Posthypoksisk encefalopati hva er det

Når en pasient har vært uten oksygen i lang tid, utvikler han en patologisk tilstand som posthypoksisk encefalopati. Som et resultat lider hjerneceller av mangel på blodtilførsel og begynner gradvis å bryte ned. Sykdommen utvikler seg sakte og blir årsaken til mange alvorlige nevrologiske problemer.

I medisin, kan denne diagnosen bli sett på som forkortelsen PE. Patologi er preget av et utprøvd klinisk bilde, som inkluderer mange psykiske og nervesykdommer.

Alle disse symptomene utvikles på grunn av en langvarig mangel på oksygentilgang til medulla. Denne tilstanden er karakteristisk for slag, sluttstadium og andre livstruende problemer.

• All informasjon på nettstedet er kun til informasjonsformål og er IKKE en manual for handling!
• Bare en doktor kan gi deg en eksakt DIAGNOST!
• Vi oppfordrer deg til ikke å gjøre selvhelbredende, men å registrere deg hos en spesialist!
• Helse til deg og din familie!

Svært ofte blir posthypoksisk encefalopati diagnostisert hos nyfødte. Dette utvikler seg som et resultat av skade på cerebral fartøy under levering, keisersnitt.

En post-hypoksisk tilstand betyr at hjernen har vært uten oksygen og andre næringsstoffer i noen tid, som overføres til den sammen med blod. På denne bakgrunn utvikler det såkalte hypoksiske støt, som forårsaker ødeleggelse av områder av hjernens substans.

Nyfødte diagnostiseres ofte perinatal post-hypoksisk encefalopati. Konsekvensene kan føre til alvorlige brudd som gjenstår for resten av livet.

Terapeutiske tiltak velges avhengig av symptomene.

De samme manifestasjoner bestemmer typen av patologisk tilstand:

• Primær diffus. Det utvikler seg mot bakgrunnen for funksjonsfeilen i vitale organer (hjerte, lunger), noe som resulterer i at konsentrasjonen av oksygen i blodet avtar betydelig. Også denne arten forekommer hos spedbarn.
• PE på bakgrunn av patologisk innsnevrede kar og fedme.
• Posthypoksisk encefalopati, utviklet som følge av at pasienten er i koma.
• Sekundær toksisk. Oppstår når giftige stoffer kommer inn i blodet.
• Sekundær sirkulasjon. Diagnostisert med en betydelig reduksjon i volumet av sirkulerende blod i kroppen. Årsaken kan være massiv blødning, vasospasme hos nyfødte, hypotensjon. Behandling er å eliminere grunnårsakene.
• Lokal iskemisk. Skje med oksygen sult av en viss del av hjernen.

I tillegg til å stoppe tilførselen av næringsstoffer til hjernen, er PE ledsaget av andre alvorlige lidelser. Blant dem er endringer i hemoglobin og andre blodparametere, en reduksjon i ATP-aktivitet og utgang av kalsium fra nerveceller.

Dessuten kan mangel på oksygen føre til utvikling av økt intrakranielt trykk og hevelse i hjernen.

Hos barn

Noen ganger, på grunn av visse problemer som oppstår under fødsel, blir perineal post-hypoksisk encefalopati diagnostisert hos nyfødte. Det kan forårsake mange andre patologier, men noen ganger går uten spor, uten å påvirke barnets helse.

Eventuelle uregelmessigheter i hjernen som har oppstått på grunn av oksygen sult, eksperter kombinerer encefalopati inn i gruppen. Den mest alvorlige konsekvensen av denne patologiske tilstanden betraktes som en økning i nivået av intrakranielt trykk.

På grunn av de ovennevnte endringene kan hypoksisk sykdom bidra til utviklingen av en så forferdelig sykdom hos spedbarn som hydrocephalus. Det preges av en betydelig økning i hodet i volum og en nedgang i utviklingen.

Hvis det er enda den minste muligheten for at spedbarnet har utviklet posthypoksisk encefalopati, må det registreres hos en nevrolog for observasjon. I slike små pasienter er nøyaktig diagnose betydelig vanskelig, da MR og elektroencefalografi ikke er enkle. Imidlertid bør behandlingen påbegynnes umiddelbart.

Men foreldre til slike barn bør ikke falle i fortvilelse, fordi rettidig diagnose av en hypoksisk sykdom og utførelse av de nødvendige terapeutiske tiltakene, gir barnet tilbake til et normalt liv. I slike tilfeller utvikles det i slike tilfeller ingen alvorlige konsekvenser.

symptomer

Perinatal posthypoksisk encefalopati manifesteres av følgende symptomer:

1. barnet reagerer dårlig på ytre stimuli: høy lyd, lys;
2. hyppige regurgitations observeres;
3. patologiske reflekser;
4. babyen er rastløs, sover ikke godt og gråt stadig;
5. markerte skarpe bevegelser med føttene uten noen innflytelse på dem.

Les her hvordan å behandle encefalopati hos barn.

En gravid kvinne bør observere personlig hygiene, gå mye i frisk luft, bruk kun høyverdig og sunn mat, unntatt skadelige effekter på fosteret, og besøk regelmessig en gynekolog og følg alle hans anbefalinger.

stadium

Eksperter sier at det er svært vanskelig å diagnostisere utviklingen av PE i første fase, fordi i denne perioden er det praktisk talt ingen symptomer. Men det er visse symptomer som bidrar til å mistenke utviklingen av denne sykdommen.

Gitt de kliniske manifestasjonene, kan hypoksisk sykdom forekomme i flere stadier hos både voksne og spedbarn:

I alle pasienter er PE nesten det samme. Patologien begynner å manifestere seg i bouts av alvorlige hodepine av buktende natur, de er forårsaket av en økning i intrakranielt trykk og hevelse av medulla.

Det er imidlertid ofte mulig å diagnostisere sykdommen bare i de siste stadiene.

Som regel er forskjellige nevrologiske abnormiteter karakteristiske for encefalopati. En person med en slik sykdom forveksler ofte informasjon, glemmer navn, husker noen ganger ikke hva som skjedde ganske nylig. Men å etablere slike manifestasjoner hos spedbarn er umulig, og det gjør også diagnosen mye vanskeligere.

Ved betydelig hjerneskade hos en pasient kan det oppstå ubevisste tilstander.

Hvis hjernen lider av hypoksi, blir pasientens tenkning forstyrret. Han kan oppleve dårlig hva han blir fortalt, det er feil å bygge setninger. Kanskje utviklingen av nevrotiske tilstander, psykologiske abnormiteter, vrangforestillinger.

Ofte kan patologien også ha vegetative manifestasjoner: Svimmelhet, hudpall, økt svette, svakhet i lemmer, plutselige dråper i blodtrykk, kvalme.

Nyfødte utvikler ofte lidelser i arbeidene til de perifere nervøse og muskuloskeletale systemene, og reflekser forstyrres. Dette manifesteres av parese, lammelse, tremor. For å bestemme slike avvik kan en nevrolog.

Behandling av posthypoksisk encefalopati

Alle metoder for behandling av posthypoksisk encefalopati er rettet mot å korrigere følgende forhold:

• Bekjemp mot utilstrekkelig blodsirkulasjon: gjenoppretting av blodvolum i blodet, behandling av hypotensjon, eliminering av klemning av blodkar hos spedbarn.
• Kontroll og behandling av nevrologiske lidelser.
• Det er nødvendig å kontinuerlig overvåke arbeidet i hjernens områder der funksjonene ble gjenopprettet ved hjelp av behandling.
• Behandling av symptomer som utviklet seg på bakgrunn av hjernehypoksi, spesielt hjertesykdommer og andre vitale organer.
• Normalisering av kjemiske indikatorer på blod.

For å bringe blodtellingen tilbake til normal, foreskrives antihypoksiske legemidler.

Disse inkluderer:

• Neoton;
• mexicor;
• aktovegin;
• kombinert medikament Cytoflavin.

Dessuten tar pasienten nootropiske stoffer for å stimulere stoffskiftet, antioksidanter.

I tillegg til medisiner er det nødvendig å følge forebyggende tiltak, og de kan utføres i en tilstand av fullstendig helse, ettersom de styrker de vaskulære veggene. Du må spise mer mat rik på vitamin E, C, fiber.

Slike egenskaper har druer, nøtter, kiwi, røde bær. Ikke anbefalt å drikke drinker med alkoholinnhold.

Prøv å slappe av mer, gå ofte i frisk luft, unngå nervøs anstrengelse. Slike tiltak forbedrer tilstanden til nervecellene betydelig, noe som er svært viktig for utvinning. Også moderat fysisk aktivitet har en positiv effekt på helsen.

Ikke glem at encefalopati kan oppstå på grunn av genetisk predisponering. I slike tilfeller må du nøye overvåke helsen og de minste bruddene som skal undersøkes.

Hva er resterende encefalopati hos barn - les her.

Beskrivelse av encefalopati av kompleks genese finnes på lenken.

Hva er posthypoksisk encefalopati

Hypoksi er oksygen sult. Mest av alt, destruktive hypoksi for hjernen, siden det bruker mye oksygen i forhold til andre vev. Primært skadet cortex. Dybden av skade på hjernesaken avhenger av varigheten av den oksygenfri perioden, hvorfra den videre prognosen for restaurering av hjernens aktivitet og livet til personen som helhet vil avhenge av. Posthypoksisk encefalopati er en hjerneskade forårsaket av arrestering eller mangel på systemisk sirkulasjon.

Ulike deler av hjernen reagerer forskjellig på å senke oksygeninnholdet i blodet. For eksempel er hippocampale strukturer, cerebral cortex og cerebellum mest sensitive for hypoksi. Hjernestammen og subkortiske strukturer er mindre utsatt for oksygen sult.

Hoved manifestasjoner fra lett til alvorlig

Omtrent halvparten av pasientene som har lidd av en eller annen grunn, har klinisk død vedvarende nevrologiske lidelser. Hos 60-75% av pasientene, selv med effektiv gjenopplivning på kort tid, er det en varierende alvorlighetsgrad av post-hypoksisk encefalopati. Det antas at destruktiv hypoksi for hjernen er mer enn 4-5 minutter.

Kortsiktig klinisk død vil bare gi mindre minneverdigheter, som over tid regres uavhengig.

En lengre anoksisk periode kan forårsake hukommelsestap av Korsakoff syndrom type: Tidligere hendelser blir husket, virkelige hendelser blir ikke husket.

Enda langvarig hypoksi bidrar til utviklingen av epileptiske anfall, myoklonus (kramper i bestemte muskelgrupper), forstyrrelser av intellektuell og familiær aktivitet til graden av demens (demens), samt ulike fokale nevrologiske symptomer. De hyppigste manifestasjoner av fokale nevrologiske symptomer i posthypoksisk encefalopati vil være oculomotoriske forstyrrelser, pseudobulbar og bulbar syndromer (brudd på svelging, fonasjon og diktning), samt ulike parese og lammelse.

Epileptiske anfall i rammen av posthypoksisk encefalopati er praktisk talt ikke behandlingsbar, men over tid blir de mer sjeldne og mindre alvorlige.

Sjeldne alternativer for posthypoksisk encefalopati

Posthypoksisk kinetisk myoklonus (Lance-Adams syndrom) - vises umiddelbart etter bevissthetens gjenvinning. Enhver frivillig bevegelse er ledsaget av myoklonier. I tillegg til provokasjon ved handling, kan de provoseres av støy, lys, etc., mens intellektuelle funksjoner ikke lider. En person kan ikke stå opp med seg selv med en intakt muskelstyrke, siden med vertikalisering blir muskeltonen tapt.

Forsinket posthypoksisk encefalopati - avbryter plutselig forbedringsperioden. Pasientens tilstand, etter å ha lidd klinisk død eller mekanisk forkjøling, virker i utgangspunktet stabil. Men etter en viss periode oppstår cerebrale symptomer i form av forvirring, apati eller psykomotorisk agitasjon. I fokal symptomer, forekommer symptomer på subkortisk kjerneskader oftest, som manifesteres av Parkinsons syndrom (muskeltonestivhet, små trinn, bøyelig stilling, etc.). Symptomatologi utvikler seg jevnt i løpet av 1-2 uker og fører til døden til slutt.

Diagnose av posthypoksisk encefalopati

En viktig rolle er spilt av historie - det faktum av hypoksi og dens varighet. Ved utførelse av EEG hos slike pasienter kan ulike endringer oppdages avhengig av tilstandens alvor: fra rytmets disorganisering til tegn på epileptisk aktivitet. Ifølge CT i hjernen vil det bli en utvidelse av ventrikulærsystemet og diffuse atrofiske prosesser. Ifølge resultatene av hjernens MR er det mulig å bestemme de typiske fokiene for iskemi i hjernens hvite og grå materie.

Prinsipper for behandling

Hvis posthypoksisk encefalopati oppstår, bør behandlingen være omfattende. Primært rettet mot å gjenopprette hjernens funksjon, vasoaktive stoffer, neurometabolitter, nootropiske stoffer og vitaminterapi blir brukt til dette. Med utviklingen av konvulsiv syndrom valgte myoklonus nødvendigvis antikonvulsiv terapi. I tillegg til disse områdene er fysisk terapi obligatorisk daglig, i henhold til mulighetene for pusteøvelser, etc.

Tilstrekkelig vann- og elektrolyttbalanse, om nødvendig, er fullført ved infusjon. Behandling av tilknyttede sykdommer. Dessverre, i de fleste tilfeller, til tross for de pågående effektive terapeutiske tiltakene, forblir pasienter som har gjennomgått relativt lang hypoksi deaktivert.

Posthypoksisk form av encefalopati

Posthypoksisk encefalopati, ellers forkortet i medisinsk terminologi som PE, har et uttalt bilde av genese og er et kompleks av nevrologiske og psykologiske abnormiteter forårsaket som et resultat av et langvarig hypoksisk sjokk. For eksempel stopper blodtilførselen til hjernen som et resultat av et slag, resuscitation, en terminal tilstand, etc.

Ofte er sykdommen hypoxisk hos nyfødte som får skadede kar i hjernen ved fødselen, keisersnitt.

Typer av posthypoksisk encefalopati

Hvis hjernen er hypoksisk, betyr det at det ikke har oksygen for en stund og andre stoffer. Følgelig dør cellene som et resultat av det såkalte hypoksiske støt. Hos nyfødte er manifestasjonen av perinatal posthypoksisk encefalopati også vanlig, hvis konsekvenser kan

Behandlingen av denne sykdommen er avhengig av et bilde av genese, ifølge hvilken type encefalopati er etablert:

• Primær diffus - som følge av en reduksjon i oksygenivået på grunn av respirasjonsfeil, hjertefunksjon, også forekom hos nyfødte. Ofte blir forbigående iskemisk angrep årsaken til primær hypoksisk encefalopati.
• Forårsaget av overvekt og innsnevring av lumen i karene.
• Posthypoksisk encefalopati grunnet koma.
• Sekundær sirkulasjon - på grunn av hypotensjon, stort blodtap, klemming av blodkar i nyfødte, samt andre forstyrrelser i blodvolum i blodsirkulasjonen i kroppen. Behandling innebærer gjenoppretting av blodstrøm - eliminering av hypertensjon eller blødning.
• Sekundær toksisk - hypoksisk som følge av toksiner i blodet.
• Lokal iskemisk.

Det ville ikke være så skummelt hvis encefalopati av en hypoksisk type bare førte til å stoppe strømforsyningen til hjernen. På bildet av genesis inngår etterfølgende brudd, for eksempel - en endring i nivået av hemoglobin og andre stoffer i blodet, frigjøringen av kalsium fra nevroner, en reduksjon i ATP-aktivitet og så videre. Endelig fører ethvert iskemisk angrep eller eksponering for hjernen hypoksisk til hevelse og utseendet av sterkt intrakranielt trykk.

PE hos spedbarn

Ofte er perinatal stadium av sykdommen diagnostisert hos nyfødte, og det skjer at konsekvensene som beskrevet ovenfor er ganske alvorlige. Og det skjer at det ikke er noen konsekvenser i det hele tatt. Generelt kombinerer mange leger alle de forstyrrelsene som hypoxisk påvirker hjernen til nyfødte under samme termen encefalopati. Den mest forferdelige effekten av sykdommen er en økning i intrakranielt trykk.

Det er derfor at en hypoksisk utviklingssykdom kan føre til hydrocephalus hos nyfødte, etterfulgt av et lag i utvikling og en uforholdsmessig økning i hodet.

Hvis det er mistanke om at hypoksisk iskemisk encefalopati eller perinatal er tilstede hos en nyfødt, bør et slikt barn observeres av en nevrolog. Behandlingen bør organiseres i de første ukene av livet, selv om diagnose med elektroencefalografi og MR i løpet av denne perioden er vanskelig.

Imidlertid er det trøst for foreldre til nyfødte: Hypoksisk encefalopati er ennå ikke vurdert som en setning. Videre, hvis en hypoksisk sykdom ble identifisert i den første måneden i livet og helbredet, vil det ikke være noen konsekvenser i det hele tatt. Hva er symptomene hos nyfødte som snakker om mulig forekomst av posthypoksisk encefalopati?

1. Dårlig reaksjon på sterkt lys, lyder, andre stimuli.
2. En plutselig kramming av beina indikerer en mulig perinatal hypoksisk encefalopati.
3. Angst og søvnløshet, konstant gråt.
4. For ofte oppkast.
5. Unaturlige reflekser.

Hypoksisk manifestert iskemisk encefalopati bør forebygges på graviditetstiden: Den forventende mor bør observere en riktig livsstil, mat, ta turer i frisk luft, og aller viktigst - hygiene.

Leserne våre skriver

Velkommen! Jeg heter
Olga, jeg vil uttrykke min takknemlighet til deg og ditt nettsted.

Til slutt var jeg i stand til å overvinne hodepine og hypertensjon. Jeg leder en aktiv livsstil, leve og nyt hvert øyeblikk!

Da jeg ble 30, for første gang følte jeg slike ubehagelige symptomer som hodepine, svimmelhet, periodiske "sammentrekninger" av hjertet, noen ganger var det ganske enkelt ikke nok luft. Jeg har skrevet alt dette på en stillesittende livsstil, uregelmessige tidsplaner, dårlig ernæring og røyking.

Alt forandret seg da datteren min ga meg en artikkel på Internett. Ingen anelse om hvor takknemlig jeg er for henne. Denne artikkelen trakk bokstavelig talt meg ut av de døde. De siste 2 årene begynte å flytte mer, om våren og sommeren går jeg til landet hver dag, jeg fikk en god jobb.

Hvem ønsker å leve et langt og kraftig liv uten hodepine, slag, hjerteinfarkt og trykksving, ta 5 minutter og les denne artikkelen.

Stages av sykdommen

Legene sier at en slik sykdom knapt kan diagnostiseres i første fase. Siden i løpet av denne perioden fortsetter hypoksisk nesten asymptomatisk. Imidlertid må noen alarmsignaler fortsatt være kjent for alle som bryr seg om deres helse.

Ifølge bildet av genesis, det vil si sykdomsforløpet, kan encefalopati forekomme i slike stadier hos nyfødte og voksne:

1. Kompenserende stadium - i løpet av denne perioden inaktiveres oksidasjonsbanene i den NAD-avhengige typen, og tvert imot blir succinatoksidaseoksidasjon aktivert.
2. Stage dekompensasjon - når det er en hypoksisk undertrykkelse av virkningen av nerve reseptorer.
3. Terminalfasen, det vil si fullstendig opphør av oksygenforsyning. Den mest forferdelige hos nyfødte, kan føre til et øyeblikkbart dødelig utfall.

Symptomene som indikerer tilstedeværelsen av et posthypoksisk mønster av genese, ligner i det hele tatt. Først begynner en person å oppleve flared hodepine, noe som indikerer en økning i intrakranielt trykk på grunn av hypoksisk ødem.

Dessverre kan dette kun registreres i fase 2-3 av post-hypoksisk hjernesykdom.

Encefalopati manifesterer i de fleste tilfeller seg som en nevrologisk lidelse. Pasienten kan glemme navnene, informasjonen, hva som skjedde med ham nylig. Kontroll av forekomsten av hukommelsestap hos små barn og nyfødte virker ikke, og dette er en annen farlig egenskap ved sykdommen. Men når en hjerneskade er hypoksisk, forsvinner evnen til å "tenke klart" også - noen har problemer med taleoppfattelse, reaksjon og setningsbygging. Manier, psykologiske avvik og neuroser utvikler seg.

Ofte er iskemisk encefalopati ledsaget av vegetative symptomer, som kvalme og svimmelhet, hopp i blodtrykk, svette og lakk, vannmeste i lemmer. Ofte, med utseendet av svakhet, oppstår en ubevisst tilstand som allerede taler om alvorlig fokal hjerneskade hypoksisk.

Med hensyn til brudd på reflekser, parese eller tremor og andre avvik i arbeidet med refleks og muskelskjelettsystemet, så å si, periferien, manifesterer de seg ofte i nyfødte. Nevropatologen utnytter dette og kontrollerer nødvendigvis babyens reaksjon på å tappe med en hammer, fingerkjøring foran øynene, og lignende tester som er kjent for oss.

Behandling av posthypoksisk sykdom

Så vi kom systematisk til konklusjonen om det finnes virkelige måter å korrigere forstyrrelsen av hjernen hypoksisk. Og i så fall hvilke prinsipper følges i løpet av behandlingen?

• Kontroll av nevrologiske lidelser og eliminering av virkningene av nevrologisk encefalopati.
• Eliminering av konsekvensene av tap av blodtilførsel: klemmet blodkar i nyfødte, iskemi, hypertensjon hos voksne, etc.
• Kontinuerlig diagnose og overvåking av gjenoppretting av hjernefunksjon.
• Behandling av sykdommer i kardiovaskulærsystemet.
• Eliminering av komplikasjoner og symptomer som sprer seg til andre organer og kroppssystemer.
• Til slutt, korrigering av hypoergose og kjemisk sammensetning av blod.

Spesielt er det for sistnevnte at slike stoffer som antihypoksiske stoffer (Mexicor eller Mexidol, Neoton, Actovegin, etc.) blir brukt. En av de mest populære kombinerte antihypoxantene er Cytoflavin, som kombinerer mange aktive ingredienser. På grunnlag av riboflavin med tilsetning av ravsyre, er riboksin, tabletter opprettet som har en stimulerende effekt på metabolisme, noe som øker produksjonen av energisubstanser i de berørte cellene. Endelig har narkotika en nootropisk og antioksidant effekt som forlenger livet til cellene.

I tillegg, for å overholde medisinsk behandling for posthypoksisk encefalopati, bør også profylaktiske tiltak utføres. Dessuten er deres overholdelse viktig før sykdommen begynner, da de styrker blodkarene. For eksempel, i kostholdet bør du legge til flere fiberholdige vitaminer C og E-produkter. Bruk også styringsveggene til kiwi, druer, røde bær, nøtter. Men fordelene med rødvin for fartøy, som ble diskutert nylig, ble i 2014 tvunget av forskere. Alkohol er bedre å gi opp.

Mer hvile, mindre stress. Dette er en regel som utvider livet til nerveceller, ikke bare med encefalopati, men noen avvik i arbeidet i sentralnervesystemet. Å gjøre deg selv en ferie midt på året er nyttig, det er en tur i parken etter en arbeidsdag. Å spille sport er ønskelig, men i moderat skala. Til slutt er det verdt å huske at arvelighet også er en faktor, og hvis det er tilfeller i familien, bør det undersøkes for den minste mistanke.

Hypoksisk encefalopati

Oksygen sult kan oppstå som følge av utilstrekkelig oksygeninnhold i omgivende atmosfære og ved visse patologiske forhold. Hjernehypoksi er observert i: forstyrrelser i hjernecirkulasjon, sjokkstatus, akutt kardiovaskulær insuffisiens, komplett transversell hjerteblokk, karbonmonoksydforgiftning, asfyksi av forskjellig opprinnelse, operasjoner i hjerte og hovedfartøy, samt i tidlig postoperativ periode, etc. Dette utvikler en rekke neurologiske syndromer og mentale forandringer, med hjerne-symptomer og diffus forstyrrelse av funksjonene i sentralnervesystemet.

Patologisk mikroskopisk hevelse i hjernen kan observeres. Et tidlig tegn på hypoksi er et brudd på den mikrocirkulatoriske sengen, som definerer: stasis, plasmaoppblåsing av vaskulære vegger, nekrobiotiske endringer i vaskulære vegger, nedsatt permeabilitet av vaskulære vegger, frigjøring av plasma i perikapillærrommet. I alvorlige former for akutt hypoksi detekteres varierende grader av nevrocytslessjoner tidlig, inkludert irreversible. I hjerneceller finner man: vakuolisering, kromatolyse, hyperchromatose, krystallinsk inneslutning, pyknose, akutt hevelse, iskemisk og homogeniserende tilstand av nevroner, skyggeceller, brutale brudd på ultrastrukturen av kjernen, dens membran, ødeleggelse av mitokondrier, osmiofili av en del av nerveceller.

Alvorlighetsgraden av celleendringer avhenger av alvorlighetsgraden av hypoksi. I tilfeller av alvorlig hypoksi kan cellepatologien bli forsterket etter at årsaken til hypoksi er blitt fjernet; i celler som ikke viser tegn på alvorlig skade innen få timer, etter 1 - 3 dager og senere, kan strukturelle endringer av varierende alvorlighetsgrad detekteres. Videre gjennomgår disse cellene desintegrasjon og fagocytose, hvilket fører til dannelsen av mykningsfoci; Imidlertid er gradvis restaurering av den normale cellestrukturen også mulig.
Ved kronisk hypoksi er de morfologiske endringene i nerveceller vanligvis mindre uttalt; Ved kronisk hypoksi aktiveres glialceller i CNS og sprer seg kraftig.

Kliniske manifestasjoner. Når akutt oksygenmangel oppstår, utvikler spenningen i nervesystemet ofte, veksler med inhibering og økende inhibering av funksjonene. Spenningen er ledsaget av motor rastløshet, eufori, økt hjertefrekvens og puste, blek hud, kald svette i ansiktet og lemmer. Etter en mer eller mindre lang periode med opphisselse (og ofte uten det), utvikler fenomenene undertrykkelse med økning i øynene (etter en tidligere "flimmer" foran øynene), svimmelhet, døsighet, generell hemming, dumhet, med gradvis depresjon av bevissthet.

Disinhibering og induksjonsforbedring av aktiviteten til subkortiske formasjoner ledsages av uordenert motoraktivitet, krampende muskelkontraksjoner og generelle toniske og kloniske krampe. Denne perioden er vanligvis kort. Videre spredning av inhibering er ledsaget av en forandring i ubetingede reflekser: først faller hudrefleksene ut - abdominal, plantar, cremasteric; deretter periosteal - carpal stråle, supraorbital; Sener sene sener, som i utgangspunktet øker dramatisk og deretter fade, vanligvis først på overkroppene og deretter på nedre lemmer; Ytterligere pupillære og hornhindereflekser faller ut. Imidlertid er sekvensen for forsinkelse av reflekser ikke alltid den samme; Det er tilfeller av langsiktig bevaring av individuelle reflekser i fravær av de andre.

Bevegelsesforstyrrelser er preget av utvikling av spastisk lammelse med økt muskelton, reflekser, utseende av patologiske og beskyttende reflekser, og deretter muskeltonen minker, reflekser fades. Med den raske utviklingen av dyp oksygen sult etter noen få titalls sekunder, oppstår bevissthet, og etter 1 - 2 minutter utvikler koma.

På grunn av hjernehypoksi kan følgende nevrologiske syndrom utvikle seg: (1) komatose-tilstander (avhengig av forekomsten av inhibering av hjernefunksjonen og nivået av regulering av de gjenværende funksjonene): dekortikasjonsstatus (subkortisk koma), anterior stamme (diencephalic mesencephalic eller "hyperactive") koma, tilbakeslag ("treg") koma, terminal (opprørende) koma; (2) tilstander av delvis nedsatt bevissthet: stupor, bedøvelse, tvilsomhet; (3) syndrom av diffuse organiske skader: alvorlig posthypoksisk encefalopati (med hjerneinfarkt, visuell, cerebellar, striatal sykdom), moderat alvorlig posthypoksisk encefalopati; (4) astheniske tilstander: posthypoksisk asteni med hyposteni, posthypoksisk asteni med hypersteni. Disse syndromene kan være faser av manifestasjon av virkningene av hjernehypoksi.

I hjertet av den mest alvorlige grad av comatosestatus (en ekstraordinær koma) er depresjonen i sentralnervesystemet, klinisk manifestert: isfleksi, muskelhypotensjon, mangel på elektrisk hjerneaktivitet ("stillhet"), luftveissykdommer. Hjertets aktivitet, den automatiske aktiviteten til andre organer på grunn av perifer autonom regulering, er bevart.

Når du gjenoppretter: funksjonene til de kaudale delene av stammen, blir spontan puste gjenopptatt (brudd på rytmen er noen ganger bemerket), hornhindeflekser er forårsaket - dette er "treg" eller bakre, koma; Ytterligere restaurering av funksjonene til de fremre delene av stammen kan manifestere seg som mesencefale og diencephaliske symptomer i form av tonisk krampe, flincher, vegetative symptomer uttrykt - hypertermi, migrerende hyperemi, hyperhidrose, skarpe svingninger i blodtrykk - dette er "hyperaktivt" eller anterior.

Funksjoner av subkortisk koma, eller tilstander av dekortikering, er assosiert med delvis gjenoppretting av funksjonene til de subkortiske noder. Det kliniske bildet av det er preget av: utprøvde symptomer på muntlig automatisme (noen ganger sugende og tygge bevegelser); økt aktivitet av subkortiske refleksnivåer (stamme, spinal, perifer, vegetativ); Sene reflekser hevet, hud - undertrykt, forårsaket av fot og hånd patologiske reflekser; irritasjonsfenomener manifesteres av choreiform og athetoid hyperkinesis, myoklonisk tråkking i individuelle muskelgrupper; EEG bestemmer diffus treg bølger.

Som bevisstheten gjenoppretter, oppstår en forbløffende tilstand hos pasienter. En dypere bedøvelse er definert som en podor, svake grader av bedøvelse blir gradvis erstattet av søvnighet, noe som tilsvarer restaureringen av hjernebarkens funksjoner. Samtidig er tegn på utvinning kombinert med symptomer på tap og irritasjon. Klinikkfunksjonene er i stor grad bestemt av tilstanden til det limbiske retikulære komplekset.

I soporøse tilstander er det bare de mest elementære reaksjonene på ytre stimuli. EEG domineres vanligvis av langsomme bølger. Bedøvelse er ledsaget av vanskeligheter med å forstå pasienten for komplekse setninger, begrenser evnen til frivillige bevegelser, problemer med å huske. Pasienter ligger vanligvis stille. På bakgrunn av bedøvelse forekommer noen ganger drømmelignende (eniriske) tilstander.

I tilfelle somnolente stater, kan pasienter lett bli ut av døsighet, de svarer tilstrekkelig på spørsmål, men blir trette veldig raskt. På bakgrunn av den fantastiske tilstanden oppdages mnestic, gnostic, praxical lidelser, symptomer på cerebellum og ekstrapyramidalsystemet, samt andre organiske symptomer.

Slike forstyrrelser er definert som post-hypoksisk encefalopati, som hovedsakelig er preget av alvorlige lidelser av bevissthet, minne, agnosi, apraksi, taleforstyrrelser (i form av avasi, dysartri eller mutisme), cerebellar symptomer, striated hyperkinesis, diffuse fokale organiske symptomer.

I fremtiden, ved gjenopprettelse av funksjoner (noen ganger langt fra komplett), fortsetter neurasthenoid-lignende symptomer som er karakteristiske for posthypoksisk asteni. Grunnlaget for disse forholdene ligger i svekkelsen av den hemmende prosessen med utvikling av irritabel svakhet, økt spenning, søvnløshet, nedsatt oppmerksomhet og minne - den hypersteniske formen eller svekkelsen av de hemmende og excitatoriske prosessene, ledsaget av sløvhet, døsighet og generell retardasjon - hypostesisk form.

Behandling og forebygging. Av særlig betydning er vedlikehold av kardiovaskulærsystemet, respirasjon, vann-saltbalanse og syre-base tilstand. Ved behandling av effektene av sirkulasjonshypoksi, narkotiske stoffer, nevrologika, generell og cerebral hypotermi, ekstrakorporeal sirkulasjon, hyperbarisk oksygenering, har en viss verdi. For å forhindre mikrocirkulasjonsforstyrrelser, er det tilrådelig å bruke antikoagulanter, reopolyglukin. Med ødem i hjernen, brukes ofte resultatene av hypoksi, dekongestivanter. Det skal imidlertid bemerkes at cerebralt ødem noen ganger oppstår mange timer etter utviklingen av sirkulasjonsforstyrrelser, og kan derfor sammenfalle i tid med fenomenet "recoil" (en økning i osmotisk trykk på grunn av tidligere anvendte dehydreringsmidler). Antihypoksiske midler er meget lovende, men så langt er de hovedsakelig brukt i forsøket. Forsøk på å skape nye kinoner (basert på ortobenzoquinon) fortjener stor oppmerksomhet. Beskyttende egenskaper til legemidler som gutimin, natriumoksybutyrat, samt produkter fra den nootropiske gruppen.

Tegn og årsaker til posthypoksisk encefalopati

Encefalopati er en patologi der hjerneskade oppstår og nevroner dør. Ofte oppstår det når blodstrømmen til kranialboksen er forstyrret, og når det ikke er nok oksygenforsyning til blodet. Posthypoksisk encefalopati er diagnostisert hos nyfødte og er ikke inflammatorisk.

Hos barn, sykdommen vises på grunn av det faktum at under intrauterin utvikling var oksygen sult. Patologi kan utvikle seg hos en voksen, selv om dette skjer ganske sjelden. Sykdommen kan mistenkes av karakteristiske symptomer, hvoretter du må starte profesjonell behandling.

Karakteristisk patologi

Posthypoksisk encefalopati vises ikke på grunn av infeksjon eller betennelse, men det fører også til dystrofi av hjernevev. Skaden skyldes at det var en akutt mangel på oksygen. På grunn av hypoksi var nervcellene, kalt neuroner, i hypoksisk sjokk. På grunn av bruddet dør de, noe som fører til ulike forstyrrelser i arbeidet i sentralnervesystemet.

Oksygen sult kan oppstå av ulike årsaker. For eksempel, etter stramning eller på grunn av alvorlig blodtap. Uansett om en voksen eller et barns patologi påvirkes, må tiltakene tas i tide. Ved ubehandlet kan alvorlige og irreversible komplikasjoner forekomme.

Perinatal hypoksisk encefalopati inkluderer ulike typer patologi. Ved diagnosering er det viktig å velge en bestemt type slik at det er klart hvilken behandling som skal begynne.

Sykdommen har følgende typer:

• Dysirkulatorisk posthypoksisk encefalopati. Skader på hjernen oppstår når blodtilførselen er forstyrret. Dette skjer med høyt intrakranielt trykk, vaskulær dystoni, hypertensjon og osteokondrose.
• Iskemisk encefalopati. Det oppdages i tilfelle når det er dårlig blodtilførsel til hodet, det er destruktive prosesser som oppstår i bestemte foci. Dette skjemaet forekommer ofte hos røykere, alkoholelskere og personer som stadig opplever stress.

• Resttype. Denne diagnosen er laget dersom infeksjoner og betennelser forekommer så vel som blodsirkulasjonen forverres på grunn av skader. Følgende symptomer er karakteristiske for denne typen: konstant hodepine, psykiske lidelser, nedsatt intellekt, læringsproblemer. Ofte er dette skjemaet oppdaget hos barn som ble skadet under fødselen.
• Strålende encefalopati. Sykdommen begynner på grunn av de negative effektene av ioniserende stråling på kranialboksen.
• Giftig visning. Oppstår når hjernen forgifter giftige stoffer. Det kan være med kjemisk rus, alkohol og infeksjoner. Hvis hjernen er alvorlig forgiftet, kan epilepsi anfall begynne.
• Encefalopati av blandet opprinnelse. Hos mennesker er det mange symptomer, derfor er det umulig å ta en diagnose uten test og undersøkelser.

I hypoksisk encefalopati er det viktig å ta betimelige tiltak, fordi uten behandling vil det utvikles. Hvis symptomene i utgangspunktet ikke forstyrrer pasienten i stor grad, så over tid forverres og forstyrres det å opprettholde en normal livsstil. Av denne grunn er det nødvendig med rettidig diagnose, noe som vil forhindre irreversible komplikasjoner.

symptomer

Tegn på encefalopati er i stor grad avhengig av hvilket stadium sykdommen er og hva som forårsaker det. Du bør kjenne til de vanlige symptomene for å i god tid mistenke patologien til hjernen.

Med mild sykdom er følgende symptomer notert:

• Litt økt muskel tone.
• Det er en svak sugrefleks hos nyfødte.
• Det er økt irritabilitet eller tearfulness.
• Barnet sover mer enn det skal og ser trist ut.

I løpet av den første uken skal disse symptomene forsvinne i barnet. I dette tilfellet bør foreldrene ikke bekymre deg, men i alle fall må du konsultere en lege.

Symptomer på moderat sykdom:

• Kramper.
• Manglende suging og gripe refleks.
• Sterk sløvhet baby.
• Stopp pusten, som passerer på kort tid.
• Muskel hypotensjon

Det er vanskelig å lage en nøyaktig prediksjon for moderat alvorlig encefalopati. Negative symptomer kan forsvinne helt i de to første ukene av livet. De kan også forverres, med en økning i symptomene selv etter en periode med ettergivelse. Behandling bør utelukkende foregå på sykehuset dersom foreldrene ønsker å oppnå en positiv effekt.

I alvorlig patologi observeres følgende manifestasjoner:

• Barnet reagerer ikke på ytre stimuli.
• Gutten er i koma eller i stupor.
• Åndedrett stopper ofte, noe som gjør det nødvendig å koble et spesielt apparat til barnet for å opprettholde respiratorisk funksjon.
• Det er ingen reaksjon på lys, mens elevene stadig blir utvidet.
• Det kan være cerebral ødem, noe som øker blodtrykket og hovent vår.
• Det er en arytmi.

Hos voksne kan det være smerte i hodet, nedsatt bevissthet, ukontrollert tarmbevegelse, nedsatt aktivitet, konstant døsighet. Det kan også være mangel på koordinering, anfall og konstant kvalme. Iskemisk encefalopati og andre typer patologi bør ikke være uten tilsyn av en lege.

Kun legen vil være i stand til å tydeliggjøre hvor farlig pasientens tilstand er i et bestemt tilfelle. Hvis du ikke kan uten behandling, vil legen foreskrive den.

årsaker

Posthypoksisk encefalopati er en ganske vanlig sykdom. Årsakene til utseendet avhenger av nøyaktig hvordan patologien dukket opp. Hvis problemet er diagnostisert hos en nyfødt, kan følgende utfellende faktorer identifiseres.

Mangel på oksygen kan skyldes hjertesvikt hos moren, eller på grunn av type 1 og type 2 diabetes. Når du tar nikotin, alkohol eller rusmidler under svangerskapet, kan du observere ulike abnormiteter i fosteret, inkludert encefalopati. Årsaken til patologien er også inkompatibiliteten til Rh-faktoren av embryoet og moren. Mangel på oksygen blir ofte observert under flere graviditeter.

Sykdommen blir ofte diagnostisert hos barn som ble født senere enn foreskrevet periode, eller ble født for tidlig. Sykdommen kan vises direkte under fødselsprosessen. Det oppstår på grunn av betydelig blodtap, klemme i nakken ved navlestrengen, den ukorrekte posisjonen til spedbarnet eller på grunn av stimuleringen av fødselsprosessen.

Hvis encefalopati ble anskaffet i den første uka i livet, kan årsaken være hjertesykdom eller respirasjonspatologi. Hvis vi snakker om voksne, har de sykdommen på grunn av dårlig blodtilførsel til hjernen, kvælning, alvorlig hodeskade og hjerteinfarkt. Det er en arvelig faktor, så hvis slektninger diagnostiseres med encefalopati, så er det verdt å se nærmere på helsen din og bli sjekket av lege når symptomene oppstår.

Hvordan er diagnosen

Før behandling av perinatal hypoksisk encefalopati utfører spesialister diagnostikk. Det er nødvendig for å kunne gjøre en bestemt diagnose. Ved hjelp av spesielle undersøkelser kan du forstå hvilken type patologi symptomene ble forårsaket. Det er også viktig å avgjøre sin type og graden av alvorlighetsgrad, behandlingstimen er avhengig av den.

Til å begynne med betaler legen oppmerksomhet til symptomene. Hvis de ligner encefalopati, leder han ham til forskning. Det kan være nødvendig å gjennomgå elektroencefalografi for å identifisere brudd. Det er mulig at det er avvik fra standardene til alfa-rytmen, eller det er tegn på epileptisk aktivitet.

Det er nødvendig å gjennomføre en CT-skanning for å undersøke tilstanden til kranialboksen. I studien kan detekteres dilatasjon av hjernens ventrikler, samt diffuse atrofiske forandringer. Spesialisten kan henvise til magnetisk resonansavbildning for å oppdage det iskemiske fokuset i det grå eller hvite stoffet.

I tillegg kan de foreskrive en blodprøve, urin og avføring, men disse testene vil fortelle lite om mistanke om posthypoksisk encefalopati. De vil tillate å analysere den generelle tilstanden til en person og tilstedeværelsen av andre avvik. Om nødvendig kan legen omfordele alle tester og studier for å kontrollere effektiviteten av behandlingen.

Prinsipper for terapi

Ved identifisering av hypoksisk encefalopati, foreskrives komplekse tiltak for å oppnå best resultat. Brukt narkotika, samt ikke-farmakologisk behandling.

Hvis en pasient har en patologi med minst moderat alvorlighetsgrad, må han være på sykehuset. Terapi vil være ganske lang, så du må være tålmodig.

Neuralgiske lidelser overvåkes nøye for å eliminere negative effekter. Det er nødvendig å løse problemene som skyldes abnormiteter i blodtilførselen. Vi snakker om iskemi, klemme av blodkar, hypertensjon. Det er viktig å ta vare på behandling av hjerte-og karsykdommer. Om nødvendig, korreksjon av den kjemiske komponenten i blodet.

Legene foreskriver antihypoksanter som Mexicor, Neoton og Actovegin. Det anbefales å bruke nootropiske midler, metabolske stimulanser og antioksidanter. I tillegg til medisiner, blir matvarer som inneholder fiber, vitamin E og C, lagt til dietten. Druer, kiwi, nøtter og bær er røde. Disse produktene kan bare brukes til voksne og barn som de allerede er tillatt etter alder.

Pasienter anbefales å slappe av mer og tilbringe tid i frisk luft. Overspenning i sykdomsperioden er ikke tillatt, fordi det kun kan forverre situasjonen. Med legenes tillatelse kan du utføre et moderat treningsspenning, på grunn av hvilken blodstrømmen vil øke, og volumet av oksygen absorbert i hjernen vil øke.

outlook

Når posthypoksisk iskemisk encefalopati eller annen form for sykdommen oppstår, er det vanskelig å lage en prognose. Mye avhenger av alvorlighetsgraden av sykdommen, på behandlingsmetoder, samt på behandlingens aktualitet. Hvis komplikasjoner oppstår, blir det vanskeligere å tydelig fortelle hvordan sykdommen vil ende.

Når kramper og andre nevrologiske symptomer vedvarer i mer enn to uker, gjør legene en ugunstig prognose. Det er fare for at barnet kommer til å ligge igjen i utviklingen. Koma, pusteproblemer og hevelse i hjernen er også mulig. I en slik situasjon er det en mulighet for død.

Når sykdommen er mild, går symptomene bort hverandre innen en uke. Barnets tilstand bør normaliseres, og det bør ikke være avvik. Hvis det ikke er riktig behandling for moderat alvorlighetsgrad, kan cerebral parese, hjernehydrocephalus, samt mental retardasjon og anfall forekomme.

Posthypoksisk iskemisk encefalopati hos voksne fører til at etter behandling kan svimmelhet, økt tretthet, depresjon og søvnproblemer oppstå. Det kan være minneforstyrrelser, psykisk nedsatthet og talepatologi. For å forhindre disse negative manifestasjonene, er det nødvendig å kurere sykdommen.