Hva er revmatisk hjertesykdom og hvem er det truende? Beskrivelse og klassifisering

Revmatisk hjertesykdom er en gruppe av tilegnede kroniske degenerative sykdommer i hjerteventilene, karakterisert ved progressiv post-inflammatorisk fibrose og ødeleggelse av ventilcusps.

Sykdommen utvikler seg innen 1-3 år fra overføringen av akutt revmatisk feber. Hyppigheten av forekomsten er 2 tilfeller per 100 000 individer.

Hva er det

Først av alt, er reumatiske hjertefeil ledsaget av signifikante hemodynamiske lidelser i hjerteventiler - aorta, mitral eller tricuspid. Et sekundært symptom er en forandring i hjertekamrene. Autoimmune antistoffer - årsaken til brudd på bindevev av ventiler i ventiler.

Etter en slik uorganisering av ventilbladet er ikke lenger i stand til å lukke ventilhullet. Den økte blodstrømmen i systolen øker venstre atrium, noe som fører til stagnasjon av blod, først i små og deretter i stor omgang.

Her er arvelig og konstitusjonell predisposisjon til sykdommen av stor betydning. Reumatisme hos barn har en smittsom-allergisk natur, det er umulig uten en tidligere streptokokkinfeksjon (faryngitt, scarlet feber, tonsillitt).

Finn ut mer om revmatisk hjertesykdom fra videoen av Elena Malysheva:

Hvilke komplikasjoner av sykdommen virker reumatisme, provokerende hjertefeil?

Reumatisme er en komplikasjon av akutte infeksjoner i halsen, huden, nyrene og andre organer forårsaket av beta-hemolytiske streptokokker gruppe A.

Utviklingen av hjertefeil i reumatisme fører:

Revmatisk myokarditt er en betennelse i hjertets muskellag, som oftest ikke medfører alvorlige komplikasjoner.
Revmatisk endokarditt - den indre membranen har gjennomgått betennelse. Ofte årsaken til mitralventilinsuffisiens.
Revmatisk perikarditt - betent ytre skall. Karakterisert av alvorlig revmatisk hjertesykdom.
Pankarditt er det vanskeligste tilfellet der alle lagene i hjertet er betent og det er ikke i stand til å kontrakt normalt. Det er en årsak til alvorlige komplikasjoner og sirkulasjonsforstyrrelser, og kan også føre til hjertestans.

Klassifisering, klinikk og komplikasjoner

ICD-10 koder

I05.0 - stenose;
I05.1 - feil;
I05.2 - kombinert lesjon.

I06.0 - stenose;
I06.1 - feil;
I06.2 - kombinert lesjon.

I07.0 - stenose;
I07.1 - feil;
I07.2 - kombinert lesjon.

I08.0 - aorta-mitral;
I08.1 - mitral-tricuspid;
I08.2 - aorta-tricuspid;
I08.3 - aortic-mitral-tricuspid.

I09.8 - nederlag i lungeventilen.

Hyppighet av forekomst

Hvorfor påvirkes mitralventilen mest?

Den overveiende lesjonen av mitralventilen er forbundet med egenskapene til dens anatomiske struktur. Ventilen består av to ventiler støttet av tynne og strekkfibre (akkorder). På tidspunktet for reduksjon av ventrikkelen utøver blodet et uttalt trykk på akkordene, noe som fører til en avbøyning av ventiler (prolapse).

Prolapse har i de fleste tilfeller ingen kliniske manifestasjoner, men er en faktor i forsinkelsen på dette området av autoimmune komplekser dannet under revmatisme, noe som fører til hyppigere skade på mitralventilen.

Hvor mange år oppstår oftere?

Gjennomsnittlig alder for utviklingen av patologi er 35-45 år. Med en naturlig sykdom av sykdommen er fem års overlevelse 50%.

Kan det være medfødt?

Denne sykdommen er anskaffet (oppkjøpt i løpet av livet). Som et resultat av genetiske mutasjoner, kan fosteret utvikle kun medfødte anomalier, i dannelsen av hvilken reumatisme er indirekte involvert (hvis den er funnet i en gravid kvinne).

I et foster kan ikke revmatisme utvikles på grunn av tilstedeværelsen av en placenta barriere og fraværet av antistoffer mot streptokokker.

Diagnostiske metoder

Hvordan oppdages reumatiske hjertesvikt? For å bekrefte sykdomens revmatiske natur kan du:

Undersøkelse og undersøkelse av medisinske journaler (streptokokkinfeksjonens historie);
Bestemme nivået av antistreptolysin-O i blodet (nivået av ASL-O er forhøyet);
Isolering av streptokokker fra strupehodet (smear);
Biopsi etterfulgt av histologi (i mikroskopisk undersøkelse av hjertet, oppdages immunkomplekser).

Først undersøker legen og intervjuer pasienten. Vær oppmerksom på hudens unaturlige blep og når noen steder i ansiktet til blåtthet, kortpustethet og hevelse. Lytting til hjertet utføres for å oppdage arytmier og fremmede lyder, hvis natur bestemmes av videre forskning.

Undersøkelsen er nødvendig for å identifisere mulige årsaker til revmatisme og følgende feil, forteller pasienten legen om tidligere smittsomme sykdommer og sykdommer hos nære slektninger.

Blant de instrumentelle studiene er det enkleste elektrokardiogrammet (EKG), som kontrollerer hjerterytmen og identifiserer type arytmi, blokkering, tegn på iskemi. Ved hjelp av fonokardiografi (PCG) bestemmes tilstedeværelsen av hjertemormer og deres forhold til feil. Størrelsen på hjertet kontrolleres ved hjelp av en røntgenstråle.

Hovedeksamen, som hypotesen om tilstedeværelse av en defekt ofte bekreftes eller refluderes, er et ekkokardiogram (echoCG, på en annen måte - et ultralyd i hjertet).

Ved hjelp av det, blir en reduksjon i kontraktiliteten i hjertet og en forstyrrelse i sin struktur diagnostisert.

De fleste diagnostiske metoder kan utføres ved den første undersøkelsen, når diagnosen ikke er bekreftet, eller i dispensargrupper med reumatiske defekter som allerede er oppdaget.

Gjeldende behandlingsregimer

Konservativ (ikke-kirurgisk) behandling er rettet mot å redusere risikoen for komplikasjoner av revmatisme, samt korrigering av hjerterytme og forebygging av svikt. Det anbefales å treffe tiltak umiddelbart etter gjenkjenning av revmatisme. I feberperioden behandles pasienten permanent, krever streng sengestøtte.

Antibakterielle og antiinflammatoriske legemidler er foreskrevet. Etter det siste revmatiske angrepet utføres obligatorisk tilbakevendende forebygging de neste fem årene.

Alle pasienter med overførte feil blir sendt til en kardiurgirurg, som bestemmer den faktiske tiden for kirurgisk inngrep.

Pasienter med stenose får en commissurotomi, ledsaget av separasjon av ventilbladene - dette sikrer normal blodgass. Ved utilstrekkelse reduseres operasjonen til protesen til de berørte ventiler. Den kombinerte feilen behandles ved å erstatte den skadede ventilen med en kunstig, og noen ganger, i stedet for dette, utføres protese sammen med en kommissurotomi.

Å vite årsakene til Wegeners granulomatose, en farlig og intraktiv vaskulitt, vil bidra til å beskytte deg mot risikofaktorer.

effekter

Atrieflimmer;
Skjelving og fibrillering av ventriklene;
Akutt venstre eller høyre ventrikulær svikt;
Kronisk hjertesvikt;
Lungeødem.

Tiltak for primær og sekundær profylakse for streptokoksykdommer

Tidlige forebyggende tiltak kan forhindre utvikling av revmatisme og hjerteskader.

Hygiene og herding;
Rensing av infeksjonsfokus (behandling av angina, erysipelas og andre streptokokinfeksjoner) med penicilliner, makrolider;
Årlige medisinske undersøkelser med swabs for bestemmelse av streptokokker.

Sekundær profylakse er indisert for personer med tidligere infeksjoner og utføres ved hjelp av antibiotika av penicillin-type (bicillin-profylakse):

Extensillin 2,4 millioner IE intramuskulært;
Benzathin-benzylpenicillin - 0,6-2,4 millioner IE intramuskulært.

Mindre transformasjoner i valvulærapparatet uten forstyrrelser i myokardiet forblir først i kompensasjonsfasen og påvirker ikke pasientens arbeidsevne. Overgangen til fasen av dekompensasjon og prognoser bestemmes av mange forhold: infeksjoner, overeksponering, gjentatte angrep, graviditet og fødsel. Økt ventilskade er årsaken til feil, og den mest akutte dekompensasjonen fører ofte til døden.

I tilfelle av revmatiske feil anbefales det å gi opp dårlige vaner og forsøke å redusere fysisk aktivitet, følge et spesielt diett, gjøre fysioterapi og ta behandlingskurs ved hjertefelt.

Hjertet er et av hovedorganene til en person, og selv små brudd på sitt arbeid fører til alvorlige konsekvenser. Reumatisme og tilhørende hjertefeil kan utvikles uventet, etter å ha lidd smittsomme sykdommer, men folk som mest sannsynlig har kardiologiske sykdommer, er genetisk i fare.

For å unngå komplikasjoner, bør du umiddelbart konsultere en lege ved første mistanke. Moderne metoder for diagnose og behandling kan delvis eller helt kvitte seg med den ervervede revmatiske sykdommen.

Reumatisme og kjøpte hjertefeil

Reumatisme er en systemisk infeksiøs-allergisk inflammatorisk sykdom i bindevevet med en primær lesjon av kardiovaskulærsystemet og hyppig involvering i leddprosessen, serøse membraner, hud, sentralnervesystem. Sykdommen oppstår oftest i barndommen eller ungdomsårene, har et kronisk tilbakefallskurs og er hovedårsaken til ervervet hjertefeil. behandling i Israel

Reumatisme klassifisering gjenspeiler:
1) Fasen av prosessflyten - aktiv eller inaktiv;
2) arten av lesjonen av hjerte-revmatisk hjertesykdom (primær eller tilbakevendende), med eller uten hjertefeil, myokardiosklerose;
3) skade på andre organer - revmatisk polyartritis, serositis, chorea, vaskulitt, nephritis, hudlesjoner, etc.;
4) flytens art - akutt, subakutt, langvarig, tilbakevendende, latent;
5) tilstedeværelse eller fravær av sirkulasjonsfeil. behandling i Israel

Etiologi av hjerterytme.

Årsakene til revmatisme

Patogenesen til revmatisme er kompleks. Det er forbundet med genetisk bestemte endringer i immunitet. Hvis størstedelen av individer utsatt for streptokokkinfeksjon utvikler stabil immunitet, oppnås ikke 2-3% av menneskene på grunn av svakheten i beskyttelsesmekanismer for slik immunitet, og kroppen er sensitiv med streptokokker-antigener.

Når patogenene gjeninnføres i kroppen, oppstår en kompleks immunrespons mot forskjellige antigener og streptokokker-enzymer. Autoimmune prosesser er av stor betydning: Det skadede bindevevet oppnår antigeniske egenskaper, og autoantigener dannes som forårsaker dannelsen av autoantistoffer.

Immunkompleksene som oppstår fra antigen-antistoffreaksjonen skader mikrovaskulaturen og bidrar til ytterligere skade på bindevevet. Gjentatt infeksjon, avkjøling, stressende effekter forårsaker en ny dannelse av autoantigener og autoantistoffer, og dermed fikserer den patologiske reaksjonen av nedsatt immunitet og skaper grunnlaget for en tilbakevendende progressiv sykdomskurs.

Det kliniske bildet er ekstremt variert og avhenger av aktivitetsgraden av den inflammatoriske prosessen, naturen til kurset og den foretrukne lokalisering av inflammatoriske forandringer i bindevevet i forskjellige organer. Den mest typiske er hjertets lesjon (reumatisk hjerte sykdom), ledd (polyartrit) og sentralnervesystemet (chorea).

Som regel utvikler sykdommen seg i 1-2 uker. etter en streptokokkinfeksjon (angina, scarlet feber, faryngitt). I de fleste tilfeller opptrer pasienter subfebril temperatur, svakhet, svette. behandling i Israel

Senere (etter 1-3 uker), kommer nye symptomer som indikerer hjerteskader, sammen med disse symptomene. Pasienter klager over hjertebank og en følelse av forstyrrelser i hjertearbeidet, en følelse av tyngde eller smerte i hjertet av hjertet, kortpustethet. Ofte er dette kombinert med klager på smerter i leddene, for det meste store, men hjertesvikt kan være den eneste kliniske manifestasjonen av revmatisme.

Revmatisk myokarditt

endokarditt

Revmatisk polyartritis

Revmatisk polyartrit går vanligvis godartet; Etter noen dager svinger akutt betennelse, selv om skarpe leddsmerter kan vare lenge. Deformiteter i leddene etter revmatisk leddgikt utvikles aldri. Bekreftelse av betennelse på leddets del betyr ikke at pasienten gjenopprettes, da det samtidig er en lesjon av kardiovaskulærsystemet. I tillegg kan reumatisme påvirke serøse membraner, hud, lunger, nyrer, lever, nervesystem.

Når man undersøker pasienter i den aktive fasen av revmatisme, er hudens hud, selv ved høye temperaturer og overdreven svetting, bemerkelsesverdig. Hos noen pasienter vises ringformet erytem på brystets, bukhals, nakke, ansiktsutslett i form av tårnet over huden og smertefri blekrosa ringer. I noen tilfeller er det i det subkutane vevet mulig å sonde på de reumatiske subkutane knuterne - tette, smertefrie formasjoner som spenner fra hirse til bønner, oftest på leddets overflater, langs senene i oksipitalt område. Lungelesjoner i revmatisme er sjelden observert og manifesteres av spesifikk reumatisk lungebetennelse. Tørr og eksudativ pleurisy er vanligere. Noen ganger er det akutte magesmerter (abdominal syndrom) assosiert med revmatisk peritonitt, noe som er vanlig hos barn. I noen tilfeller påvirker det leveren (revmatisk hepatitt). behandling i Israel
Ofte oppdages endringer i nyrene: protein, røde blodlegemer, etc. finnes i urinen, noe som forklares av skade på nyrene, og mindre ofte ved utvikling av nefrit. Ofte lider nervesystemet. Dette skyldes enten revmatisk vaskulitt med skade på de små hjernekarrene, eller inflammatorisk skade på hjernen og ryggmargen. Hos barn oppstår encefalitt med primær lokalisering i subkortiske noder - mindre chorea. Det manifesteres av hyperkinesi (voldelige bevegelser av lemmer, kropp, ansiktsmuskler) og følelsesmessig labilitet.
behandling i Israel
Blodprøver for den akutte fasen av revmatisme er preget av moderat leukocytose med skift til venstre, en økning i ESR, i alvorlige tilfeller opptil 50-70 mm / t. Dysproteinemi er karakteristisk: økning i a2-globulin og y-globulinfraksjonene; økt fibrinogeninnhold; C-reaktivt protein vises. Av de immunologiske parametrene er økningen i titre av anti-streptokok-antistoffer av betydning: antistreptolysin-O, hyaluronidase, antistreptokinase. På EKG kan det oppdages rytme- og ledningsforstyrrelser: forlengelse av P-Q-intervallet, ekstrasystol; endringer av en tann av T. behandling i Israel

Løpet av revmatisme.

Diagnose av revmatisme

Diagnosen av primær reumatisme er komplisert fordi dets manifestasjoner er ikke-spesifikke. Det er nødvendig å vurdere forbindelsen med den overførte streptokokkinfeksjonen, økningen i blodnivået av anti-streptokok-antistoffer. Diagnosen av store og små revmatiske kriterier utviklet av amerikanske kardiologer hjelper diagnostikk:
1) store kriterier - karditt, polyartrit, chorea, ringformet erytem, subkutane revmatiske knuter;
2) små kriterier - en historie med revmatisme, leddgikt, feber, akuttfaseindikatorer for betennelse i blodet, forlengelse av P-Q-intervallet på EKG.
Kombinasjonen av to store kriterier eller en stor og to små kriterier for å indikere en overført streptokokkinfeksjon gjør diagnosen svært sannsynlig. behandling i Israel

Differensialdiagnosen av primær reumatisme utføres primært med infeksiøs-allergisk myokarditt (IAM) og nevrologisk dystoni (NDC). I motsetning til revmatisme skjer IAM ved infeksjonshøyde uten latent periode, det er ikke ledsaget av artikulært syndrom, symptomer på vaskulitt og laboratorie tegn på høy aktivitet av prosessen. For pasienter med NDC er en rekke hjerteklager, subfebrile i fravær av tegn på myokardskader (forandring i hjertetoner, utseendet av støy) og endringer i blodprøver som er karakteristiske for revmatisk hjertesykdom karakteristisk.

I noen tilfeller er primær reumatisme differensiert fra systemisk lupus erythematosus, infeksiv endokarditt mv. Kortikosteroider er foreskrevet som immunosuppressiv terapi hos pasienter med høy aktivitet av prosessen med tegn på serositt, vaskulitt: prednison 20-30 mg per dag i 10-14 dager med en gradvis reduksjon av dosen på 2,5 mg hver 3-4 dager til 10 mg, hvoretter dosen reduseres ukentlig. Med en lavere aktivitet av prosessen, så vel som etter behandling med kortikosteroider, foreskrives aminokinolinderivater i 6-8 måneder. opptil 1-2 år.

Typer hjerte sykdom i revmatisme

Revmatisk hjertesykdom kan utvikles hos mennesker i alle aldre. Patologi diagnostiseres oftere hos kvinner over 40, selv om den også finnes hos menn og barn. Dette er den vanligste organiske lesjonen av hjertevalvularapparatet.

Mekanisme for forekomst

Reumatisme er en alvorlig utviklende komplikasjon av sykdommer av smittsom opprinnelse. Problemet er preget av nederlaget i bindevevet ved den inflammatoriske prosessen. Kardiovaskulærsystemet lider oftest av dette. Revmatiske forandringer fører til en endring i hjerteets grenser og er ledsaget av dannelsen av nodulære formasjoner på veggene i ventriklene og hjertemuskelen. Med utviklingen av den inflammatoriske prosessen er knutene ardete.

På grunn av dette oppstår kardiosklerose, endokarditt og andre patologier.

Som et resultat av defekter, blir ventilene, som gir normal blodgass, forstyrret. Under påvirkning av revmatisme utvikles ventilen. Av manifestasjoner av det vanligste brudd på utstrømningen av blod i perioden diastole.

Nodler og arr forstyrrer blodets passasje, forårsaker at organet blir overbelastet, de underliggende ventiler ekspanderer, og hypertrofiske endringer i hjertets vev utvikler seg. Slike vanskeligheter i et organs arbeid forårsaker oksygen sult og hjertesvikt.

I begynnelsen av utviklingen er revmatiske hjertefeil mild. Med utviklingen av sykdommen forverres mitralventilens funksjoner, og den lukker ikke helt åpningen, på grunn av hvilke store mengder blod som strømmer inn i orgelet.

Økt blodgass fører til en økning i venstre atrium. Dette er farlig ved utviklingen av stagnasjon i begge sirkler av blodsirkulasjon. Sykdommen utvikler seg under påvirkning av arvelige og konstitusjonelle predisposisjoner. Dette skyldes at ikke alltid smittsomme sykdommer forårsaker revmatisme, men det fører ikke alltid til utvikling av defekter.

Slik klassifiserer du

Reumatiske misdannelser kan isoleres når en enkelt ventil er forstyrret og kombinert, ikke i flere ventiler.

På grunn av patologiske endringer kan utviklingen observeres:

Stenose. Samtidig sperres ventilene, og passabiliteten mellom kamrene reduseres. På grunn av avviket trenger den nødvendige mengden blod ikke inn i hulrommet. Patologi oppstår vanligvis hos eldre mennesker.
Svikt. For sykdommen er preget av ufullstendig lukking av ventiler. På grunn av dysfunksjon, blir utstrømningen av blod forstyrret, og en del av den vender tilbake til hjertet og stagnerer der. Dette medfører en økning i belastningen på orgel og en økning i størrelsen.
Kombinert vices. I dette tilfellet er feilen kombinert med stenose. Sykdommen har et alvorlig klinisk bilde og komplikasjoner.

Avhengig av hjerteskallens skade utvikler patologien seg i form av:

Revmatisk myokarditt. Den inflammatoriske prosessen påvirker muskelhjertet. Sykdommen er ikke ledsaget av komplikasjoner.
Revmatisk endokarditt. Mitralventilinsuffisiens er forårsaket av en lesjon av den indre foringen.
Revmatisk perikarditt. Inflammasjon av perikardiet fører til ødeleggelsen av ytre skallet. Patologi oppstår vanligvis i alvorlig form.
Pankardita. Dette er det farligste scenariet. Samtidig blir alle lag i hjertet betent, og dets kontraktile evne er svekket. Sykdommen er ledsaget av alvorlig nedsatt blodgass og plutselig hjertestans.

Konsekvensene avhenger av hvilken type patologisk prosess.

symptomer

Hjertefeil med revmatisme kan ikke manifestere seg i lang tid. Problemet blir ofte identifisert ved en tilfeldighet, under en rutinemessig inspeksjon.

Med utviklingen av den patologiske prosessen manifesterer sykdommen seg:

angrep av pustenhet om natten;
blåaktig rødme på kinnene;
hoste med lite sputum;
blå fingre og nasolabial trekant;
hevelse i bena og føttene;
smerter under ribbenene til høyre, som er forbundet med en økning i leverstørrelse;
generell svakhet

Med stenose i sputumet er det urenheter i blodet, pasienten blir trøtt raskt, mister vekt, barn vokser og utvikler seg sakte.

Med mangel i hjertet og store fartøy er det en pulsasjon, ofte svimmel, vondt i brystet til høyre under fysisk anstrengelse, besvimelse observeres.

diagnostikk

Rheumatoid hjertesykdom diagnostiseres ved hjelp av fysisk undersøkelse, laboratorie og instrumentelle undersøkelser.

Hvis en patologisk prosess er mistenkt, blir blod tatt for generell og biokjemisk undersøkelse for å bestemme inflammatorisk prosess og tilstedeværelse av infeksjon. Etter det, for å bekrefte diagnosen foreskrevne instrumentteknikker. Disse inkluderer:

Elektrokardiogram. Med sin hjelp oppdages hjerterytmeforstyrrelser og typen av arytmi bestemmes. Iskemiske lidelser og hjerteblokk er også bestemt.
Phonocardiography. Det er nødvendig å registrere ekstern støy og deres forbindelse med laster.
Radiografisk undersøkelse av brystet. Prosedyren bestemmer forekomsten av hypertrofiske forandringer i hjertet. Bildet viser også tilstedeværelse av overbelastning og atrielle lesjoner.
Ekkokardiografi. Ved hjelp av ultralyd bestemmes det hvor mye hjertets kontraktile evne har redusert, og endringer i strukturen i hjertemuskelen og ventiler oppdages.

Etter å ha bekreftet diagnosen og bestemme type patologi, er behandling foreskrevet.

behandling

Hjertesykdom etter revmatisme behandles hovedsakelig med bruk av rusmidler.

Konservativ terapi lar deg eliminere den inflammatoriske prosessen, redusere risikoen for komplikasjoner og normalisere hjerterytmen.

Forløpet av slik behandling inkluderer medisiner for å forhindre hjertesvikt. Hvis det er stagnasjon, bruk deretter midler for å fjerne væske fra kroppen. I utgangspunktet er sykdommen eliminert:

angiotensin-omdannende enzym-inhibitorer;
hjerte glykosider;
beta blokkere;
diuretika;
kalsiumkanalantagonister;
antiarytmiske legemidler.

Revmatiske smerter elimineres på sykehuset. Ved alvorlig feber må pasienten overholde sengerest. Å eliminere revmatisme ved hjelp av antiinflammatoriske og antibakterielle midler.

Etter at det revmatiske angrepet er eliminert, foreskrives profylaktisk behandling for å unngå tilbakefall. Prescribing physician er viktig å observere i syv år.

I avanserte tilfeller, ledsaget av et svakt arbeid i hjertet og blodsirkulasjonen, irreversible effekter, er det nødvendig å søke kirurgisk behandling.

Hvis ventilene ødelegger omfattende stenose, kobles de fra. Prosedyren kalles commissurotomy. Det bidrar til å gjenopprette blodstrømmen, hindre utviklingen av stillestående prosesser.

Ved manglende evne kan det være nødvendig med protese. Under denne behandlingen erstattes de berørte ventiler med biologiske eller kunstige implantater.

komplikasjoner

Hjertesvikt med reumatisk sykdom fører til:

hjertearytmier;
kronisk hjertesvikt;
slag;
pulmonal clot trombus;
infeksiv endokarditt.

Patologier utvikles dersom sykdommen ikke behandles.

Prognose og forebygging

Med rettidig diagnose og behandling er det ganske mulig å stole på en god prognose. I de første stadiene er de patologiske endringene små, og myokardiet påvirkes ikke, slik at situasjonen kan korrigeres.

Hvis sykdommen har gått inn i dekompensasjonsstadiet, avhenger konsekvensene av tilstedeværelsen av smittsomme sykdommer, antall tilbakefall av revmatisme og andre faktorer som kan forverre tilstanden til valvulære apparatet.

Med akutt dekompensasjon dør pasienter ofte.

De primære tiltakene for forebygging av sykdommen inkluderer anbefalinger for å forhindre akutt revmatisk feber. For å gjøre dette må pasienten:

Gå regelmessig i frisk luft.
Spis riktig med rikelig med vitaminer i matvarer.
Tid til å eliminere faryngitt, ondt i halsen og andre smittsomme sykdommer.
Gjør sport.

For å hindre revmatiske tilbakeslag, må pasienten regelmessig ta antibakterielle legemidler gjennom hele året. For ikke å forårsake infeksiøs endokarditt, bør antibiotika foreskrives for profylakse etter kirurgiske inngrep på hvilken som helst del av kroppen.

En persons videre liv, kvalitet og arbeidsevne er ikke bare avhengig av behandlingen, men også på hvor ansvarlig måte han vil overholde forebyggende anbefalinger. Dette vil også bidra til å unngå utvikling av livstruende komplikasjoner.

Vices på grunn av revmatisme kan betydelig komplisere graviditet. Derfor bør en kvinne alltid være under oppsyn av leger.

Kapittel 7. Revmatiske hjertesykdommer

Kronisk revmatisk hjertesykdom er en sykdom som er preget av skade på hjerteventilene i form av post-inflammatorisk marginalfibrose av valvulære cusps eller hjertesykdom (utilstrekkelighet og / eller stenose) (figur 7-1), som ble dannet etter akutt akutt revmatisk feber (ARF).

Fig. 7-1. Mitral-aorta hjertesykdom (kardiomegali).

I utviklede land registreres det hvert år 1-2 tilfeller av revmatisk mitralfeil per 100 000 individer.

Feil ved den venstre atrioventrikulære (mitral) ventilen eller mitralinsuffisiens er en patologisk tilstand hvor bikuspideventilens broder ikke lukker mitralåpningen og under systolen i ventriklene, opptrer omvendt blodstrøm fra venstre ventrikel til venstre atrium (såkalt mitralregurgitasjon).

Mitral insuffisiens kan skyldes: 1) kronisk revmatisk hjertesykdom; 2) infeksiv endokarditt; 3) aterosklerose; 4) systemiske bindevevssykdommer (reumatoid artritt, systemisk lupus erythematosus, sklerodermi); 5) traumatisk separasjon av ventilbladet.

Den vanligste årsaken er kronisk revmatisk hjertesykdom (opptil 75% av alle tilfeller av misdannelse og alle, uten unntak, tilfeller av kombinasjon med mitralstenose).

Ufullstendig lukking av mitralventilbladene fører til retur av en del av blodet fra venstre ventrikel til venstre atrium under ventrikulær systole (figur 7-2). Mer blod samler seg i venstre atrium, noe som resulterer i dilatasjon.

En økt mengde blod går også inn i venstre ventrikel, noe som forårsaker dilatasjon og kompenserende hypertrofi. Ytterligere strekking av blodatriumet fører til økt trykk i hulrommet og myokardial hypertrofi.

Mangelen kompenseres i lang tid på grunn av arbeidet med en kraftig venstre ventrikkel. I fremtiden, med svekkelsen av kontraktile funksjonen til venstre ventrikel i hulrommet til venstre atrium, øker trykket retrogradely overført til lungeårene, kapillærene, arteriolene. Det er en såkalt venøs ("passiv") pulmonal hypertensjon, noe som fører til moderat hyperfunksjon og høyre ventrikulær hypertrofi.

Med en økning i trykk i den lille sirkelen og utviklingen av dystrofiske forandringer i hjertekardiet i høyre ventrikel, reduseres dens kontraktile funksjon og trengsel oppstår i stor sirkulasjon.

Det kliniske bildet av defekten bestemmes av: direkte eller "ventil" tegn på grunn av dysfunksjon av mitralventilen.

Indirekte, eller "venstre hjerte", tegn som skyldes kompenserende hyperfunksjon i venstre ventrikel og venstre atrium med den påfølgende utvikling av dilasjon og hypertrofi.

Tegn på "passiv" pulmonal hypertensjon. Tegn på stagnasjon i systemisk sirkulasjon.

Direkte tegn: systolisk murmur ved hjertepunktet, kombinert med svakhet av tonen. Disse symptomene er direkte relatert til nedsatt funksjonsevne av mitralventilen. Ekningens svekkelse (noen ganger fullstendig fravær) forklares ved brudd på mekanismen for mitralventilslamming (fraværet av "lukket ventilperiode").

Systolisk støy oppstår på grunn av passering av en tilbakegående bølge av blod (bølge av regurgitasjon) fra venstre ventrikel inn i venstre åpning gjennom en relativt smal åpning mellom de tett lukket mitralventilbladene. Intensiteten til systolisk støy skyldes vanligvis alvorlighetsgraden av en ventildefekt. Lyden av støyen er forskjellig: myk, blåse eller grov, som kan kombineres med håndgripelig palpabel systolisk tremor ved toppunktet.

Støy i hjertepunktet er best hørt og tydeligere når pasienten er på venstre side under pustenes hold i utåndingsfasen, så vel som etter trening. Systolisk murmur kan okkupere en del av systolen eller hele systolen (pansystolsk støy).

I tilfeller av uttalt mitral insuffisiens ved hjertepunktet, kan du lytte til IIIton, som fremkommer på grunn av oscillasjoner av veggene i venstre ventrikel ved mottak av økte mengder blod fra venstre atrium.

III-tone er alltid kombinert med en signifikant svekkelse av tonen og uttalt systolisk støy.

Indirekte tegn er grunnet alvorlighetsgraden av hjertesykdom og sirkulasjonsforstyrrelser i forskjellige kar.

Disse inkluderer: hypertrofi og dilatasjon av venstre ventrikel og venstre atrium, samt symptomer på lungehypertensjon og overbelastning i systemisk sirkulasjon.

Ved undersøkelse og palpasjon av hjerteområdet kan en økning i venstre hjerte oppdages: et "hjertebukk", et skifte av apikalimpuls til venstre (med betydelig dilatasjon av venstre ventrikkel) og ned, samt slagverk (forskyvning av venstre kant på sidene på grunn av utvidelse av venstre ventrikel og øvre grenser opp på grunn av dilatasjon av venstre atrium).

Med utviklingen av pulmonal hypertensjon avsløres de tilsvarende symptomene: vekten av IIton over lungearterien i kombinasjon med spaltningen (dette skyldes den svake tynnheten av lungekomponenten i tonen, samt den tidligere lukningen av aortaklappen på grunn av at venstre ventrikel tømmes gjennom to åpninger).

Hyperfunksjon og hypertrofi i høyre ventrikel kan forårsake utseendet av en pulsering i epigastriske regionen (økt ved høyde av innånding). Med utprøvde sirkulasjonsforstyrrelser i den lille sirkelen, kan akrocyanose observeres opp til utviklingen av typiske faciesmitralis.

Med en reduksjon i kontraktile funksjonen til høyre ventrikel, er det tegn på stagnasjon i stor sirkulasjon: en forstørret lever, hevelse i nakkene, ødem på føttene og bena. Puls og blodtrykk endres vanligvis ikke.

Tegn på venstre ventrikulær hypertrofi:

1) økning i amplitude av en tann av R i oppgaver av V_5.6og tennene til ledelsen V_1.2;

2) i bly V_5.6, Oftere faller IVLVST-segmentet, og T-bølgen endrer sin form (dens amplitudeduksjon).

Ved utvikling av alvorlig pulmonal hypertensjon på EKG, vises tegn på høyre ventrikulær hypertrofi i form av en økning i amplituden til R-bølgen i V_1.2og EKG blir karakteristisk for hypertrofi av begge ventrikkene.

En økning i hulrommet i venstre atrium og venstre ventrikel, samt (i alvorlige tilfeller av defekt) turbulent blodgass i hulrommet i venstre atrium, noe som er et indirekte tegn på mitralinsuffisiens.

En økning i venstre atrium, en bulging av den tredje buen på venstre kontur i hjertet, og også en venstre ventrikel (avrunding av den fjerde buen på venstre kontur av hjertet, reduserer retrokardial plass) (figur 7-3).

Fig. 7-3. Mitralventilinsuffisiens.

Ved utvikling av pulmonal hypertensjon er det en utvidelse av lungens røtter med uberørte konturer, fartøy som spores til periferien av lungefeltene. Økningen i høyre ventrikel som en reaksjon på en økning i trykk i lungearterien er vanligvis uttrykt mildt, siden lungehypertensjonen ikke når store grader for en gitt defekt.

Forløpet av mitralventilinsuffisiens er svært variert.

Den første perioden: kompensasjon av "ventil" -defekten ved forbedret arbeid i venstre atrium og venstre ventrikel. Dette er en lang periode med velvære for pasienter og fravær av symptomer på sirkulasjonsfeil.

Den andre perioden: utviklingen av "passiv" (venøs) pulmonal hypertensjon på grunn av en reduksjon i kontraktilfunksjonen i venstre hjerte. I denne perioden er det karakteristiske symptomer på sirkulasjonsforstyrrelser i den lille sirkelen i form av kortpustethet (med anstrengelse og i ro), hoste og noen ganger hemoptysis og angrep av hjertestimme. Denne perioden varer relativt kort tid, da stagnasjonen i den lille sirkelen utvikler seg raskt, og høyre ventrikel har ikke tid til å tilpasse seg de nye arbeidsforholdene.

Den tredje perioden: høyre ventrikelsvikt med alle karakteristiske symptomer i form av forstørret lever, ødem, økt venetrykk.

1) hemoptyse og lungeødem;

2) hjertearytmier i form av atrieflimmer og supraventrikulær ekstrasystol;

3) tromboemboliske komplikasjoner (trombose i venstre atrium med narkotika, mesenteriske kar og hjerneskip).

Mitral stenose (MS) er en patologisk tilstand preget av en nedgang i åpningen av mitralventilen med 2-14 ganger, noe som skaper et hinder for blodbevegelsen fra venstre atrium til venstre ventrikel. Mitral stenose kan observeres isolert eller i kombinasjon med mitral insuffisiens, samt mangler i andre ventiler (aorta, tricuspid).

Nesten alle tilfeller av mitral stenose er en konsekvens av kronisk revmatisk hjertesykdom. Ofte i pasienthistorien (opptil 30-50% av tilfellene) er det ingen åpenbare revmatiske "angrep", men det bør ikke være tvil om revmatisk opprinnelse av defekten.

Området for mitralventilen i normen er ca. 4-6 cm 2. Når mitral stenose utvikler seg (figur 7-4), reduseres blodstrømmen gjennom mitralventilen fra venstre atrium til venstre ventrikel og hjerteutgangen faller.

Når området av mitralåpningen minker, øker trykket i venstre atrium for å lette utdrivelsen av blod. Når området av mitralåpningen når 1 cm 2, blir trykket i venstre atrium 20-25 mm Hg. (normalt ikke mer enn 5 mm Hg. Art.).

En økning i trykket i venstre atrium fører til økt trykk i lungene og kapillærene. En "passiv" (venøs) pulmonal hypertensjon utvikles, hvor trykket i lungearterien (LA) vanligvis ikke overstiger 50-60 mm Hg, så den høyre ventrikulære hypertrofi er ikke særlig uttalt.

Små fartøy i lungene (venoler, arterioler) er innsnevret, muskelvegget er hypertrophied, dilatasjonsreserven minker. Som et resultat øker lungevaskulær motstand betydelig, noe som fører til en ytterligere økning i trykk i flyet. En "andre barriere" blir dannet - en vaskulær (MS er den første barrieren).

Som respons på en signifikant økning i trykk i lungearterien utvikles alvorlig høyre ventrikulær hypertrofi.

I fremtiden, med en reduksjon i sin kontraktile funksjon, observeres stagnasjon i lungesirkulasjonen.

Direkte ("ventil") tegn på grunn av svekket mitralventilfunksjon.

De "venstre-atriale" tegnene, som reflekterer reaksjonen av venstre atrium til hindringen av blodstrømmen i mitralåpningen, er også direkte.

Indirekte tegn: a) pulmonal, på grunn av tilstedeværelsen av pulmonal hypertensjon; b) høyre ventrikkel, på grunn av reaksjonen fra høyre hjerte til forekomsten av lungehypertensjon.

Tegn på stagnasjon i systemisk sirkulasjon.

Forsterkning av Iton, diastolisk støy, tone for åpning av mitralventilen. Støy er direkte relatert til hindringen av blodstrøm gjennom den trange mitralventilen.

Forsterket IC skyldes den raske sammentrekningen av en underfylt venstre ventrikel. Slammingstonen vil bli hørt bare i fravær av brutto deformasjoner av ventiler (fravær av fibrose og ventilkalsifisering).

Tonen på åpningen av mitralventilen forklares av en skarp bevegelse av den forseglede mitralventilen i begynnelsen av diastolen. Ved alvorlig stenose høres en støy som opptar hele diastolen og forsterkes i presistolen.

Ved begynnelsen av diastolen (protodiastol) skyldes støyen økt blodgass gjennom mitralåpningen på grunn av den økte trykkgradienten i venstre atrium-venstre ventrikel.

På slutten av diastol økte blodstrømmen på grunn av aktiv systole i venstre atrium.

Med utviklingen av atrieflimmer og prolaps av aktiv atriell systole forsvinner presystolisk murmur. Moderat stenose er preget av tilstedeværelsen av støy bare i begynnelsen: "melodi" på hjertepunktet; Lydsymptomene økes sterkt når pasienten er på venstre side med pusten i utåndingsfasen.

Diastolisk murmur har ekvivalentet i form av en palpabel definert "felinepurr" (diastolisk tremor) ved hjertepunktet.

"Venstre atrielle" tegn manifesterer seg i form av et skifte av øvre grense for relativ sløvhet i hjertet oppe (på grunn av utvidelsen av venstre atrial appendage).

Cyanose. Accent II-tone over lungearterien.

Diastolisk murmur langs den venstre kanten av brystbenet på grunn av relativ mangel på ventilen til lungearterien (Still's støy), pulsasjon i epigastrium på grunn av høyre ventrikel, med perkusjon, blir den rette relative sløvhetsgrensen forskjøvet lateralt (på grunn av det høyre atrium forskjøvet av den utvidede høyre ventrikel).

Ved utvikling av høyre ventrikulær insuffisiens er det mulig å identifisere de tilsvarende symptomene i form av forstørret lever, hevelse i nakkene, ødem i underekstremiteter.

Ekkokardiografi er den viktigste metoden for å diagnostisere mitralstenose.

Tegn på hypertrofi i venstre atrium. Som fremdriften av pulmonal hypertensjon, vises tegn på høyre ventrikulær hypertrofi:

1) avvik av hjerteets elektriske akse til høyre i kombinasjon med depresjon av ST-segmentet og endring av T-bølgen i leder II, III, aVF i form av tofaset (±) eller negativitet;

2) i høyre brystledninger øker R-bølgen (R / S> 1,0), og i venstre brystledninger øker S-bølgen (R / S 2 cm 2 - mitral regurgitasjon dominerer.

Området i mitralåpningen 1,5 - 2 cm 2 - begge feilene er like uttalt. Denne situasjonen er ikke hyppig.

Området i mitralventilen 2 og til og med 1 cm 2 - dominert av mitralstenose.

Reumatisme og hjertefeil

Hjertefeil

Et normalt hjerte er en sterk, utrettelig muskuløs pumpe. Det er litt større enn en menneskelig knyttneve.

Hjertet har fire kamre: de to øvre kalles atriene, og de to andre kalles ventrikkene. Blodet flyter suksessivt fra atria til ventriklene, og deretter til hovedarteriene gjennom fire hjerteventiler. Ventilene åpnes og lukkes, slik at blodet kun kan strømme i en retning.

Hjertefeil er medfødte eller oppnådde endringer i hjertets strukturer (ventiler, skillevegger, vegger, utgående skip) som bryter blodets bevegelse i hjertet eller gjennom de store og små blodsirkulasjonskretsene.

Hva handler det om?

Alle hjertefeil er delt inn i to grupper: medfødt og oppkjøpt. topografi hjerte revmatisme vice

Medfødte hjertefeil forekommer i perioden fra den andre til den åttende uka med graviditet og forekommer hos 5-8 av tusen nyfødte.

Årsakene til de fleste medfødte mangler i kardiovaskulærsystemet er fortsatt ukjente. Det er riktignok kjent at hvis det er ett barn med hjertefeil i familien, øker risikoen for å få andre barn med denne typen feil, noe som fortsatt er ganske lavt - fra 1 til 5 prosent. Medfødte hjertefeil kan også være forårsaket av eksponering av mors kropp for stråling som følge av alkohol, rusmidler, visse legemidler (litium, warfarin) tatt under graviditeten. Også farlig er virus og andre infeksjoner led av en kvinne i første trimester av svangerskapet (rubella, influensa, hepatitt B).

Nylige studier har vist at barn av kvinner som lider av overvekt eller fedme er 36 prosent mer sannsynlig å bli født med medfødt hjertesykdom og andre lidelser i hjerte-kar-systemet enn barn av kvinner med normal vekt. Årsaken til forholdet mellom morens vekt og risikoen for hjertesykdom i deres fremtidige barn er ennå ikke etablert.

De vanligste årsakene til overført hjertesykdom er revmatisme og infeksiv endokarditt, mindre ofte aterosklerose, traumer eller syfilis.

Hva er hjertefeil?

De vanligste og alvorlige medfødte misdannelsene kan deles inn i to hovedgrupper. Den første gruppen inkluderer hjertefeil forårsaket av tilstedeværelse av omveier (shunts), på grunn av hvilket oksygenrikt blod som kommer fra lungene pumpes tilbake i lungene. Dette øker belastningen på høyre ventrikel, og på fartøyene som bærer blod til lungene. Disse typer vices inkluderer:

spalt av arteriell kanal - et fartøy gjennom hvilket fostrets blod omgår lungene som ennå ikke virker;

Atrial septal defekt (bevaring av åpningen mellom de to atria ved fødselen);

mangel på inngrepssvikt (gapet mellom venstre og høyre ventrikel).

En annen gruppe av mangler forbundet med tilstedeværelsen av hindringer i blodet, noe som fører til en økning i arbeidsbelastningen på hjertet. Disse inkluderer for eksempel koarctasjon (innsnevring) av aorta eller innsnevring (stenose) av lunge- eller aortaklaffene i hjertet.

Ventilinsuffisiens (ekspansjon av ventilhullet, hvor lukkede ventilblader ikke lukkes helt, slik at blod kan strømme i motsatt retning) hos voksne kan oppstå på grunn av gradvis degenerering av ventiler med to typer medfødte sykdommer:

i 1 prosent av mennesker har arteriellventilen ikke tre, men bare to blader;

5-20 prosent opptrer mitral ventil prolapse. Denne livstruende sykdommen forårsaker sjelden alvorlig ventilinsuffisiens.

På toppen av disse hjerteproblemene finnes mange typer medfødte sykdommer i hjertet og blodkarene ikke bare separat, men også i forskjellige kombinasjoner. For eksempel er Fallot's tetrad, den vanligste årsaken til cyanose (cyanose) hos et barn, en kombinasjon av fire hjertefeil: en interventrikulær septaldefekt, en innsnevring av utgangen fra høyre ventrikel (stenose i lungearterien), en økning (hypertrofi) av høyre ventrikel og aorta dislokasjon.

Ervervede defekter dannes i form av stenose eller svikt i en av hjertets ventiler. Mitralventilen er oftest påvirket (plassert mellom venstre atrium og ventrikel), mindre ofte aortaklaffen (mellom venstre ventrikel og aorta), og enda mindre ofte tricuspiden (mellom høyre atrium og ventrikel) og lungearterieventilen (mellom høyre ventrikel og lungearterien).

Ventilfeil kan også kombineres (når 2 eller flere ventiler påvirkes) og kombinert (når både stenose og mangel er tilstede i en ventil).

Hvordan manifesterer vices?

Å ha en medfødt hjertesykdom, for en stund etter fødselen, kan et spedbarn se utover ganske sunt. Imidlertid varer slike imaginære velvære sjelden lengre enn det tredje år av livet. Derefter begynner sykdommen å manifestere seg: barnet legger seg bak i fysisk utvikling, kortpustethet opptrer under fysisk anstrengelse, pallor eller til og med cyanose i huden.

For de såkalte "blå vices" er preget av angrep som oppstår plutselig: angst oppstår, barnet blir agitert, kortpustethet og cyanose i huden (cyanose) øker, er bevissthetstap mulig. Slike angrep er vanligere hos små barn (opptil to år). De har også en favoritt squatting pose.

"Bleke" -feil manifesteres av et lag i utviklingen av den nedre halvdelen av kroppen og utseendet i alderen 8-12 år med klager på hodepine, kortpustethet, svimmelhet og smerte i hjertet, magen og bena.

Kardiologen og hjertekirurgen er engasjert i diagnosen hjertefeil. Metoden for ekkokardiografi tillater bruk av ultralyd for å undersøke tilstanden til hjertemuskler og ventiler, for å anslå blodets hastighet i hjertens hulrom. For å klargjøre hjertets tilstand brukes en røntgenundersøkelse (et øyeblikksbilde av brystet) og ventrikulografi - en røntgenstråle ved hjelp av en spesiell kontrastmiddel.

Ved undersøkelse av hjertets aktivitet er elektrokardiogrammet (EKG) en obligatorisk metode. Det er ofte brukt metoder basert på det: Stress EKG (sykkel ergometri, tredemølle test) - Registrering av elektrokardiogrammet under fysisk aktivitet og overvåkning av EKG er en EKG-opptak dager.

For tiden er mange av hjertesviktene mottagelige for kirurgisk behandling, noe som gjør det mulig å fortsette et normalt liv. De fleste av disse operasjonene utføres på stoppet hjerte ved hjelp av hjerte-lungemaskinen (AIC). Hos mennesker med overlevert hjertefeil er de viktigste metodene for kirurgisk behandling mitral kommissurotomi og ventilutskifting.

Forebyggende tiltak som ville være garantert å redde deg fra hjertesykdom eksisterer ikke. Imidlertid er det mulig å redusere risikoen for å få en sykdom ved profylakse og rettidig behandling av streptokokinfeksjoner (som oftest er ondt i halsen), fordi det er på grunnlag av at reumatisme utvikler seg. Hvis et revmatisk angrep allerede har skjedd, unnlater du ikke den bikillinprofylaksen som foreskrives av den behandlende legen.

Personer fra risikogruppen av infeksiv endokarditt (for eksempel de som har hatt et revmatisk angrep tidligere eller som har mitralventil prolaps) trenger profylaktisk administrasjon av visse antibiotika før ulike manipulasjoner, som tannutvinning, mandler, adenoider og andre operasjoner. Slik forebygging krever en seriøs holdning, fordi det er mye lettere å forhindre hjertesykdom enn å kurere det. Dessuten, uansett hvordan forbedret operasjonsteknikken, fungerer et sunt hjerte mye bedre drevet.

Helse, medisin, sunn livsstil

Revmatiske hjertefeil

Reumatisme er hovedårsaken til overtagne hjertefeil, spesielt stenose av atrioventrikulære åpninger. Oppdagelsen av ren mitralstenose er for klinikeren og patologen et retrospektiv bevis på eksistensen av den reumatiske prosessen, som for tiden ikke er helt overbevisende. Det ser ut til å være en rekke patogenetisk forskjellige, men klinisk anatomisk svært liknende varianter av endokarditt og valvulitt (allergisk, viral, etc.), som, som et resultat av deres karakteristiske ikke-spesifikke skleroseprosesser, kan føre til dannelse av hjertefeil. Hittil er enhver defekt dannet etter abakteriell endokarditt, med en viss konvensjon, ansett som revmatisk.

Aorta defekter. Aortaklempsykdom Relativ forekommer ofte i isolasjon, men oftere i kombinasjon med mitralfeil og stenose i aorta-munnen.

Det er ingen klager i lang tid.

På bakgrunn av en god generell tilstand, har pasientene noen ganger hjertebank, ubehag i hjerteområdet og svimmelhet. Pasientene er bleke, med en tydelig pulsering av karoten og andre overfladisk lokaliserte arterier. Pulsen er hyppig, veldig høy, pulsbølgen øker raskt og reduseres raskt. I tilfelle av kunstig hyperemi i huden eller etter en liten trykk på neglens seng, kan en rytmisk forandring av rødhet og blanchering av huden noteres ("kapillærpuls").

Når du ser på hjerteområdet, ser du ofte en sterk apikal impuls, forskyves ned og til venstre (i samsvar med utvidelsesretningen til venstre ventrikel). Hjertelyder kan ikke endres vesentlig; Noen ganger er tonen min svak i toppet, og II tone i basen. Det viktigste og nødvendige symptomet, uten hvilket diagnosen aortaventilinsuffisiens anses som urimelig, er en myk protodiastolisk støy av svakere natur, noe som bedre høres i det andre tredje intercostalområdet på venstre brystkanten, noe verre - i det andre interkostale rommet (selv om denne lokaliseringen er urettferdig vurdert som den beste for auskultasjon av aorta støy) og i jugular fossa. Ved PCG, støyer denne støyen direkte med tone II; Noen ganger er det skrevet verre enn å høre.

På grunn av den moderate utvidelsen av den første delen av aorta, høres ofte tydelig systolisk murmur på projeksjonen av ventilen, fordi mange pasienter får feil diagnostikk av samtidig innsnevring av aorta-munnen. Ved alvorlig aortaventilinsuffisiens kan en kraftig blodstrøm som returnerer fra aorta til venstre ventrikel i diastolperioden i sjeldne tilfeller øke en av mitralventilene, noe som gir ustabil mitralstenose, og hos noen pasienter høres en kort presystolisk støy - Flints støy. I tilfelle av betydelig dilatasjon av venstre ventrikel i de sentrale stadier av den vurderte hjertesykdom, utvikler relativ mitralventilinsuffisiens med karakteristiske symptomer (en kraftig svekkelse av I-tonen, en lang synkende systolisk murmur, etc.). Dermed kan isolert aortaventilinsuffisiens simulere et auskultatorisk bilde av tre flere ventildefekter: aorta-stenose (på grunn av systolisk murmur på grunn av aortisk dilatasjon), mitralventilinsuffisiens (faktisk relativ) og mitralstenose (Flint-støy).

Systolisk blodtrykk økes, noen ganger betydelig; diastolisk blodtrykk er redusert (hos noen pasienter - til 0). Med små grader av denne plassen, forblir blodtrykket normalt. Hos noen pasienter med aortaklaffinsuffis, høres undertrykking av store perifere arterier (for eksempel lårbenet) med en fonendoskop, systoliske og diastoliske murmurer (normalt bare systolisk stenotisk støy).

Ved en endimensjonal ekkoCG-undersøkelse, i tilfeller av dannet hjertesykdom, observeres en utvidelse av aorta-roten, men ventilbladene forblir ofte uendret under plassering. Karakterisert av høyfrekvent vibrasjon av den fremre mitralventilen i diastolperioden, som indikerer aortisk oppkastning. Disse endringene er kombinert med en økning i den indre størrelsen på venstre ventrikel ved hyperkinesi i inngrepssvikt og bakre vegg i venstre ventrikkel - symptomer på overbelastning (på grunn av et stort blodvolum). Pulsed doppler ekkokardiografi gjør det mulig å bestemme lokaliseringen av den patologiske blodstrømmen (fra aorta til venstre ventrikel under diastol).

EKG viser tegn på venstre ventrikulær hypertrofi, hvor alvorlighetsgraden øker med utviklingen av defekten.

Ved radiologisk undersøkelse har hjertet en såkalt aortisk konfigurasjon med en understreket midje, venstre ventrikel er hypertrophied, dilatert ned og til venstre. Pulsering sterk dyp Aorta utvidet jevnt i den stigende delen.

Sirkulasjonsfeil oppstår ikke i mange år. Det utvikler seg som regel relativt plutselig og vil ikke reagere bra på terapi. Først og fremst oppstår symptomer på venstre ventrikulær svikt, og senere - høyre ventrikulær. Når de første symptomene på dekompensasjon oppstår under denne feilen (kortpustethet etc.), er det nødvendig å foreskrive hjertehjelpemidler, begrense fysiske og nervøse belastninger, utføre konstant medisinsk observasjon og vurdere muligheten for kirurgisk behandling - utskifting av aortaklaff. Tydelige tegn på sirkulasjonsfeil i denne feilen er dårlig reversibel og indikerer en dårlig prognose (i motsetning til mitralfeil, hvor dekompensering i løpet av sykdommen kan utvikle seg mange ganger og hver gang elimineres fullstendig med tilstrekkelig behandling).

Innsnevring av aortas munn I isolert form er det sjelden og refererer til klinisk gunstig hjertesykdom. Klager er vanligvis fraværende; liten blekhet er notert. Den apikale impulsen styrkes, litt forskjøvet til venstre og ned. På palpasjon av jugulær fossa hos en rekke pasienter registreres det eneste patognomoniske symptomet på denne feilen - systolisk aorta-tremor.

Auskultasjon og PCG på den andre - den tredje interkostalrom venstre sternale grensen og over andre interkostalrom på høyre kant av sin berømte grov diamant spinkel og støy, godt å høre på i hals fossa og carotis litt verre - i den inter-blad plass. II tone over de angitte områdene er svekket. BP kan senkes. Pulsen er vanligvis normal, bare hos pasienter med alvorlig stenose i aorta munnen - sjelden, langsom og liten fylling.

X-ray - venstre ventrikulær hypertrofi, aortisk konfigurasjon av hjertet og i noen tilfeller post-stenotisk lokal utvidelse av aorta.

De viktigste data-ekkokardiografiske studier. Med endimensjonal ekkokardiografi bestemmes tykkelse av aorta-cusps og deres ufullstendige åpning under systole. Noen ganger kan bevegelsen av ventiler under systolen ikke spores, i aortas lumen er det få differensierte ekkoer fra de fortykkede ventiler. I fravær av aorta insuffisiens, er kaviteten til venstre ventrikel ikke forstørret, veggene i aorta er tykkere.

Karakteristiske endringer i EKG: avviket fra den elektriske aksen til hjertet til venstre og tegn på venstre ventrikulær hypertrofi, som med alvorlig stenose kan være signifikant. Fenomenet av ufullstendig blokkering av den venstre bunten av Hans er hyppig, samtidig er fullstendig blokkering av den venstre bunten av hans bunt svært sjelden.

Uten ekkokardiografi er differensialdiagnosen av aortastensose ofte svært vanskelig. Typiske data av auskultasjon og fonokardiografiske symptomer kan observeres ved aterosklerose av aorta, aortitt, utvidelse av den stigende delen av aorta. En spindelformet systolisk murmur på aorta kan være funksjonell (akselerasjon av blodstrømmen). Alt dette fører til en betydelig overdiagnose av aortastensose. En pålitelig diagnose kan gjøres på grunnlag av enten et kompleks av de listede symptomene (men ikke med en systolisk støy over aorta!) Eller et slikt symptom som systolisk aorta-tremor, bedre definert i jugular fossa.

Prognosen for isolert stenose av aorta munnen er god, evnen til å arbeide lider litt.

Sirkulasjonsfeil utvikler sjelden.

Kombinerte aorta misdannelser Ofte preget av forekomsten av aorta ventil insuffisiens symptomer i klinisk bilde. Spindelformet systolisk murmur og svekkelse av II-tonen over aorta er tydelig uttalt. Samtidig kan perifere vaskulære tegn, endringer i blodtrykk og puls på grunn av motsatt retning bli utjevnet.

Mitral vices. Mitralventilinsuffisiens Isolert forekommer hos ca 10% av alle pasienter med revmatisk hjertesykdom.

Hjerteklager med denne feilen er sjeldne og vises vanligvis med en relativt stor fysisk anstrengelse (moderat kortpustethet, hjertebank). Takykardier og rytmeforstyrrelser i ro eller etter liten fysisk anstrengelse eksisterer ikke. Unntaket i denne forbindelse er bare maksimal grad av mitralventilinsuffisiens, noe som er svært sjeldent.

Den apikale impulsen hos noen pasienter er litt styrket. I de fleste tilfeller, med perkusjon og palpasjon av hjerteområdet, er det ikke mulig å bekrefte diagnosen av denne feilen.

De viktigste symptomer på mitral ventil - er montert på auscultation og PCG dempning (amplitude reduksjon) I tone og den tilstøtende avtagende systolisk bilyd, opptar særlig minst halvparten av den systole (støy oppstøt). Best av alt blir disse fenomenene registrert over fremspringet av mitralventilen og toppet, forverrende etter belastningen og når pasienten er på venstre side. Instruksjonene til individuelle forfattere om at systolisk murmur i det andre interkostale rommet til venstre er karakteristisk for mitralventilinsuffisiens er feilaktig. Tilstedeværelsen av et intervall mellom I-tone og systolisk murmur eliminerer nesten revmatisk mitralventilinsuffisiens. Spindler eller rhomboid-støy er også helt ukarakteristiske. Imidlertid kan denne støyen oppstå når en projeksjon av ekssudasjonen fra aorta eller lungearterien overlapper med regurgitasjonsstøy utføres på mitralventilprojeksjonen og hjertepunktet. I slike tilfeller bør spindelformet støy ha maksimal alvorlighetsgrad over fremspringene til ventilene til store fartøy, noe som er lett å bekrefte eller avvise ved hjelp av PCG. Mangelen på demping av I-tonen registreres svært sjelden, og II-tonen over lungearterien forsterkes ofte. På EKG oppdages et normogram eller (med en uttalt feil) en avvikelse til venstre for den elektriske aksen til ventriklene og atriaen (høyt tenner PI, PII, lav PIII).

Det er radiografisk forskjellige grader av utvidelse av venstre atrium (som kan avlede esophagus langs en stor radiusbuke) og venstre ventrikel, mitralkonfigurasjonen av hjertet. I de tidlige stadiene av defekten kan synlige endringer i hjertestørrelsen være fraværende.

Ved endimensjonal ekkokardiografi er ikke direkte tegn på mitral insuffisiens bestemt, det er indirekte tegn på det: dilatasjon av venstre ventrikel og tegn på overbelastning. Liten svikt uten merkbar utvidelse av venstre ventrikel blir ikke påvist ved denne metoden. Noen ganger er mitralventiler tykkere, men alltid mindre enn i stenose. Fortynding av venstre atrium er notert. Separering av ventiler under systole er ikke et informativt symptom på mitralinsuffisiens, og i de fleste tilfeller er det, selv med betydelig mangel på mitralventilen, fraværende. Den høyeste verdi ved diagnose av mitral insuffisiens er ikke-invasiv pulset doppler - ekkokardiografi-studie, gjennom hvilken Mitralklaff på venstre atrium viste stråle turbulent blodstrøm, mitral insuffisiens for sykdommen.

Effekten av denne feilen på hemodynamikk er vanligvis liten. Med isolert mitralventilinsuffisiens er forekomsten av atrieflimmer mer unntak, og utviklingen av alvorlig hjertedekompensasjon blir nesten aldri observert. Tilsynelatende er det ingen merkbar reduksjon i pasientens liv med denne feilen.

Mitral stenose (stenose i venstre venøs åpning) "Ren" mitral stenose er vanlig.

Hovedklagerene - kortpustethet og hjertebanken under trening - er direkte proporsjonal med graden av stenose. Atrielle ekstrasystoler er relativt hyppige. Med en eksisterende misdannelse observeres signifikant dystrofi av venstre atriell muskel, noe som ofte fører til utvikling av atrieflimmer. Akrocyanose og en svak rosa-blåaktig hue av kinnhuden (facies mitralis) blir ofte notert.

Palpasjon i hjerteområdet kan oppdage presystolisk (mindre ofte mesodiastolisk) tremor; i epigastrium er det mulig å merke seg en økt pulsering av den hypertrophied høyre ventrikkel.

Symptomer og løpet av mitralstenose er forårsaket av egenskapene til intra- og ekstrakardiell hemodynamikk i denne feilen. Økt trykk i venstre atrium fører til hypertrofi, og deretter til utvidelse av myokardiet; senere økt trykk er notert i lungeårene. Imidlertid vil ikke en retrograd spredning av stagnasjon i lungesirkulasjonen ikke spille en viktig rolle, spesielt i de tidlige stadier av sykdommen, mer enn det er andre mekanismer: en trykkoppbygging og venstre atrium fører til refleksøkning i arteriolar tone pulmonal arteriell system til pulmonal hypertensjon. Denne situasjonen gjør det mulig for oss å forstå konstantiteten av tegn på høyre ventrikulær involvering (inkludert tidlig) i mitralstenose (hypertrofi, dilatasjon) og den karakteristiske utviklingen av høyre ventrikulær svikt.

Typisk auskultatorisk og fonokardiografisk bilde. Ved apex og projeksjon av mitralventilen høres en klappende tone jeg (på FCG, en økt amplitude av høyfrekvente tonen I). Forsinkelsen av hovedvibrasjonene til I-tonen (på PCG) er i forhold til utseendet på en Q-bølge på EKG, på grunn av det høye intra-atrieltrykket. Normalt overstiger Q-I-intervallet hos voksne ikke 0,07 s, med mitralstenose, det øker med økende trykk i atriumet, og når til og med 0,10 - 0,11 s. Utseendet av en ekstra tone i perioden med tidlig diastole - åpningsklikk av mitralventilen (OS - eng. Opening Shap) er karakteristisk. OS er pathognomonic for mitral stenose og indikerer fibrotiske forandringer i vevet i mitralventilen og bevaret mobilitet av ventiler. OS forekommer hos 3/4 av pasienter med mitral stenose (intervall II tone - OS er 0,06-0,12 s). Jo høyere trykket i venstre atrium, jo tidligere forekommer det under diastolen. Det bemerkes at hvis intervall II tone-OS er kortere enn intervallet Q - 1 tone, så er trykket i venstre atrium høyere og stenosen til mitralåpningen er mer uttalt. OS må skilles fra III tone som opptrer under diastole senere - etter 0,12-0,18 med lav frekvens og skiller seg så vel som lunge komponent II tone som under fysiologiske betingelser, kan henge etter utseendet av aorta komponent 0.04- 0,05 s. Når OS-differensiering av togrenet II tone for å huske på at den OS er optimal som kan høres og registrert i projeksjonen av mitral (fjerde interkostalrom på den venstre kant av brystbenet) og på toppen, mens det pulmonale komponent II tone - til lungearterien hvor dens amplitude overskrider amplituden aorta komponent. Karakterisert av tilstedeværelsen av diastolisk støy, som oppstår i mitral stenose etter operativsystemet, så det kalles mesodiastolisk. Så med mitral stenose, mellom utseendet på II tone og diastolisk støy, er det en periode fri for støy (dette er en av forskjellene fra støy med aorta-mangel, som også godt høres langs sternumets venstre kant). Ved alvorlig stenose og kort diastol endres mesodiastolisk støy til presystolisk (eller presystolisk forsterkning). I noen tilfeller, under diastolen 2 er det registrert støy: mesodiastolisk og presystolsk. For sistnevnte er den økende formen typisk, siden den blir avbrutt av I-tonen i neste syklus (slik er dens form med en normal varighet av PQ). Når PQ forlenger, slutter støyen før utseendet på II-tonen, derfor forandrer formens form. Presystolisk støy er fraværende ved atrieflimmer, siden dens opprinnelse skyldes systolen i venstre atrium. Presystolisk støy må skille seg fra IV-tonen (sistnevnte er en lavfrekvent tilleggstone, bestående av flere sakte vibrasjoner, ofte lagring på den første delen av I-tonen). Noen ganger er det nødvendig å skille mellom perikardial friksjonsstøy som oppstår før jeg tone fra presystolisk støy. I motsetning til presystolisk støy har den en uregelmessig form og blir aldri avbrutt av I-tonen. Ved hjelp av PCG i de fleste tilfeller kan du gjenkjenne en feil. Det bør huskes at komplekset av disse auskultasjons- og PCG-endringene ofte manifesteres fullt ut bare etter fysisk anstrengelse eller når kroppens stilling av motivet endres: når du svinger til venstre, går du fra en sittende stilling til en liggende stilling. For pålitelig diagnose av mitralstenose er det nødvendig å ha minst 3 av de angitte tegn på defekt i sinusrytmen på FCG. Det må tas i betraktning at operasjonssykdommer hos 1/4 av pasienter med stenose er fraværende, selv med en uttalt mangel (dette skjer hos pasienter med stive myralventiler og ved tiltrekning av aorta-defekt). Mesodiastolisk støy registreres noen ganger med reumatisk carditt uten åpenbar skade på ventiler, noe som gjenspeiler tilsynelatende en reduksjon i myokardietone. I slike tilfeller er denne støyen en forlenget III-tone og er i alle henseender tilsvarende. Dermed har de samme mesodiastolske svingninger på PCG hos forskjellige pasienter forskjellige betydninger, selv om denne støy i de fleste tilfeller skyldes tilstedeværelsen av mitralstenose. I en rekke pasienter med alvorlig blemish, er mesodiastolisk murmur fusjonert med presystolisk.

Mitral stenose som sådan følger aldri med protodiastolisk støy. Kun ved utvikling av en relativ mangel på ventiler i lungearterien (på grunn av en kraftig utvidelse av høyre ventrikel) registreres en protodiastolisk støy over projeksjonen av ventiler (Graham-Still's støy).

På EKG med mitralstenose, er de mest karakteristiske tegnene på venstre atrial hypertrofi, som vanligvis oppdages tydelig i brystet, med moderat stenose. Ofte er det en delvis eller ufullstendig blokkering av det høyre benet i bunten av Hans. I tilfeller som er preget av samtidig lungebetennelse, er høyre ventrikelhypertrofi og tegn på høyre atriell overbelastning funnet.

En viktig metode for diagnose av mitral stenose er ekkokardiografi. Når endimensjonal ekkokardiografi bestemmes av fortykkelsen av mitralventil-cusps, beveger seg med en redusert amplitud og med en betydelig redusert hastighet for å dekke den fremre kusp under diastolperioden (VEF