW-fenomen (for tidlig spenning av ventrikler). For små lidelser, karakterisert bare ved en endring i impulseringshastigheten mellom ventrikkene og atriumet, blir CLC-syndrom diagnostisert.
Hva er en sykdom
Klerk - Levi - Kristesko syndrom eller CLC er en medfødt hjertesykdom, en type ventrikulær for tidlig arousal syndrom. På grunn av anomali ved nærvær av et bunt av James. Takket være denne bunten er en atrioventrikulær knutepunkt koblet til en av atriene. Denne funksjonen er ledsaget av overføring av for tidlig impuls til ventrikkene.
Det er mulig å diagnostisere patologi ved hjelp av EKG. Ofte skjer CLC ved en tilfeldighet i helt friske mennesker, uten tegn på pasient. Det er tilfeller av deteksjon av denne sykdommen hos barn.
Patologiske funksjoner
Forspenning av hjerteventriklene kan være asymptomatisk, i dette tilfellet snakker vi om "fenomenet pre-excitation." Når tegn på patologi opptrer hos en pasient, er sykdommen klassifisert som "pre-excitationssyndrom".
Det er flere typer sykdommen:
- Breschenmashe (atriofascicular) - her er høyre atrium koblet til stammen av hans bunt;
- Maheima (nodoventrikulær) - mens høyre side av interventricular septum er forbundet med atrioventrikulærknutepunktet;
- Kent (atrioventrikulær) - her er atria og ventrikler forbundet rundt den atrioventrikulære knutepunktet;
- James (atrionodal) - impulser passerer mellom den nedre delen av den atrioventrikulære og sinoatriale knutepunktet.
Det er viktig! Noen ganger er det flere måter med unormale impulser. Antall slike pasienter er ikke mer enn 10% av alle tilfeller av sykdommen.
Hva provoserer CLC
For å forstå hvordan CLC syndrom oppstår, bør man huske anatomi. For normal fylling av hjertets ventrikler med blod og deres reduksjon etter atriell sammentrekning, er det et spesielt filter i organstrukturen som ligger mellom dem. Dette filteret kalles en atrioventrikulær knutepunkt. Når en puls overføres til denne noden, passerer eksitasjonen langsomt, hvorpå den overføres til ventrikkene. Gjennom denne prosessen går blod inn i aorta og lungekroppen.
I noen medfødte abnormiteter hos mennesker kan det være løsninger for ledelsen av hjerteimpulser. Ofte på denne måten kommer bunten av James og noen andre kanaler. Samtidig viser EKG ubetydelige avvik fra normen eller alvorlige brudd, for eksempel ved alvorlig deformasjon av ventriklene. Syndromet av for tidlig ventrikulær opphisselse i medisinsk praksis kalles WPW.
Hvordan sykdommen går videre
Patologi kan manifestere seg i enhver alder av pasienten. I lang tid kan sykdommen fortsette uten åpenbare tegn og symptomer. CLC-fenomenet ledsages av en reduksjon i P-Q-intervallet under et EKG. Samtidig er pasientens velvære ikke forstyrret;
Med CLC-syndrom har mange pasienter plutselige hjerteslag i hjertet - paroksysmal takykardi. Følgende symptomer er observert:
- utseendet på et angrep av hjertebanken. Hjertefrekvensen er opptil 220 slag per minutt. Utbruddet av et angrep er ledsaget av et sterkt trykk i brystbenet eller nakken;
- svimmelhet;
- tinnitus;
- økt svette;
- oppblåsthet;
- kvalme noen ganger ledsaget av oppkast;
- rikelig tilførsel av urin i begynnelsen eller ved slutten av et angrep, noen ganger urinering ufrivillig.
Mindre vanlig er patologi ledsaget av atrieflimmer, et raskt hjerterytme av uregelmessig karakter.
Førstehjelp under et angrep
Pasienter med CLC-syndrom, som ofte opplever et angrep av økt hjerteslag, anbefales å følge følgende anbefalinger under et angrep:
- Utfør karoten sinusmassasje. Påvirkningen på dette området mellom de ytre og ytre hjertearteriene bidrar til å normalisere hjertefrekvensen.
- Trykk forsiktig på øyebollene.
- For å lindre tilstanden kan du fordyre ansiktet i en beholder med kaldt vann og holde pusten i 5 til 10 minutter.
- Dypt inhalere, spenne, hold pusten i noen sekunder, langsomt puster ut.
- Sitt ned flere ganger, strekker hele kroppen.
diagnostikk
Hovedmetoden for å diagnostisere CLC-syndrom er et elektrokardiogram. Ved hjelp av EKG er det mulig å identifisere følgende lidelser:
- kortere P-Q intervaller;
- D-bølge i nærvær av en stigende del av R-bølgen med en samtidig reduksjon i Q-bølgen;
- fremveksten av et utvidet QRS kit;
- avviket fra CT-segmentet og T-bølgen i motsatt retning fra D-bølgen.
Mye oppmerksomhet er betalt til det romlige vektor-elektrokardiogrammet. Med hjelp av metoden er det mulig å nøyaktig bestemme plasseringen av flere kanaler i hjertet.
For en mer detaljert studie ved hjelp av magnetokardiografi. Metoden tillater å gi en fullstendig vurdering av aktiviteten til hjertemuskelen. Dette skjer takket være utstyret som registrerer de magnetiske komponentene i hjerteets elektromotoriske kraft.
Nøyaktig vurdering av aktiviteten til hjertemusklene kan gis ved hjelp av slike instrumentelle undersøkelsesmetoder som elektrofysiologisk undersøkelse av hjertet (EFI), endokardial og epikardial kartlegging.
Egenskaper ved patologisk behandling
Pasienter som er diagnostisert asymptomatisk under patologien, er ikke nødvendig med spesiell behandling. Det tas hensyn til pasienter i familien som hadde tilfeller av plutselig død. I fare er også folk involvert i tungt fysisk arbeid, idrettsutøvere, dykkere, piloter.
Hvis pasienten har paroksysmal supraventrikulær takykardi, består terapien av forskrivning av medisiner som bidrar til å lette angrepet. I dette tilfellet er karakteren av hjerterytmeforstyrrelsen, tilstedeværelsen av samtidige sykdommer i kardiovaskulærsystemet tatt i betraktning.
For å kvitte seg med den ortodromiske gjensidig supraventrikulær takykardi, blir blokkeringer brukt til å hemme ledningen av impulser i den atrioventrikulære knutepunktet.
Narkotika terapi inkluderer følgende stoffer:
For å redusere manifestasjonen av patologi, blir β-adrenerge blokkere med evnen til å utvide bronkiene, arterioler og årer tildelt. Midler fra denne gruppen aktiverer produksjonen av glykogenolyse av leveren og skjelettmuskulaturen, stimulerer insulinsekresjon.
I fravær av det ønskede terapeutiske resultatet, bruker leger Novocainamide, som bidrar til å blokkere impulser som går gjennom den ekstra atrioventrikulære kanalen. Legemidlet har en relativ sikkerhet og god effekt i behandlingen av mange hjertesykdommer.
I tillegg til det ovennevnte, brukes følgende medisiner:
Blant de ikke-farmakologiske behandlingsmetodene bør transthorak depolarisering og atriell pacemaking legges vekt på. Kirurgisk behandling av ekstra veier brukes i spesielle tilfeller når konservativ terapi ikke gir en positiv effekt. Operasjonen utføres ved en åpen metode i nødstilfeller i nærvær av en alvorlig trussel mot pasientens helse og liv. Metoden består i ødeleggelse av ytterligere veier i hjertet.
Konklusjon og prognose for pasienten
CLC syndrom er en genetisk sykdom som forårsaker skade på det elektriske systemet i hjertemuskelen. I mange pasienter er patologien asymptomatisk, uten å påvirke livskvaliteten. Når tegn på sykdom oppdages, kreves medisinsk behandling, som består i å ta visse legemidler for å opprettholde hjerteets normale funksjon.
Ved rettidig diagnose av sykdommen er prognosen for pasienten ganske gunstig. Drogbehandling og overholdelse av regler for forebygging av patologi tillater pasienten å lede en fullverdig livsstil. Å forebygge tiltak inkluderer diett og en sunn livsstil, utelukkelsen av de skadelige effektene av stress, ordentlig hvile, avvisning av dårlige vaner. Pasienter med CLC bør nekte å arbeide i forbindelse med tungt fysisk arbeid. Det anbefales ikke å delta i motorsport. Forsiktig holdning til helsen og nøyaktig gjennomføring av doktorgrads anbefalinger er et viktig aspekt av hele livet hos mennesker med nedsatt ledelse av hjerteimpulser.
CLC syndrom: egenskaper, symptomer, behandling
CLC, kjent som Laun-Ganonga-Levine syndrom, forekommer hos omtrent 0,5% av befolkningen og er årsaken til takykardi i 30% av tilfellene. Derfor bør du lære hvordan du skal diagnostisere forekomsten av syndromet og hvordan du skal håndtere det.
Klerk-Levy-Cristesko syndrom er et spesielt tilfelle av ventrikulært for tidlig syndrom, som er karakterisert ved å utføre excitering til ventrikkene langs flere veier. Menneskets hjerte er utformet slik at ventriklene samler seg senere enn atria, dette er nødvendig for tilstrekkelig fylling med blod. Funksjonen av denne mekanismen er tilveiebrakt av atrioventrikulærknutepunktet, som befinner seg mellom ventrikkene og atriene, idet impulsen går mye langsommere, noe som sikrer en forsinkelse i sammentrekningen av ventrikkene. Imidlertid har noen mennesker medfødte, uregelmessige veier som utfører en puls som omgår den atrioventrikulære knutepunktet, slike baner inkluderer James-bunter, Kent-bunter og Mahaim-fibre. Takket være disse stiene reduseres pulstiden og CLC-fenomenet oppstår. Denne mekanismen kan ses ved å analysere EKG. Fenomenet i seg selv påvirker ikke hjertefunksjonen og manifesterer seg bare på kardiogrammet. Men noen ganger er det tilfeller der et sirkulært forlengelsesløp oppstår. Dette skjer når, etter å ha passert langs en unormal bane, kommer impulsen tilbake gjennom atrioventrikulærknutepunktet eller omvendt - etter å ha passert langs hovedbanen, går den tilbake ved den unormale. Alt dette fører til en endring i hjerteslagets rytme, denne prosessen kalles CLC syndrom.
Fenomenet og CLC syndromet er medfødt, den sanne årsaken til disse anomaliene er ukjent. Det er forslag om at dette skyldes svekket fosterutvikling på stadiet av hjerteformasjon. Det er heller ikke nødvendig å utelukke at årsaken kan være i genetiske lidelser.
Kardiogramanalyse
EKG-analyse bidrar til å identifisere dette syndromet. Det preges av en reduksjon i P-R (P-Q) intervallet. Dette intervallet viser tiden hvor eksitasjonen når det ventrikulære myokardiet i atria og atrioventrikulær kryss. Hos mennesker over 17 år er intervallet på 0,2 s normalt, men forkorting av dette intervallet, som kan forårsake takykardi, kan også være en forutsetning for å diagnostisere CLC-syndrom. Som et tegn på Clerk-Levy-Kristesko syndrom er et fenomen med samme navn, preget av en impuls gjennom en unormal kanal - James-bunten som forbinder atriumet med den distale delen av det atrioventrikulære veikrysset, noe som medfører reduksjon i P-R-intervallet (P-Q).
I tillegg til reduksjonen av nevnte intervall, i nærvær av CLC på EKG, er det ingen andre endringer. Det ventrikulære komplekset (QRS-komplekset er den viktigste avviket i kardiogrammet, som viser tiden det tar for spenning å gå inn i ventrikkene), ser ikke unormal ut. CLC syndrom er mest vanlig hos personer hvis hjerte ikke har abnormiteter.
Klerk-Levy-Kristesko-fenomenet har ingen manifestasjoner, de fleste som har Jakobs veier, vet ikke engang om dem og lever uten ubehag.
Symptomer på CLC som syndrom inkluderer en endring i hjertefrekvensen. Pasienten har plutselige anfall av akselerert hjerterytme, som kan være ledsaget av abdominal distensjon, svimmelhet, svimmelhet og støy i hodet. Noen ganger kan du observere økt svette og rikelig vannlating før eller etter angrepet. Accelerert uregelmessig hjerteslag kan også observeres.
I de fleste tilfeller krever ikke CLC spesialisert inngrep. Under hjerteslagsangrep kan pasienten selvstendig stoppe dem med en spesiell massasje, ved å kjøle ansiktet med vann eller ved å strekke for å inhale, det vil si ved å utføre Valsalva-testene. Hvis disse metodene ikke hjelper, må du ringe til en ambulanse.
Også når det gjelder angrep av takykardi forårsaket av CLC, kan du bruke en kardiologs tjenester, som må foreskrive spesielle legemidler, for eksempel Verapamil eller Amiodarone.
I tilfelle når angrepene av takykardi sterkt påvirker pasientens liv, utføres en operasjon for å ødelegge Jamess bunter, som forhindrer forekomsten av en sirkulær kurs av eksitasjon. Slike operasjoner er ikke farlige, og etter at pasienten raskt går på bøyden.
Clerk-Levy-Cristesko syndrom (CLC syndrom)
Årsaker: CLC syndrom er en medfødt abnormitet. Pasienter med dette syndromet har en økt tendens til å utvikle paroksysmale takyarytmier.
- Forkortelsen av intervallet P - Q R, hvis varighet ikke overstiger 0,11 sekunder.
- Fraværet av en ekstra eksitasjonsbølge i QRS-komplekset - deltabølger.
- Tilstedeværelse av uendret (smalt) og uformert QRS-kompleks (unntatt tilfeller av blokkering av ben og grener av bunten av Hans).
Utviklingen av CLC ledsages av utseendet av plutselige angrep av hjerteslag - paroksysmer av supraventrikulær takykardi. Paroksysmalarytmier i denne typen ventrikulær pre-excitasjon forekommer sjeldnere enn hos pasienter med Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW syndrom).
Paroksysmal supraventrikulær takykardi manifesteres klinisk ved et plutselig angrep av hjerteslag med en hjertefrekvens på 140 til 220 per minutt (vanligvis 150 til 180 slag per minutt). Før dette føles pasienten noen ganger en trykk i hjertet av hjertet eller nakken. Attack av hjerteslag kan være ledsaget av svimmelhet, støy i hodet, klemme smerte bak brystbenet, besvimelse. I noen tilfeller svetter, oppblåsthet, kvalme, eller til og med oppkast. I begynnelsen eller ved slutten av en langvarig parfyme av arytmi kan det forekomme rikelig vannlating. Angrepet kan stoppes ved hjelp av vagale prøver - strekker seg på å puste inn, senker ansiktet i kaldt vann med pusten holder, massasje av karoten sinusområdet på nakken. I sjeldne tilfeller kan CLC være ledsaget av paroksysmal atrieflimmer: hyppig irritmisk hjerteslag. [2]
Clerk-Levi-Kristesko syndrom clc
Syndromes predvozbuzhdeniya ventrikler krever ikke behandling i fravær av paroksysmer.
Imidlertid er observasjon nødvendig, da hjertearytmier kan forekomme i alle aldre.
Avlastningen av paroksysmal ortodrom (med smale komplekser) gjensidig supraventrikulær takykardi hos pasienter med WPW-syndrom utføres så vel som andre supraventrikulære gjensidige takykardier.
Antidrom (med brede komplekser) takykardier stoppes av aymalin 50 mg (1,0 ml av en 5% løsning); Effektiviteten av Aymalin i paroksysmale supraventrikulære takykardier av uspesifisert etiologi gjør WPW mistenkt med stor sannsynlighet. Administreringen av amiodaron 300 mg, rytmylen 100 mg, prokainamid 1000 mg kan også være effektiv.
I tilfeller der paroksysmen oppstår uten uttalt hemodynamiske lidelser og ikke krever nødstopp, uavhengig av kompleksets bredde med pre-excitationssyndrom, er amidaron spesielt indikert.
IC-preparater, "rene" antiarrhythmiske legemidler av klasse III med WPW-takykardier, blir ikke brukt på grunn av den høye fare for deres proarrytmiske effekt. ATP kan med hell stoppe takykardi, men må brukes med forsiktighet, da det kan provosere atrieflimmer med høy hjertefrekvens. Verapamil bør også brukes med ekstrem forsiktighet (faren for økt hjertefrekvens og omdannelse av arytmier til atrieflimmer!) - bare hos pasienter med vellykket erfaring med bruk i historien.
Når antidromic (med brede komplekser) av paroksysmal supraventrikulær takykardi i tilfeller hvor nærvær av syndromet preeksitatorisk ikke er påvist og ikke utelukket diagnostisering av ventrikulær takykardi med en god angreps toleranse og fravær av indikasjoner for nødskardioversjon, er det ønskelig å utføre transesophageal stimulering av hjertet (CHPSS) under paroxysm med det formål klargjøre sin opprinnelse og cupping. I fravær av en slik anledning er det nødvendig å bruke stoffer som er effektive i begge typer takhikardii: novokinamidom, amiodaron; Med sin ineffektivitet utføres lettelsen som i ventrikulære takykardier.
Etter å ha testet 1-2 medisiner med ineffektivitet, bør de fortsette til transesofagal hjertestimulering eller elektropulsterapi.
Atriell fibrillering med deltakelse av flere veier representerer en reell fare for livet på grunn av sannsynligheten for en kraftig økning i ventrikulære sammentrekninger og utviklingen av plutselig død. For lindring av atrieflimmer i denne ekstreme situasjonen, brukes amiodaron (300 mg), prokainamid (1000 mg), aymalin (50 mg) eller rytmylen (150 mg). Atriell fibrillasjon med høy hjertefrekvens er ofte ledsaget av alvorlige hemodynamiske forstyrrelser, noe som krever akutt elektrisk kardioversjon.
Hjerteglykosider, antagonister kalsium verapamil og beta-blokkere blir helt kontraindisert i atrieflimmer hos pasienter med syndromet av den WPW, da disse legemidlene kan forbedre holding av ytterligere en bane som fører til en økning i hjertefrekvensen og eventuell utbygging av ventrikkelflimmer Ved bruk av ATP (eller adenosin) En lignende utvikling av hendelser er mulig, men en rekke forfattere anbefaler det fortsatt til bruk - mens de er klare til en umiddelbar EX.
Radiofrekvens kateterablation av tilbehørsbaner er for tiden den viktigste metoden for radikal behandling av ventrikulært for tidlig syndrom. Før det utføres ablation, utføres en elektrofysiologisk studie (EFI) for nøyaktig å bestemme plasseringen av tilbehørsbanen. Det bør være oppmerksom på at det kan være flere slike veier.
De rette tilbehørsbanene nås gjennom høyre jugulære eller femorale vener, og den venstre tilgangen er via lårbenet eller transseptalen.
Suksessen med behandling, selv med flere flere veier, oppnås i ca 95% av tilfellene, og frekvensen av komplikasjoner og dødelighet er mindre enn 1%. En av de alvorligste komplikasjonene er forekomsten av en høy grad av atrioventrikulær blokkering når man forsøker å ablate tilbehørsbanen som ligger nær den atrioventrikulære knutepunktet og bunten av His. Risikoen for gjentakelse overstiger ikke 5-8%. Det er nødvendig å merke seg den større effektiviteten av kateterablation sammenlignet med langtidspreventing og åpen hjerteoperasjon.
Indikasjoner for høyfrekvent ablation:
- Pasienter med symptomatiske takyarytmier er dårlig tolerante eller ildfaste mot medisinering.
- Pasienter med kontraindikasjoner til bestemmelses antiarytmika eller umuligheten av bestemmelsesstedet i forhold til ledningsforstyrrelser som er manifestert ved tidspunktet for lindring av paroksysmal takykardi.
- Unge pasienter - for å unngå langsiktig medisinering.
- Pasienter med atrieflimmer fordi det truer utviklingen av ventrikulær fibrillasjon.
- Pasienter med antidrom (med brede komplekser) gjensidig takykardi.
- Pasienter med flere unormale veier (ifølge EFI) og ulike varianter av paroksysmal supraventrikulær takykardi.
- Pasienter med andre hjerteavvik som krever kirurgisk behandling.
- Pasienter hvis profesjonelle muligheter kan lide på grunn av periodiske uventede episoder av takyarytmier.
- Pasienter med familiehistorie av indikasjoner på plutselig hjertedød.
I nærvær av arytmier på bakgrunn av WPW-syndrom brukes "ventende" taktikker (nektelse av profylaktisk antiarytmisk behandling) praktisk talt ikke.
Forebygging av supraventrikulær takykardier utføres i henhold til de generelle regler for behandling av paroksysmale supraventrikulære takykardier. Imidlertid er terapi med verapamil, diltiazem, digoksin kontraindisert, da de kan føre til alvorlig takyarytmi under en mulig paroksysm av atrieflimmer.
For medisinske profylakse av paroksysmal atrieflimmer i nærvær av prematur ventrikulær syndrom er mest hensiktsmessig å benytte medikamenter som kan undertrykke ektopisk aktivitet i atriene og ventriklene og derved hindre dannelsen av ekstrasystoler og forlenge den effektive refraktære periode både i den atrioventrikulær node, og inkrementell måte for å unngå å tillate en betydelig frekvens av ventrikulær rytme i tilfeller av atrieflimmer. Disse kravene oppfylles best av antiarrhythmic drugs av 1C klasse (etatsizin 75-200 mg / dag, propafenon (fortrinnsvis retardformer) 600-900 mg / dag). Et alternativ kan være klasse IA-legemidler (disopyramid 300-600 mg / dag, kinidin-durules 0,6 mg / dag), som imidlertid er mindre effektive og mer toksiske. Med ineffektiviteten eller intoleransen til medisinene 1C og IA-klasser, og i tilfeller av umulighet å utføre ablasjon av tilbehørsveien, benyttes langtidsadministrasjon av amiodaron.
Pasienter med ventrikulær Preeksitasjonssyndrom skal regelmessig observert av den behandlende lege å vurdere hyppigheten av tilbakefall av arytmi, effekt av antiarytmisk terapi og for bivirkninger ved medikamentterapi. Periodisk Holter-overvåkning er nødvendig. Det er også nødvendig å overvåke pasienter etter å ha utført høyfrekvent ablation.
Hva er CLC syndrom?
Hjertemusklen trekker seg under virkningen av en elektrisk impuls som beveger seg gjennom en ledende bane. Hvis det finnes flere måter å gjennomføre denne puls i hjertet, vises en serie endringer på elektrokardiogrammet (EKG). De kan være grove når det gjelder deformasjon av det ventrikulære komplekset, som kalles fenomenet eller syndromet WPW. Og det kan være lite, med bare en endring i hastigheten som ledningen mellom atriene og ventriklene oppstår, dette indikerer at pasienten har CLC eller LGL syndrom.
Hva er det
Kontorist - Levy - Cristesko syndrom (CLC, LGL) er preget av et forkortet PQ (R) intervall på grunn av tilstedeværelsen av en James-stråle. Det er bare mulig å oppdage tilstedeværelsen av denne anomali bare ved EKG, andre spesifikke tegn er fraværende. Helt friske mennesker kan finne seg i denne avviken, mens de ikke lever livsstil og generelt trivsel. Den beskrevne diagnosen finnes også hos barn.
Men man bør ikke tro at tilstedeværelsen av flere veier i hjertet er helt ufarlig. Først og fremst øker sjansen for å utvikle arytmier, slik at pulsfrekvensen kan overstige 200 slag per minutt. Eldre mennesker er mest berørt av disse indikatorene. Unge mennesker takler disse lastene lettere.
Med CLC syndrom er en høy puls mulig.
Klinisk bilde
Som allerede angitt i forrige avsnitt, fortsetter denne tilstanden uten noen symptomer og bestemmes ved hjelp av et EKG. Imidlertid klager omtrent halvparten av pasientene på periodiske hjerteslag, brystsmerter, ubehag i hjertet, kortpustethet, angrep av frykt og bevissthetstap. Paroksysmer er meget farlige i dette tilfellet, som et resultat av hvilken ventrikulær fibrillasjon kan oppstå. Frykt i dette tilfellet burde være en plutselig død. Mannlige pasienter i alderen er mest utsatt, med en historie med synkopale forhold.
Hvordan er CLC (LGL) diagnostisert
Resultatene av EKG viser en forkortelse av P-Q-intervallet og D-bølgen på den stigende delen av R-bølgen eller den nedadgående delen av Q-bølgen mot bakgrunnen av sinusrytmen. Også til stede er et utvidet QRS-kompleks. Også karakteristisk er avviket fra ST-segmentet og T-bølgen i motsatt retning fra D-bølgen og nøkkelretningen til QRS-komplekset. Det er også et forkortet P-Q (R) intervall, hvis varighet ikke er høyere enn 0,11 s.
EKG hos en pasient med CLC-syndrom
Av spesiell interesse fra et praktisk synspunkt er metoden for romlig vektor-elektrokardiogram, hvorved plasseringen av ytterligere ledere kan etableres med høy nøyaktighet. Mer detaljert informasjon i sammenligning med EKG gir magnetokardiografi. De mest nøyaktige er metodene for intrakardial EFI, for eksempel endokardiell og epikardiell kartlegging. Dette gir deg mulighet til å bestemme regionen med den tidligste aktiveringen av det ventrikulære myokardiet, tilsvarende plasseringen av ekstra uregelmessige bunter.
Hva skjer hvis tegn på CLC oppdages
Det viktigste er ikke å panikk, spesielt hvis det ikke finnes andre symptomer i tillegg til EKG-endringer, det vil si at pulsen ikke overstiger 180 slag, det var ikke noe bevissthetstap. Det er heller ikke nødvendig å bekymre seg forut for tid hvis CLC er funnet hos barna dine.
Ved hjelp av CPEX er det mulig å bestemme evnen til den tilveiebragte ledningsbanen til å utføre en høyfrekvent puls. For eksempel, hvis den uregelmessige banen ikke er i stand til å utføre pulser med en frekvens over 120 per minutt, er det ingen grunn til spenning. Samtidig, hvis ved ChSPEK det viser seg at strålen kan passere en puls med en frekvens over 180 per minutt, eller en arytmi utløses under studien, er det høyst sannsynlig at spesiell behandling vil være nødvendig.
Fremtidige mødre er spesielt begeistret, hvis EKG viste tilstedeværelsen av denne tilstanden. Hvor farlig er et slikt avvik under graviditeten? Kardiologer forklarer at siden CLC er et fenomen enn et syndrom, påvirker det ikke graviditet og etterfølgende fødsel.
Terapeutisk terapi
For asymptomatisk syndrom brukes behandling vanligvis kun til personer hvis familiehistorie har en plutselig død. Også pasienter som trenger behandling inkluderer idrettsutøvere og personer i farlige yrker assosiert med overdreven trening. Hvis paroksysmer av supraventrikulær takykardi er tilstede, brukes terapeutisk terapi, hvis effekt er å eliminere anfallene og forhindre dem ved hjelp av ulike medisinske legemidler. Kanskje bruk av fysioterapi.
En viktig indikator er arten av arytmi: ortodromisk, antidromisk, FP. Du bør også være oppmerksom på sin subjektive og objektive toleranse, hyppigheten av ventrikulær sammentrekning og tilstedeværelsen av samtidig hjertesykdom.
Adenosin anses som det viktigste stoffet som brukes til behandling.
Adenosin anses som det viktigste stoffet som brukes til behandling. En bivirkning er en forbigående økning i atriell spenning. Det neste legemiddelet er Verapamil, og gruppen av β-blokkere fungerer som et sekundærmiddel.
Hvis vi snakker om ikke-medisinske metoder, snakker vi her om transthorak depolarisering og atriell pacing. I unntakstilfeller utgjøres avgjørelsen om den kirurgiske ødeleggelsen av de ytterligere måtene. Operativ behandling tas i bruk i tilfelle at det er umulig å utføre andre behandlingsmetoder eller deres mislykketes. Også denne avgjørelsen gjøres når det er nødvendig å utføre åpen hjerteoperasjon for å eliminere en samtidig sykdom.