Grunnleggende prinsipper for behandling av akutt hjertesvikt

Akutt hjertesvikt er et komplekst symptom som er karakteristisk for et brudd på hjertets hovedfunksjon - opprettholder normal blodgass i kroppen.

Vi snakker om en generell hjerterytmeforstyrrelse forårsaket av nedsatt pumpefunksjon, myokardfunksjon, overføring av et sinusformet signal (det er ansvarlig for øyeblikk og sammentrekningsperiode for hver gren av hjertemuskelen) og andre årsaker.

Med alt dette utgjør denne lidelsen en trussel mot menneskelivet. Hvilke prinsipper for behandling av akutt hjertesvikt brukes i moderne medisin? Er det mulig å fullstendig kvitte seg med hjertesvikt?

Generell informasjon om terapi

Terapi, som brukes i akutt hjertesvikt, kan deles inn i to kategorier: diagnose og direkte behandling. Og det er diagnostisering som tar det meste av tiden. Hjertesvikt er ikke en sykdom, men en konklusjon på pasientens tilstand, noe som betyr at hjertet hans fungerer med flere feil.

Og hva inkluderer diagnosen? Pasienten bør gå gjennom:

• primær undersøkelse av en lege
• livshistorieanalyse;
• EKG (elektrokardiografi);
• generelt blod, urin, avføring
• biokjemisk blodprøve;
• biomarkøranalyse;
• MSCT (beregnet multispiral tomografi);
• MRI i hjertemuskelen.

Og over er bare et grunnleggende sett med tester som pasienten må passere. På forespørsel fra en kardiolog, blir flere utpekt for å identifisere konsentrasjonen av BNP-peptider, kolesterol, proteiner, sukker og så videre.

Faktisk er leger på jakt etter eventuelle faktorer med negativ påvirkning på hjertemuskelen, noe som forårsaker alvorlig svikt.

På grunnlag av den etablerte diagnosen er følgende faktorer for OCH-utviklingen etablert:

• kardiogent sjokk - utvikler seg mot bakgrunnen av en reduksjon i systolisk blodtrykk til et kritisk nivå på 90 mm. Hg. kolonnen. På grunn av dette forstyrres perfusjon av myke vev og organer, den såkalte "hjerteutgangen";
• lungeødem - svikt utvikler seg mot bakgrunn av respiratorisk forstyrrelse. I diagnosen avslørte for lav konsentrasjon av oksygen i blodet, noe som provoserer kortpustethet;
• hypertensive krise - for høyt blodtrykk, på grunn av hvilken hjertemuskelen er i konstant spenning. Det kan utløse et hjerteinfarkt eller en komplikasjon i form av et slag,
• akutt dekompensering - betyr at OCH ikke reagerer på ovennevnte brudd i arbeidet med kardiovaskulærsystemet. Oftest viser det seg at "skyldige" er neuralgi og feil signaloverføring mot hjertet.

Brukte stoffer

Settet med medisiner foreskrevet til pasienten ved å bestemme OSN er rent individuelt. Det avhenger bare av de bruddene som finnes i arbeidet med kardiovaskulærsystemet, samt på sannsynligheten for utvikling av ytterligere komplikasjoner. Standardlisten for terapi inkluderer:

Pressoraminer (noradrenalin, dopamin, dobutamin). Med deres hjelp er myokardial funksjonalitet regulert (den gradvise stimuleringen oppstår). Valg av dosering gjøres personlig (invasivt), med minimum start. Den optimale bestemmes innen 1-2 uker.

Fosfodiesterasehemmere (3 faser av virkning). De anbefalte stoffene i denne gruppen er Milrinon, Amrinon.

Styr tonen i lungekarrene, og dermed eliminere tegn på kortpustethet og lungesvikt.

Dosen bestemmes også individuelt for hver pasient for å øke termodynamikken til arteriene til et nivå på 17-19 millimeter kvikksølv eller høyere.

Ofte foreskriver legene og de grupper av legemidler som ikke gjelder for ovennevnte.

Taktikk for behandling av individuelle manifestasjoner av DOS

Med lungeødem, er hovedoppgaven å normalisere trykket i karene, og dermed akselerere blodstrømmen og oksygenering av blodet. For det meste brukes fosfodiesterasehemmere for dette, og i tillegg til denne pasienten anbefales såkalt kardio treningsøkt (under oppsyn fra den behandlende legen).

Hovedoppgaven til leger er å raskt redusere trykket og forhindre hypoksi. Sistnevnte oppnås ved å ta vanndrivende legemidler. I kritiske situasjoner benyttes morfin - det reduserer nesten umiddelbart trykket ved å øke vagaltone og kapillærpermeabilitet.

I kardiologisk sjokk og hypertensjon, mot hvilken hjertesvikt utvikler seg, er hovedoppgaven å normalisere blodtrykket og regulere hjertemuskelpumpens funksjon.

Sistnevnte utføres ved å ta inhibitorer av syntesen av kalium og nitrogenoksyd, og trykket justeres med diuretika eller samme nitroglyserin (kun tatt om nødvendig).

Hvis ledningen av hjertemuskelen eller delvis fravær av en sinusformet puls (signal) forstyrres, stimuleres myokardresponsen. Pressor aminer brukes til dette, og en spesialisert diett, vektoptimalisering, er foreskrevet.

Det er derfor pasienter med mistenkt OSN er strengt forbudt stekt, fett, peppered, salt, matvarer som inneholder kolesterol og så videre. Men for hurtig eliminering av takykardi, brukes Digoxin i terapeutisk dosering (den er 1,5 ganger høyere enn anbefalt). Men dette stoffet bør tas med stor forsiktighet!

Og mot bakgrunn av eventuelle lidelser i kardiovaskulærsystemet, vil legene regulere konsentrasjonen av magnesium, kalsium, nitratoksyd i blodet. For å gjøre dette, foreskrive klassisk antiarytmi og råd fra en ernæringsfysiolog.

Ellers skal pasienten forberede seg på forverring av helsen og øke sannsynligheten for hjerteinfarkt, slagtilfelle. Hjertemuskulaturen, i motsetning til andre myke vev, gjenoppretter seg med ekstremt lavt tempo, særlig hos personer med pensjonsalder (det er i dem som AHF oftest forekommer).

Se videoen om den nye metoden for behandling av hjertesvikt:

Akutt hjertesvikt

Akutt hjertesvikt er en av de mest alvorlige sirkulasjonsforstyrrelsene, en livstruende tilstand som krever nødbehandling, sykehusinnleggelse i intensivavdelingen (avdelingen) og helst på et sykehus med de nødvendige diagnostiske og behandlingsmulighetene.

Akutt hjertesvikt er en komplikasjon av ulike sykdommer, som består av nedsatt blodsirkulasjon på grunn av en reduksjon i hjertets pumpefunksjon eller en reduksjon i fyllingen med blod.

Førstegangs akutt hjertesvikt (de novo) hos pasienter uten kjente nedsatt hjertefunksjon, samt akutt dekompensering av kronisk hjertesvikt, utmerker seg.

Av spesiell betydning er oppdelingen av akutt hjertesvikt til systolisk (manglende evne til å kaste den nødvendige mengden blod fra ventrikkelen) og diastolisk (manglende evne til å fylle ventriklene fullt ut med blod), venstre og høyre side.

Årsaker til akutt hjertesvikt

Akutt hjertesvikt kan komplisere forløpet av mange sykdommer eller tilstander; dens årsaker og utviklingsmekanismer er forskjellige.

Blant årsakene er følgende: dekompensering av kronisk hjertesvikt, akutt myokardinfarkt, mekaniske komplikasjoner ved akutt myokardinfarkt (for eksempel interventrikulær septumbrudd, mitralventilkordfraktur, hjerteinfarkt i høyre ventrikulært hjerteinfarkt, hjerteinfarkt i høyre ventrikulær retning, raskt fremgangende arytmi, alvorlig skadet hjerteinfarkt eller ventrikulær myokardinfarkt, hjerteinfarkt pulmonal arterie, hypertensive krise, hjerte tamponade, aorta disseksjon, generisk kardiomyopati, obstruksjon av blodstrømmen (innsnevring av aortaåpningen og siell utboring, hypertrofisk kardiomyopati, tumorer, blodpropp), ventilsvikt (mitral eller aorta), dilatert kardiomyopati, myokarditt, hjerteskade.

Ved ikke-kardiale årsaker er: infeksjoner, særlig pneumoni, sepsis, manglende overholdelse av behandling, væskeoverskudd, tunge slag, kirurgi og perioperativ problemer, nyredysfunksjon, forverring av astma, kronisk obstruktiv lungesykdom, anemi, medikamenter (steroide protivovspalitelnye medikamenter, kortikosteroider, legemiddelinteraksjoner), hypothyroidisme eller hyperfunksjon av skjoldbruskkjertelen, alkoholmisbruk og narkotika.

Symptomer på akutt hjertesvikt

Symptomene er forskjellige og avhenger av årsakene til sykdommen og graden av dysfunksjon av venstre eller høyre ventrikel. Avhengig av hovedsymptomene er akutt hjertesvikt delt inn i venstre ventrikulær og høyre ventrikelsvikt, i noen situasjoner kan høyre og venstre ventrikulær svikt (biventrikulær insuffisiens) oppstå samtidig.

Biventrikulær svikt oppstår med hjerteinfarkt med skade på høyre og venstre ventrikel, med mekaniske komplikasjoner av akutt myokardinfarkt (brudd i inngrepssvikt), myokarditt etc.

Hovedårsaken til akutt venstre ventrikulær svikt er dysfunksjon av venstre ventrikulær myokardium (myokardinfarkt, hypertensive krise, hjertearytmi). Følgende symptomer er karakteristiske: økende kortpustethet, forverret i utsatt stilling, opptil kvælning. En ekstrem manifestasjon av akutt venstre ventrikulær svikt er kardiogent sjokk.

Akutt retrikulær svikt forekommer i lungeemboli, hjerteinfarkt i høyre ventrikulært hjerte, hjerte tamponade og astmatisk status. Hovedsymptomer: hevelse og økt pulsering av nakkeårene, ødem, forstørret lever.

Gitt ovenfor, er de viktigste symptomene på akutt hjertesvikt: tunge, hyppige puste (mer enn 24 per minutt), støyende puste - kortpustethet til kvelning. Eksplisitt forbedring av dyspné og hoste i horisontal stilling. Sitteposisjonen og stillingen med det hevede hodebrettet lindrer pasientens tilstand. Når du puster, kan du høre fuktige raler, avbrutt av hoste, i terminalfasen er det skum fra munnen. Pasientens stilling med hendene hviler på knær eller sete for å lette pusten.

Hjertefeil kan utvikle seg veldig raskt, og innen 30-60 minutter fører til pasientens død.

Førstehjelp

Ved forekomst av de ovenfor beskrevne symptomene er det nødvendig:

• ring en ambulanse,
• Gi pasienten en sittestilling
• føtter plassert i varme (varmtvannsflaske, en beholder med varmt vann),
• måle blodtrykket ved det systoliske trykk over 100 mmHg til en tablett nitroglycerin sublingual inhalasjon eller en under tungen, i tilfellet av å forbedre tilstanden til pasienten for å gjenta nitroglyserin i 10 minutter og deretter hvert 10. minutt inntil ankomsten av en ambulanse. Hvis det ikke er noen effekt igjen, ikke gi nitroglyserin,
• prøv å berolige pasienten.

diagnostikk

Diagnose begynner med en undersøkelse for å klargjøre de mulige årsaker, etterfulgt av undersøkelse hvor legen kan merke nærvær av ødem, hevelse og pulsering av halsvenene, blek hud, palpering viser et forstørret lever, fuktigheten i huden, auscultation - piping i lungene, arytmi, utseendet på ekstra toner og lyder i hjertet.

Ytterligere studier utføres for å bestemme årsaken til akutt hjertesvikt, og laboratorietester utføres:

• klinisk blodprøve (for å bestemme tilstedeværelsen av betennelse, anemi),
• generell urinanalyse (for å vurdere tilstanden til nyrene).
• Biokjemisk analyse av blod: urea, kreatinin (for evaluering av nyrefunksjonen), nase (vurdere tilstanden av leveren), kalium, natrium (delesjon elektrolyttforstyrrelser, for å vurdere nyrefunksjon)
• blodsukker
• troponin (unntatt skade på hjertemuskelen),
• D-dimer (i tilfelle mistanke om lungeemboli),
• arterielle blodgasser (med alvorlig hjertesvikt),
• hjernen natriuretisk peptid (pro-BNP, økt i hjertesvikt).
• Elektrokardiogram (EKG) i 12 ledninger gjør det mulig å vurdere hjerterytmen, forekomsten av myokardisk iskemi.
• En undersøkelsesdiagram av brystet utføres for å vurdere hjertets størrelse og grenser, alvorlighetsgraden av stagnasjon i lungene.

• Ekkokardiografi (ECHO COP) som er nødvendig for å vurdere strukturelle og funksjonelle forandringer i hjertet (tilstanden til ventilene, hjertemuskel, hjerteposen, diameteren av lungearterien, pulmonalt arterietrykk, mekaniske komplikasjoner av myokardinfarkt, hjerte-tumorer, etc.).

I noen situasjoner kan det hende du må utføre koronarangiografi - en studie av hjerteskjermer. Hvis det er mistanke om lungeemboli, blir spiralberegnet tomografi og lungescintigrafi utført. Magnetic resonance imaging kan være nødvendig for å eliminere dissekere aorta aneurysmer.

Alle pasienter vises døgnet rundt overvåking av blodtrykk, pulsoksymetri (bestemmelse av hemoglobin oksygenmetning), EKG.

Behandling av akutt hjertesvikt

Hovedmål for behandling er rask stabilisering av tilstanden, reduksjon av kortpustethet. De beste resultatene av behandlingen oppnås i spesialiserte nødavdelinger.

Oksygenbehandling (innånding av fuktet oksygen), i alvorlige tilfeller kan kreve respiratorisk støtte, kunstig åndedrettsvern.

Narkotikabehandling: morfin er indisert i tidlig stadium av akutt hjertesvikt, spesielt hvis det er smerte, pasientens begeistring, blir nitropreparasjoner gitt før ambulansen kommer, og deretter fortsetter intravenøs administrering. Avhengig av alvorlighetsgraden av den første fasen kan benytte andre preparater: Venøst ​​vazodilyatotry (natriumnitroprussid, neziritid), diuretika (løkke, tiazider) intropnye medikamenter forbedre sammentrekning av hjertemuskelen (dobutamin), vasopressorer (dopamin). Preparater for forebygging av tromboemboliske komplikasjoner (antikoagulantia).

I noen sykdommer under hjerteinfarkt er nødoperasjon nødvendig. Mulige kirurgiske metoder inkluderer hjerte-revaskularisering, korrigering av hjertets anatomiske defekter (protese og ventilrekonstruksjon), mekaniske midler for midlertidig støtte til blodsirkulasjon (intra-aortisk ballong motpulsering).

Den neste behandlingsfasen etter stabilisering av tilstanden inkluderer administrasjon av angiotensin-omdannende enzymhemmere (ACE-hemmere) eller angiotensinreceptorblokkere, betablokkere og antagonister av mineralokortikoidreceptorer. Med en reduksjon i kontraktiliteten i hjertet, er digoksin foreskrevet (med en ejektionsfraksjon i henhold til ECHO-CS mindre enn 40%).

Før utslipp skal det gis at den akutte perioden med hjertesvikt ble løst, ble det etablert en stabil modus for bruk av vanndrivende legemidler i minst 48 timer.

Den gjennomsnittlige lengden på sykehusoppholdet er 10-14 dager. Fortsett behandling (inkludert beta-blokkere, ACE-hemmere eller anti-angiotensin-reseptorblokkere, mineralokortikoidantagonister) på poliklinisk stadium. Etter uttømming fra sykehuset overvåkes pasientene av en kardiolog på bosattestedet. Tidlig korrigering av terapi, dynamisk ytelse av EKG, ekkokardiografi og kontroll av laboratorieparametere (elektrolytter, kreatinin, pro-BNP) bidrar til å redusere antall sykehusinnleggelser av pasienten og forbedre pasientens livskvalitet.

Legen vil også gi spesifikke anbefalinger om dietten, nivået på fysisk aktiv, forklare behovet for å ta medisiner, peke ut mulige bivirkninger, markere tilstanden, hvis utseende bør varsle pasienten.

Ernæring: Væskebegrensning til 1,5-2 l / dag for å redusere symptomer og væskeretensjon. Vektbegrensning (30 ml / kg kroppsvekt, 35 ml / kg med en kroppsvekt på over 85 kg) kan redusere tørstens alvor, overvåke og forebygge underernæring.

Spise sunn mat: Begrensning av animalsk fett til fordel for å spise fjærfe, fisk (helst sjømat), men ikke mer enn 2 ganger i uken, friske grønnsaker, frukt, urter, sjømat; nektelse av stekt mat, preferanse for å gi stuet og dampet, om nødvendig, begrense salt til 1 g per dag.

Pass på å utøve vektkontroll. Hvis du får mer enn 2 kg om 3 dager, kontakt lege.

Avslag på røyking og bruk av medisiner er nødvendig, beskjeden bruk av alkohol er mulig (fullstendig avholdenhet anbefales hos pasienter med alkoholisk kardiomyopati). I andre tilfeller kan følgende regel gjelde: 2 alkoholiske enheter per dag for menn og 1 enhet per dag for kvinner (1 enhet = 10 ml ren alkohol, for eksempel 1 glass vin).

Daglig fysisk aktivitet, aerobic trening 30 minutter i døgnet per tilstand (gå i friluft, stavgang) er nødvendig.

Immuniser mot influensavirus og pneumokokkinfeksjoner, da noen virus- eller bakterieinfeksjoner kan forverre tilstanden.

Under reisen må du overvåke og tilpasse væskeinntaket, spesielt under fly og i varme klima. Unngå uønskede reaksjoner ved sollys ved bruk av visse medisiner (for eksempel amiodaron).

Individuelle anbefalinger er også gitt, legen informerer pasienten om mulige bivirkninger av foreskrevne medisiner.

Mulige komplikasjoner

Akutt hjertesvikt er en komplikasjon av mange sykdommer og lidelser. I løpet av behandlingen av hjertesvikt kan imidlertid alvorlige rytme- og ledningsforstyrrelser, tromboemboliske komplikasjoner, sykdomsprogresjon opp til de alvorligste former (kardiogent sjokk, lungeødem) og plutselig hjertedød forekomme.

outlook

Prognosen for hjertesvikt bestemmes alltid av sykdommen som forårsaket at den utvikles. Hjertefeil er alltid prognostisk ugunstig. Innen ett år, 17% av sykehusene og 7% av poliklinikker med hjertesvikt dør. I 30-50% av tilfellene dør pasientene plutselig av alvorlige rytmeforstyrrelser.

Oppsummering vil jeg legge merke til den spesielle betydningen av regelmessig inntak av anbefalte medisiner på poliklinisk stadium, overholdelse av en sunn livsstil. Husk at den strenge gjennomføringen av anbefalingene fra legen vil bidra til å unngå re-sykehusinnleggelse og forbedre pasientens livskvalitet.

Behandling av akutt hjertesvikt

I mangel av tegn på kongestiv hjertesvikt (kortpustethet, fuktig rals i lungens bakside), må pasienten få en horisontal stilling. Uavhengig av egenskapene til det kliniske bildet, er det nødvendig å gi full analgesi. Reduksjonen av rytmeforstyrrelser er det viktigste tiltaket for normalisering av hjerteutgang, selv om tilstrekkelig hemodynamikk ikke observeres etter gjenoppretting av normalcystisk. Bradykardi, som kan indikere økt vagaltone, krever umiddelbar intravenøs administrering av 0,3-1 ml av en 0,1% løsning av atropin.

Med et utviklet klinisk bilde av sjokk og fravær av tegn på kongestiv hjertesvikt begynner behandlingen med innføring av plasmasubstitutter i en total dose på opptil 400 ml under kontroll av blodtrykk, hjertefrekvens, respirasjonsfrekvens og auskultatorisk lungemønster. Ved indikasjoner på signifikant tap av væske og elektrolytter umiddelbart før utviklingen av akutt hjerteskader med utvikling av sjokk (langvarig bruk av store doser diuretika, ukuelig oppkast, kraftig diaré, etc.), er isotonisk natriumkloridoppløsning i en mengde på opptil 200 ml brukt til å bekjempe hypovolemi 10 min med gjentatt administrasjon.

Kombinasjonen av kardiogent sjokk med kongestiv hjertesvikt eller mangel på effekt fra hele komplekset av terapeutiske tiltak tjener som indikasjon på bruk av inotrope midler fra gruppen av pressoraminer, som for å unngå lokale sirkulasjonsforstyrrelser med utvikling av vevsnekrose, bør injiseres i sentralvenen. Legemidler i denne gruppen er kontraindisert i hypertrofisk kardiomyopati.

Dopamin i en dose på opptil 2,5 mg påvirker bare dopaminreseptorer i nyrene, i en dose på 2,5-5 μg / kg / min, har en vasodilaterende effekt i en dose på 5-15 μg / kg / min - en vasodilaterende og positiv inotrop (og kronotropisk a) effekter og i en dose på 15-25 μg / kg / min - positive inotrope (og kronotrope) og perifere vasokonstriktive effekter; 400 mg av legemidlet oppløses i 400 ml 5% glukoseoppløsning, mens 1 ml av blandingen inneholder 0,5 mg og 1 dråpe - 25 μg dopamin. Den første dosen er 3-5 μg / kg / min. Med en gradvis økning i administreringshastigheten for å oppnå effekten. Maksimal dose (25 μg / kg / min, selv om dosen også er beskrevet til 50 μg / kg / min) eller utviklingen av komplikasjoner (oftest sinus takykardi overstiger 140 i 1 min. eller ventrikulære arytmier). Kontraindikasjoner for bruk er tyrotoksikose, feokromocytom, hjertearytmier, overfølsomhet overfor disulfid, før man tar MAO-hemmere. med det forrige inntaket av trisykliske antidepressiva, bør doser reduseres.

kalkulator

Tjenesten gratis arbeidskostnad

1. Fyll ut et søknad. Eksperter vil beregne kostnadene for arbeidet ditt
2. Beregning av kostnaden vil komme til posten og SMS

Ditt søknadsnummer

Akkurat nå sendes et automatisk bekreftelsesbrev til posten med informasjon om søknaden.

Akutt hjertesvikt

Akutt hjertesvikt (AHF) er en tilstand som oppstår som følge av en kraftig svekkelse av kontraktilfunksjonen i hjertemuskelen, ledsaget av kongestiv prosesser i liten og stor sirkulasjon, samt et brudd på intrakardial dynamikk. Akutt hjertesvikt fører til ekstremt alvorlige komplikasjoner på grunn av dysfunksjon av indre organer på grunn av myokardets manglende evne til å gi nødvendig blodtilførsel.

Tilstanden kan oppstå som en forverring av kronisk hjertesvikt, eller det kan debutere spontant hos individer uten en historie med hjertedysfunksjon. Akutt hjerteinfarkt er først blant årsakene til sykehusinnleggelse og dødelighet i mange land rundt om i verden.

Årsaker til akutt hjertesvikt og risikofaktorer

Årsaker som bidrar til forekomsten av akutt hjertesvikt er delt inn i tre grupper:

• de som fører til en økning i hjerteproduksjonen;
• de som fører til en skarp og signifikant økning i forspenningen;
• de som fører til en skarp og signifikant økning i afterload.

Blant dem er de vanligste årsakene til akutt hjertesvikt:

• aorta disseksjon;
• lungeemboli;
• hjertefeil (medfødt og oppkjøpt);
• forverring av kronisk hjertesvikt;
• ustabil angina;
• anemi,
• arytmi;
• hypertensive krise;
• hjerte tamponade;
• komplikasjoner av koronar hjertesykdom (hjerteinfarkt, akutt koronarsyndrom);
• intens pneumothorax;
• hyperhydrering;
• forverring av kronisk obstruktiv lungesykdom;
• kardiomyopati hos kvinner under graviditet;
• alvorlige smittsomme sykdommer; og andre

AHF kan utvikle seg mot en bakgrunn av sepsis, tyrotoksikose og andre alvorlige patologiske forhold.

Akutt hjertesvikt på venstre type (venstre ventrikulær) er dannet i slike patologier, når belastningen faller hovedsakelig på venstre ventrikel: myokardinfarkt, hypertensjon, aorta hjertesykdom.

Akutt hjertesvikt av riktig type (høyre ventrikulær) kan skyldes eksudativ perikarditt, stenose i lungearterien og limperikarditt.

Former av sykdommen

På grunn av ulike årsaker som bidrar til utbruddet av akutt hjertesvikt, er det klassifisert i henhold til de gjeldende lesjonene av ulike hjerteseksjoner og kompensasjons / dekompenseringsmekanismer.

Ved hemodynamisk type:

1. Akutt hjertesvikt med kongestiv hemodynamikk.
2. Akutt hjertesvikt med hypokinetisk hemodynamisk type (kardiogent sjokk, lavt frigjøringssyndrom).

Stagnasjonen er i sin tur delt inn i:

• akutt hjertesvikt på venstre type (venstre ventrikulær eller venstre-atriell);
• akutt hjertesvikt på riktig type (høyre ventrikulær eller høyre atriell);
• total (blandet) akutt hjertesvikt.

Hypokinetisk (kardiogent sjokk) er av følgende typer:

• ekte sjokk;
• refleks;
• arytmisk.

I henhold til kravene fra European Society of Cardiology (vedtatt i 2008) er akutt hjertesvikt delt inn i følgende former:

• forverring av kronisk hjertesvikt;
• lungeødem;
• kardiogent sjokk;
• Isolert, høyre ventrikulær akutt hjertesvikt;
• akutt hjertesvikt i akutt koronarsyndrom;
• kronisk hjertesvikt med hypertensjon.

stadium

Alvorlighetsgraderingen er basert på evaluering av perifer sirkulasjon:

• Klasse I (Gruppe A, "varm og tørr");
• klasse II (gruppe B, "varm og våt");
• klasse III (gruppe L, "kald og tørr");
• klasse IV (gruppe C, "kald og våt").

Avhengig av de radiologiske tegn og manifestasjoner av akutt hjertesvikt (Killip-klassifisering) er det:

• klasse I - uten tegn på hjertesvikt;
• klasse II - fuktig raler i de nedre delene av lungene, symptomer på nedsatt lungesirkulasjon;
• klasse III - fuktige raler i lungene, uttalt tegn på lungeødem;
• klasse IV - kardiogent sjokk, innsnevring av perifere kar, nedsatt nyrefungeringsfunksjon, hypotensjon.

Kilippe klassifisering er designet for å vurdere tilstanden til pasienter med akutt hjertesvikt, utviklet mot bakgrunn av hjerteinfarkt, men kan brukes til andre typer patologi.

Symptomer på akutt hjertesvikt

Ved akutt hjertesvikt, klager pasienter av svakhet, forvirring. Hudens hud blir observert, huden er våt, kald for berøring, det er en reduksjon av blodtrykket, en reduksjon i mengden utskilt urin (oliguri) og filamentøs puls. Symptomer på den underliggende sykdommen kan oppstå, mot bakgrunnen som OSP har utviklet.

I tillegg er akutt hjertesvikt særegent for:

• perifer ødem;
• smerte i den epigastriske regionen under palpasjon;
• kortpustethet
• fuktig rales.

Akutt venstre ventrikulær svikt

Manifestasjoner av OSH på venstre type er alveolar og interstitial lungeødem (hjerteastma). Interstitialt lungeødem utvikler hyppigere på bakgrunn av fysisk og / eller nervøs spenning, men kan også manifestere seg under søvn i form av skarp kvelning, noe som forårsaker en plutselig oppvåkning. Under angrepet er det mangel på luft, hackende hoste med karakteristisk kortpustethet, generell svakhet, hudpall. På grunn av en kraftig økning i kortpustethet, tar pasienten en tvunget stilling mens han sitter med bena nede. Puste hardt, uregelmessig puls (galopprytme), svak fylling.

Med fremdriften av stagnasjon i lungesirkulasjonen utvikler lungeødem - akutt lungesvikt, som skyldes betydelig svetting av transudat i lungevevvet. Klinisk uttrykkes dette ved kvelning, hoste med frigjøring av store mengder skummet sputum blandet med blod, fuktig rales, ansiktscyanose, kvalme og oppkast. Puls er allerede, blodtrykket avtar. Lungødem er en nødsituasjon som krever umiddelbar intensiv omsorg på grunn av høy sannsynlighet for død.

Akutt hjertesvikt fører til ekstremt alvorlige komplikasjoner på grunn av dysfunksjon av indre organer på grunn av myokardets manglende evne til å gi nødvendig blodtilførsel.

Akutt venstre ventrikulær svikt kan manifesteres ved besvimelse forårsaket av hjernehypoksi på grunn av asystol eller en reduksjon i hjerteutgang.

Akutt retrikulær svikt

Akutt hjertesvikt på riktig type utvikler seg mot bakgrunnen av lungeemboli. Congestion i systemisk sirkulasjon manifesteres av kortpustethet, cyanose i huden, hevelse i underekstremiteter, intens smerte i hjerteområdet og riktig hypokondrium. Blodtrykket avtar, pulsfrekvens, svak fylling. Det er en økning i leveren, så vel som (mindre ofte) milten.

Tegn på akutt hjertesvikt på grunn av myokardinfarkt spenner fra en liten stagnasjon i lungene til en kraftig reduksjon i hjerteutslipp og manifestasjoner av kardiogent sjokk.

diagnostikk

For diagnosering av DOS blir det oppsamlet klager og anamneser, hvor det oppdages tilstedeværelse av sykdommer, mot bakgrunnen av hvilken patologi har utviklet seg, og legger særlig vekt på medisiner tatt. Deretter bruker du:

• objektiv inspeksjon;
• auskultasjon av hjerte og lunger;
• EKG;
• ekkokardiografi;
• Stresstester basert på elektrokardiografi (tredemølle test, sykkel ergometri);
• røntgenundersøkelse av brystet;
• magnetisk resonans avbildning av hjertet;
• fullføre blodtall
• biokjemisk analyse av blod (glukose, elektrolytt, kreatinin, urea, hepatisk transaminase, etc.) nivåer;
• bestemmelse av blodgassammensetningen.

Om nødvendig utføres koronar angiografi, i noen tilfeller kan endomyokardbiopsi være nødvendig.

For å bestemme skaden på indre organer, utføres en abdominal ultralyd.

Med henblikk på differensial diagnose av dyspnø ved akutt hjertesvikt og dyspné forårsaket av ikke-hjerteårsaker, utføres bestemmelsen av natriuretiske peptider.

Behandling av akutt hjertesvikt

Pasienter med samtidig nevropati blir innlagt på hjerte-resirkuleringsavdelingen eller intensivavdelingen og intensivavdelingen.

Ambulanseplanen på prehospitalet for pasienter med akutt hjertesvikt av venstre type inkluderer:

• lettelse av angrep av den såkalte respiratorisk panikk (om nødvendig ved hjelp av narkotiske analgetika);
• inotrop stimulering av hjertet;
• oksygenbehandling;
• kunstig åndedrett;
• reduksjon i pre- og afterload på hjertet;
• Nedgang i trykk i pulmonal arteriesystemet.

De akutte tiltakene for lindring av et angrep av akutt retrikulær insuffisiens inkluderer:

• eliminering av den underliggende årsaken, mot hvilken en patologisk tilstand oppstod;
• normalisering av blodtilførselen til pulmonal vaskulær seng;
• eliminering eller reduksjon av alvorlighetsgrad av hypoksi.

Behandlingen av akutt hjertesvikt i kardioreanimasjonsavdelingen utføres under invasiv eller ikke-invasiv kontinuerlig overvåking:

• invasiv - en kateterisering av den perifere arterien eller den sentrale venen utføres (som vist), blodtrykket overvåkes, venøst ​​blod er mettet med et kateter, og medisiner injiseres;
• ikke-invasivt kontrollert blodtrykk, kroppstemperatur, antall luftveier og hjertefrekvens, volumet av urin, et EKG.

Behandling av akutt hjertesvikt i kardioreanimasjonsavdelingen tar sikte på å minimere nedsatt hjertefunksjon, forbedre blodtellingen, optimalisere blodtilførselen til vev og organer, og også mette kroppen med oksygen.

For lindring av vaskulær insuffisiens gjelder innføring av væske under kontroll av diuresis. Med utvikling av kardiogent sjokk brukes vasopressormidler. Med lungeødem, diuretika, oksygeninhalasjoner, kardiotoniske legemidler er indikert.

Overlevelsesfrekvensen for pasienter etter akutt hjertefeil er 50%.

Før pasienten avgår, viser pasienten parenteral ernæring.

Ved overføring fra intensivavdelingen blir pasienten rehabilitert. På dette stadiet av behandlingen bestemmes av behovet for kirurgiske inngrep.

Behandlingsregimet for akutt hjertesvikt er valgt avhengig av de etiologiske faktorene, sykdomsformen og pasientens tilstand og utføres ved hjelp av oksygenbehandling, samt medisinering av følgende hovedgrupper:

• loop diuretics;
• vasodilatorer;
• inotropiske stoffer; og andre

Medikamentterapi suppleres med utnevnelse av vitaminkomplekser, og pasientene er vist en diett.

Hvis akutt hjertesvikt har utviklet seg mot bakgrunnen av hjertefeil, hjerteaneurisme og visse andre sykdommer, vurderes spørsmålet om kirurgisk behandling.

Etter uttak fra sykehuset fortsetter fysisk rehabilitering av pasienten, og videre overvåking av helsen utføres.

Mulige komplikasjoner og konsekvenser

Akutt hjertesvikt er farlig nettopp på grunn av høy risiko for å utvikle livstruende forhold:

outlook

Med kardiogent sjokk når dødeligheten 80%.

Overlevelsesfrekvensen for pasienter etter akutt hjertefeil er 50%.

Den langsiktige prognosen avhenger av tilstedeværelsen av comorbiditeter, alvorlighetsgraden av hjertesvikt, effektiviteten av behandlingsapplikasjonen, den generelle tilstanden til pasienten, hans livsstil, etc.

Tidlig tilstrekkelig behandling av patologi i de tidlige stadiene gir positive resultater og gir en gunstig prognose.

forebygging

For å forhindre utvikling, samt for å forhindre fremgang av akutt hjertesvikt som allerede har skjedd, anbefales det å følge en rekke tiltak:

• rettidig konsultasjon med en kardiolog ved mistanke om hjertesykdom;
• tilstrekkelig fysisk aktivitet (vanlig, men ikke utmattende);
• balansert diett;
• kroppsvektskontroll;
• rettidig behandling og forebygging av sykdommer som kan føre til akutt hjertesvikt;
• avvisning av dårlige vaner.

Behandling av akutt hjertesvikt

Akutt hjertesvikt er en patologisk krise som oppstår på grunn av en drastisk forstyrrelse av myokardial kontraktilitet. Hjertefeil karakteriseres av sykdommer i både den store og lunge sirkulasjonen, samt intrakardiell patologi. Sykdommen kan utvikle seg både mot bakgrunnen av allerede eksisterende kardiovaskulære patologier, og plutselig, uten tilsynelatende grunn.

Hva er typene akutt hjertesvikt?

Avhengig av hvilken av hjertets deler de patologiske endringene begynte, tildeler de høyre ventrikulær og venstre ventrikulær insuffisiens. Medisinsk klassifisering er basert på den type hemodynamikk, det vil si om blodets evne til å sirkulere gjennom karene. Kardiologer utmerker seg derfor følgende typer hjertesvikt:

Stagnerende type - som igjen kan være:

• Høyre ventrikulær - preget av stagnasjon gjennom hele kroppen, som manifesterer seg i form av generalisert ødem;
• Venstre ventrikulær - fører til stagnasjon i lungesirkulasjonen. Dette manifesteres ved utvikling av ekstremt truende og livstruende forhold - astma av hjerte opprinnelse eller lungeødem.

Hypokinetisk type eller på annen måte - kardiogent sjokk - som i sin tur kan manifestere seg som:

• Arrytmisk sjokk - oppstår ved hjertearytmier;
• Refleks (smerte sjokk);
• Sannt kardiogent sjokk - oppstår med omfattende myokardskader etter et hjerteinfarkt, komplisert av høyt blodtrykk eller diabetes.

Separat, en tilstand der det er en kraftig forverring i ytelsen ved kronisk hjertesvikt. Det krever også nødhjelp.

Hvorfor utvikler akutt hjertesvikt?

Hele settet av faktorer kan deles inn i tre grupper:

1. Skader på hjertemuskelen selv;
2. Krenkelser av kardiovaskulærsystemet;
3. Andre patologier som ikke er relatert til kardiovaskulær system.

Hjertemuskelenes nederlag rangerer først blant faktorene som utfordrer feil. Kardiologer snakker oftest om følgende punkter:

• Myokardinfarkt, som provoserer den massive døden av myokardceller, på grunn av sirkulasjonsforstyrrelser i hjertemuskelen. Jo større grad av skade, jo mer uttalt symptomene på DOS. Myokardinfarkt er leder blant årsakene til akutt hjertesvikt og er preget av en høy sannsynlighet for død.
• Myokarditt.
• Operasjoner utført på hjertet, og bruk av livsstøttesystemer på grunn av kunstig blodsirkulasjon.

Det er mange sykdommer i kardiovaskulærsystemet som kan forårsake akutt hjertesvikt:

• Forverring av kronisk hjertesvikt.
• Patologiske endringer i hjerteventilsystemet og brudd på integriteten til kamrene.
• Arrytmier, som kan knyttes til både akselerasjon av hjertefrekvens og sammentrekning.
• Patologier i luftveiene, hvor tilstrekkelig blodsirkulasjon er forstyrret i den lille sirkelen. Disse inkluderer tilstander som lungeemboli, lungebetennelse og bronkitt.
• Hypertensiv krise er en nødsituasjon forårsaket av en kraftig økning i blodtrykk til individuelt høye tall.
• Signifikant fortykkelse av hjerteveggene.
• Hjerte tamponade, der det er en patologisk opphopning av væske i nærliggende vev. Det klemmer hjerthullene i hjertet og forstyrrer normal drift.

OSH utvikler seg ikke alltid på grunn av uregelmessigheter i kardiovaskulærsystemet. Noen ganger kan andre faktorer bidra til dette, opp til en ulykke:

• Ulike infeksjoner som myokardiet er et av målorganene.
• Stroke i hjernevævet, konsekvensene av disse er alltid uforutsigbare.
• Omfattende hjerneskade eller kirurgi på hjernen.
• Forgiftning med narkotika eller alkohol, inkludert kronisk.

Symptomer på akutt hjertesvikt

Det må huskes at akutt hjertesvikt er en kritisk tilstand, hvor sannsynligheten for død i utviklingen er svært høy. Ved den minste mistanke om utviklingen, bør du umiddelbart ringe til en ambulanse, og be om en kardio-gjenopplivningsbrigade.

Symptomer på høyre ventrikulær svikt:

• Dyspné uten fysisk anstrengelse, som blir kvittet på grunn av bronkospasmer;
• Brystsmerter;
• Cyanose av huden eller kjøp av hud gulaktig fargetone;
• Kaldt klebrig svette;
• Hevelse av jugulære vener på halsen;
• Forstørret lever i størrelse og utseendet av smerte i riktig hypokondrium;
• Hypotensjon, puls i forbindelse med rask hjerterytme;
• Ødem i nedre lemmer;
• Akkumuleringen av væske i bukhulen.

Så det er åpenbart at høyre ventrikulære DOS er preget av overvekt av vanlige symptomer.

Symptomer på venstre ventrikulær svikt:

• Utseendet til kortpustethet, som raskt blir til kvælning;
• Hjertebanken og arytmier;
• Alvorlig svakhet og blekhet i huden;
• En produktiv hoste med skum, der det kan være spor av blod, noe som får det til å bli rosa;
• Karakteristisk hvesing i lungene.

For venstre ventrikulær insuffisiens er hovedsakelig lungesymptomer karakteristiske. Pasienten søker å sitte opp, beina ned på gulvet.

Diagnose av akutt hjertesvikt

Du må forstå at fra hele listen med diagnostiske metoder, velger legen de som er relevante i denne situasjonen. Med den raske utviklingen av symptomer og økt sannsynlighet for dødelig utgang, må man bare fokusere på det kliniske bildet.

Generelt, ved diagnostisering av hjertesvikt, bruker kardiologer følgende metoder:

• Anamnese, inkludert familiehistorie. Legen vil være interessert i utsatte og kroniske sykdommer i kardiovaskulære og respiratoriske systemer, samt ulykker eller skader. Det er viktig å fortelle kardiologen hva pasienten tar eller tar, samt livsstilsfunksjoner. Hvis familien hadde tilfeller av plutselig død fra DOS eller hjerteinfarkt, må dette rapporteres til legene.
• Generell undersøkelse av pasienten, under hvilken måling av trykk, puls, samt lytte til hjertelyder og lunger.
• Et elektrokardiogram er en klassisk metode for å identifisere tegn på abnormiteter i hjertearbeidet.
• Fullstendig blodtall er også inkludert i listen over obligatoriske diagnostiske metoder. Kardiologen vil være interessert i slike parametere som nivået av leukocytter (økt) og ESR (økt), noe som tyder på at det er et betennelsesenter i kroppen.
• Urinalyse - bidrar til å identifisere ikke bare mulig hjertesykdom, men også andre sykdommer som kan utvikle seg som følge av AHF. De viktigste diagnostiske parametrene er nivået av protein i urinen, så vel som hvite og røde blodlegemer (leukocytter og røde blodlegemer).
• Biokjemisk analyse av blod - lar deg få mer nøyaktig informasjon om pasientens helse. Viktige indikatorer for denne undersøkelsen er nivået av totalt kolesterol, samt nivået av høye og lave densitetsfraksjoner. Et viktig diagnostisk tegn er også nivået av glukose i blodet.
• Ekkokardiografi.
• Bestemmelse av nivået av AlAT og AsAt - svært spesifikke biomarkører som indikerer betennelse i hjertemuskelen.
• Røntgen på brystet, som gjør det mulig å estimere størrelsen på hjertet.
• Koronarangiografi er en metode som lar deg visuelt vurdere tilstrekkelig oksygenforsyning til hjertet. Det består i innføring av et kontrastmiddel i koronarbeinene og deres påfølgende visualisering.
• MR er den nyeste forskningsmetoden som lar deg få et bilde av lagdelte deler av hjertet.

Behandling av akutt hjertesvikt

DOS er en livstruende tilstand for pasienten, slik at kvalifisert assistanse skal gis umiddelbart. Teamet av kardioreanimatologer gjennomfører følgende aktiviteter:

• Gjenoppretter normal hjerterytme i tilfelle brudd.
• Restaurering av normal blodstrøm i de skadede karene, hvis det var myokardinfarkt. For å gjøre dette injiseres intravenøst ​​spesialstoffer som løser blodpropper.
• Nødoperasjon for å gjenopprette integriteten til hjertemuskelen, hvis årsaken til en akutt hemodynamisk lidelse var brudddet.
• Fjerning av et astmatisk angrep som forårsaket kongestiv høyre ventrikulær svikt.
• Eliminering av lungeemboli (i tilfelle av høyre ventrikulær svikt).
• Oksygenbehandling.
• Sedasjon av pasienten og smertelindring, hvor narkotiske analgetika oftest brukes.
• Simulering av myokardiell kontraktil aktivitet ved bruk av hjerteglykosider og kardiotonika.
• Redusere volumet av sirkulerende blod ved å tvinge diuresis og begrense vannsystemet (redusere volumet av sirkulerende væske).
• Forbedring av vaskulær sirkulasjon.

Det må huskes at i nærvær av den minste mistanke om utviklingen av DOS, må du umiddelbart ringe til en ambulanse. Forsinkelse i denne saken er fulle av pasientens død, spesielt når det gjelder lynnedslaget av utvikling. I dette tilfellet har legene ikke mer enn en halv time til å gjennomføre alle gjenopplivingstiltak.

Forebygging av akutt hjertesvikt

Hittil er det ingen spesifikk profylakse av DOS. Alle aktiviteter anbefalt av kardiologer passer inn i konseptet med en "sunn livsstil" og koker ned til følgende anbefalinger:

• Regelmessig rutinemessig kontroll med en terapeut, kardiolog og andre relevante spesialister, avhengig av tilstedeværelsen av kroniske sykdommer.
• Fullstendig røykeslutt og begrensning av alkoholforbruk. Hvis pasienten har blitt diagnostisert med kronisk hjertesykdom eller andre organer og systemer, er det bedre å eliminere alkohol helt.
• Kontroll over kroppsvekt og gradvis reduksjon i tilfelle av fedme.
• Viser moderat trening, hvor intensiteten er valgt avhengig av pasientens tilstand.
• Eliminering av stress og annen psyko-emosjonell overbelastning. Forsiktig etterlevelse av arbeid og hvile.
• Overholdelse av prinsippene for sunn ernæring, det vil si ekskluderingen fra dietten av raske karbohydrater og mettet fett, spesielt av animalsk opprinnelse.
• Daglig selvkontroll av blodtrykk.

Akutt hjertefeilbehandling

Egenskaper ved behandling av akutt hjertesvikt

Akutt hjertesvikt er en plutselig nedgang i hjertets kontraktile funksjon, noe som fører til brudd på intrakardiell hemodynamikk, blodsirkulasjon i de små og store blodsirkulasjonskretsene, noe som kan føre til dysfunksjon av individuelle organer.

Akutt hjertesvikt kan være: venstre ventrikulær (venstre type), høyre ventrikulær (høyre type) og total.

Akutt hjertesvikt kan i prinsippet utvikles i to varianter - hjertesvikt manifestert i forbindelse med stagnasjon og hjertesvikt som manifesteres av symptomer på et raskt fall i hjerteutslipp. Patogenesen er basert på de samme prosessene, men manifestasjonene er forskjellige: akutt hjertesvikt manifesteres enten ved lungeødem og hjerteastma eller kardiogent sjokk.

Behandling av akutt ventrikulær svikt i prehospitalfasen utføres på følgende områder:

lindring av respiratorisk panikk (opioider); forspenningsreduksjon (diuretika, nitrater, opioider); reduksjon av afterload (nitrater, vasodilatorer); inotropisk stimulering av hjertet (katecholaminer, hjerteglykosider, ikke-glykosidinotropiske legemidler); reduksjon av trykk i pulmonal arteriesystemet (nitrater, prostacyklin, furosemid, opioider); skumdannende (etylalkohol-damp, syntetiske defoamers); oksygenbehandling, kunstig lungeventilasjon (ALV).

Behandling av akutt retrikulær insuffisiens inkluderer behandling av den underliggende årsaken som fører til høyre ventrikulær svikt (tromboembolisme av lungearteriets grener, astmatisk status, etc.), eliminering av hypoksi, effekter på blodstrømmen i lungearterien. Denne tilstanden trenger ikke uavhengig terapi.

1. Akutt hjertesvikt

Symptomer på akutt venstre ventrikulær svikt.

Det tidligste kliniske tegn er takykardi, som preges av et progressivt kurs, en avvik i kroppstemperatur og en psykomotional tilstand.

Nesten samtidig med takykardi utvikler dyspnea etter type tachypnea, noe som avtar under oksygenbehandling med forhøyet stilling av overkroppen.

Karakteren av dyspné er inspirerende, men mot bakgrunn av et brudd på bronkial obstruksjon av refleksgenesen, tilsettes en ekspiratorisk komponent.

Paroksysmal dyspnø er et tegn på hjertesyma eller lungeødem, mens det kan bli ledsaget av hoste, forverret av en endring i kroppsstilling, blandet våt og tørr hvesenhet, skummet utslipp fra luftrøret, oppkast.

Pasientene er bleke, huden er dekket med kald svette, det er akrocyanose, cyanose i slimhinnene.

Hjertets størrelse bestemmes av naturen til den underliggende sykdommen. Auskultasjonstegn er dempet eller døve hjertelyder, galopprytme, utseendet av lyder eller en svekkelse av intensiteten til en tidligere forekomst, arytmier.

Observert synkope kan være en manifestasjon av akutt venstre ventrikulær svikt, kan skyldes plutselig hjernehypoksi på grunn av lav hjerteutgang eller asystol (med atrioventrikulær blokade, sykt sinus-syndrom, langstrakt Q-T-intervallssyndrom, idiopatisk hypertrofisk subaortisk stenose).

Andre tegn på akutt venstre ventrikulær insuffisiens inkluderer angst, agitasjon, kvalme, oppkast og konvulsiv syndrom; bradykardi, brandypnoe, muskulaturhypotoni og isfluksi forekommer i terminalperioden.

Akutt retrikulær svikt.

Årsakene til dette kan være kardinal (stenose i lungearterien, Ebstein's sykdom, atrialseptalefekt, lungeemboli, eksudativ perikarditt) og ekstrakardiell (lungebetennelse, lobar emfysem, membranbrann, bronkial astma, etc.).

Kliniske symptomer er mild takykardi, dyspné, som dyspné, forstørret lever, mindre ofte milt, hevelse i nakkene.

Det edematøse syndromet oppnår kun diagnostisk betydning i kombinasjon med hematomegali, kortpustethet og andre symptomer på dekompensasjon. Isolert perifert ødem forekommer aldri hos barn med akutt hjertesvikt.

Elektrokardiografi, bryst røntgen og ekkokardiografi har stor diagnostisk betydning.

Det er nødvendig å gi en forhøyet stilling av overkroppen, å etablere oksygenbehandling med konsentrasjon i innåndingsluften på minst 30-40%, og ved lungeødem - ved bruk av defoamers og nasotracheal suging. Kraft til utgang fra kritisk tilstand bør være parenteral.

Av hjerte glykosider brukte strophanthin og Korglikon.

Doser av strofantin (enkelt): 0,05% oppløsning intravenøst, kan legemidlet gjentas 3-4 ganger om dagen.

Doser av Korglikon (enkelt): 0,06% løsning intravenøst ​​for barn, blir legemidlet ikke administrert mer enn 2 ganger per dag i en 20% glukoseoppløsning. Intravenøs administrasjon av digoksin ved en dose metning på 0,03-0,05 mg / kg jevnt i 2 dager i tre doser kan brukes (jo høyere kroppsvekt, desto lavere er metningsdosen per 1 kg). Etter 2 dager bytter den til en vedlikeholdsdose av hjerteglykosider, som er lik 1 / 1-1 / 6 av metningsdosen, den gis i to doser per dag. Kontraindikasjoner til utnevnelse av glykosider er bradykardi, atrioventrikulær blokk, ventrikulær takykardi; Forsiktig bør de brukes til septisk endokarditt, anuria, exudativ perikarditt. Samtidig administreres lasix eller furosemid intravenøst ​​i en dose på 2-4 mg / (kg dag) og euphyllin (en 2,4% løsning av 0,3-5 ml intravenøst); bør være oppmerksom på muligheten for å øke takykardi og hypotensjon.

I tilfelle av lungeødem og hjerteastma er intravenøs administrering av en blanding av standardløsninger av klorpromazin, pipolfen og prodol sammen med reopolyglucin effektiv. Det er nødvendig å fjerne psykomotorisk agitasjon, angst, som oppnås ved introduksjon av Seduxen, narkotiske analgetika (fentanyl ved 0,001 mg / kg, promedol 1% løsning og nevrologika (droperidol - 0,25% løsning)

For å redusere permeabiliteten til de alveolære kapillærmembranene og for å bekjempe hypotensjon, administreres intravenøs glukokortikoider - prednison til 3-5 mg (kg dag) intravenøst. Dosen som administreres kan være halvparten av den daglige dosen.

For å eliminere samtidig vaskulær insuffisiens, noe som forringer hjertefunksjonen og bidrar til forverring av metabolsk acidose, vises nøye administrasjon av væske under diuresis. Det anbefales å skifte innføring av en polariserende blanding (10% glukoseoppløsning - 10-15 ml / kg insulin - 2-4BD, panangin - 1 ml i 1 års levetid eller kaliumkloridløsning, 0,25% novokainløsning 2-5 ml) 2 En gang om dagen med en oppløsning av reopolyglukin, gemodeza, plasma, med vedvarende acidose, er introduksjonen av en 4% løsning av natriumbikarbonat vist.

Under asystol utføres munn-til-munn pust, en indirekte hjertemassasje, 1% kalsiumkloridoppløsning injiseres intravenøst ​​eller bedre, 10% oppløsning av epinefrinhydroklorid og 0,1% oppløsning av atropinsulfat i 10 ml 10% glukose administreres intrakardialt.

Hospitalisering i alle tilfeller av hjertesvikt er akutt på et terapeutisk (kardiologisk) sykehus.

hjertefrekvens tromboembolisme

2. Egenskaper ved behandling av akutt hjertesvikt, som utviklet seg mot bakgrunnen av hypertensiv krise

Hypertensive kriser er vaskulære kriser hos hypertensive pasienter, som oftest utvikler seg i form av akutte sykdommer i hjernehemodynamikk eller akutt hjertesvikt på bakgrunn av en patologisk økning i blodtrykket.

Hypertensiv hjertekrise utvikler seg på grunn av akutt myokarddystrofi i hjertets venstre ventrikel fra hyperfunksjon som oppstår under forhold med ekstrem økning i blodtrykket på grunn av kraftig økende perifer motstand under krisen på grunn av akutt systemisk hypertensjon av arterioler. Utviklingen av hjertesvikt lettes av lav grad av myokardial hypertrofi (som er mulig for eksempel i løpet av sykdomsforløpet) og en reduksjon i dannelsen av energi i myokardiet (for eksempel oksygenmangel med økt forbruk, diabetes eller andre årsaker til nedsatt utnyttelse av energisubstanser).

Symptomer: med blodtrykk over 220/120 mm Hg. Art. akutt hjertsvikt i hjertefrekvensen utvikler seg: ortopedi, hjertesyma, takykardi, svekkelse av den første hjertetonen (noen ganger kanterrytme), aksent av den andre tonen over lungekroppen, hard pust og fuktig vekst i lungene

Intravenøst ​​sakte med 2 ml av en 0,25% oppløsning av droperidol, 40 mg furosemid, 1 ml av en 0,06% oppløsning av corglycon; 10 mg fenigidin sublinguelt (tygge kapsel eller tablett) eller nitroglyserin (1 tablett hvert 10. minutt) for å forbedre pasientens tilstand eller enten (eller så) intravenøst ​​300 mg diazoksyd eller intravenøs drypp (250 ml 5% glukoseoppløsning) 2-4 ml 5% pentaminoppløsning eller 50 mg natriumnitroprussid med en initial hastighet på 5-10 dråper per minutt under konstant kontroll av blodtrykk; intramuskulær injeksjon av 1 ml 5% pentaminoppløsning. Innånding gjennom nasalt oksygenkateter med konstant strømning på 2-4 ml i 1 min, b-blokkere

Alle pasienter med hypertensiv hjertekrise er underlagt akutt sykehusinnleggelse. Nødhjelp bør gis på stedet og under transport av pasienten til sykehuset. Komplekset med tiltak for å stoppe krisen inkluderer patogenetisk terapi: vanlig for alle G. til. (Tranquilizing og antihypertensiv terapi) og privat i noen tilfeller (bruk av vasoaktive midler avhengig av typen angiodystonia som danner krisen), samt symptomatisk terapi som tar sikte på å eliminere farlig for livet eller spesielt for pasientens manifestasjoner av krisen.

Rolig terapi utføres i alle tilfeller, selv om krisen ikke var preget av psykisk traumer, siden krisen selv tilsvarer situasjonen for stress. Begynn behandlingen med intravenøs administrering av 10 mg seduxen. I begynnelsen av krisen, i fravær av uttalt manifestasjoner av angst og angst, kan seduxen gis muntlig i samme dose. Neuroleptiske legemidler, hvorav droperidol er mest foretrukket (5 mg intravenøst), har kun en fordel over seduxen i følgende tilfeller: Ved å utvikle lungeødem, hyppig smertefull oppkast, alvorlig smertesyndrom (hodepine, angina) har pasienten alvorlig depresjon på grunn av alvorlig psykisk skade. Tildeling av aminazin bør ikke skyldes dets kardiotoxiske virkning. I de tidlige faser av G.-utvikling, forårsaker psykoterapi og bruk av beroligende midler en reduksjon av blodtrykket i nesten halvparten av tilfellene, selv før bruk av antihypertensive stoffer.

Antihypertensiv terapi utføres ved hjelp av hurtigvirkende stoffer under kontroll av blodtrykket. Den manometriske mansjetten som er påført pasientens skulder, fjernes ikke før krisen lindres. Blodtrykk måles i den estimerte varigheten av de injiserte legemidlene, men ikke mindre enn hvert 5-7 minutter, fordi dynamikken i blodtrykket ikke kan avhenge av medisinbehandling.

I fravær av disse midlene eller deres ineffektivitet de neste 10 minuttene etter injeksjonen, samt i utviklingen av hypertensive hjerte, ganglioblokere eller natrium nitroprussid (vist bare i hypertensiv hjertekrise) skal brukes intravenøst ​​i kontrollert BP-modus. Til dette formål fortynnes 2-3 ml 5% pentaminoppløsning eller 50 mg natriumnitroprussid (Niprid, nanipross) i 250 ml 5% glukoseoppløsning. Infusjonen starter med en langsom hastighet (5-10 dråper om 1 min), øker den om nødvendig under kontinuerlig kontroll av blodtrykksdynamikken til den når det ønskede nivået (ikke mindre enn 160 ± 10 mm Hg for systolisk blodtrykk). En flaske natriumnitroprussidoppløsning bør pakkes inn i folie. Den totale mengden av dette legemidlet per injeksjon bør ikke overstige 3 mg per 1 kg av pasientens kroppsvekt. Med en overdreven infusjonsrate av natriumnitroprussid faller sammenfallet; Pasienter føler også hjertebank, feber i kroppen, smerte bak brystbenet (ingen EKG-endringer), svakhet, spenning, oppkast blir noen ganger observert, og hjernecirkulasjon er mulig.

Symptomatisk terapi i hypertensiv hjertekrise er rettet mot å eliminere lungeødem og hjerteinsvikt i venstre ventrikkel. Lasix, Korglikon eller Strophanthin, oksygenbehandling, om nødvendig, brukes også antianginale legemidler og antiarytmiske legemidler.

3. Egenskaper ved behandling av akutt hjertesvikt, utviklet på bakgrunn av hjerteinfarkt

Akutt hjertesvikt er en konsekvens av myokardisk nekrose og fører til en reduksjon av hjertepumpens funksjon og utvikling av hypoksi - et tidlig og permanent tegn på sirkulasjonsfeil ved akutt myokardinfarkt.

Akutt hjertesvikt ved hjerteinfarkt. Myokardinfarkt er den vanligste årsaken til akutt hjertesvikt. Hjertesvikt i hjerteinfarkt utvikler seg på grunn av redusert kontraktilitet (systolisk dysfunksjon) og en reduksjon i samsvar (diastolisk dysfunksjon) i venstre ventrikel.

Til tross for gjenopprettelsen av blodstrømmen i infarktssonen, kan gjenopprettelsen av diastolisk og systolisk funksjon oppstå etter bare noen få dager eller til og med uker (stunned myokardium).

Avhengig av hvilken del av myokardiet som ikke virker (inkludert akutt infarktssonen, arr, levedyktig, men iskemisk myokardium med dårlig kontraktilitet), varierer manifestasjonene fra svakt uttalt lungestreng til en kraftig reduksjon i hjerteutgang og kardiogent sjokk.

Kardiogent sjokk er vanligvis forårsaket av en lesjon på minst 40% av venstre ventrikulær myokardium, men kan også forekomme med et relativt lite hjerteinfarkt dersom høyre ventrikel påvirkes eller det er mekaniske komplikasjoner som papillær muskel dysfunksjon eller en inngrepssvikt i septum.

I tillegg til iskemi i venstre ventrikel og mekaniske defekter, kan lav hjerteutgang forårsakes av bradyarytmier (for eksempel høy grad av blokkasjon) og takyarytmier (atrieflimmer og flutter, supraventrikulær og ventrikulær takykardi).

Sykehus dødelighet varierer fra 6% med bevaret venstre ventrikulær funksjon til 80% med kardiogent sjokk.

Før legen kommer:

Pasienten er utstyrt med maksimal fysisk og mental hvile: Den skal legges ned, om mulig sultet.

Når det oppstår kvælning eller luftmangel, må pasienten få en halv sittestilling i sengen.

Selv om og M. Nitroglycerin helt eliminerer ikke smerte, er gjentatt bruk hensiktsmessig og nødvendig.

Distraherende midler gir også merkbar lettelse: sennepspuss på hjertet og brystbenet, varmtvannflasker til bena, oppvarming av hendene.

Pasienten i den akutte perioden av sykdommen trenger konstant overvåking. For det første angrepet ofte etterfulgt av gjentatt, mer alvorlig. Forløpet av sykdommen kan være komplisert ved akutt hjertesvikt, hjertearytmier, etc.

Mange stoffer som brukes i dette tilfellet, gjelder kun under medisinsk tilsyn. Pasienten kan derfor bare motta fullstendig behandling på sykehusinnstilling, og hvis et myokardinfarkt mistenkes, skal han være sterkt innlagt på sykehuset.

Isolering av den første fasen av hjertesvikt er viktig for rettidig administrasjon av ACE-hemmere, noe som kan ha en positiv effekt på sykdomsforløpet.

For forebygging og behandling av akutt kongestiv hjertesvikt, nitrater, diuretika, ACE-hemmere og i særlig alvorlige tilfeller er natrium nitroprussid av største betydning.

Bruken av hjerteglykosider for akuttmottak, spesielt i de tidlige dagene av hjerteinfarkt, med diastolisk hjertesvikt og med bevaret sinusrytme er ineffektiv. I det akutte stadium av sykdommen kan selv små doser av hjerteglykosider bidra til forekomsten eller forverring av arytmier opp til ventrikulær fibrillering.

Fra de første dagene av hjerteinfarkt aktiveres nevrohormonale systemer (økte nivåer av renin, angiotensin II, aldosteron, norepinefrin, atrialt natrium-uretisk peptid). Alvorlighetsgraden og varigheten av neurohumoral stimulering avhenger av graden av skade på venstre ventrikel og bruk av en rekke stoffer (spesielt diuretika og perifere vasodilatatorer). I fremtiden, for å opprettholde hjerteutgang, endrer hjertemuskelmassen, volumene og trykket i venstre ventrikel seg positivt. Neurohumoral aktivitet, utvikling av hjertesvikt, dilatasjon og venstre ventrikulær hypertrofi kan påvirkes gunstig ved å foreskrive ACE-hemmere.

Captopril (capoten) er en første generasjons ACE-hemmer. Captopril er foreskrevet fra den tredje dagen av sykdommen fra 6,25 mg 3 ganger daglig (18,75 g / dag), og deretter 25-50 mg per dose (75-100 mg / dag).

4. Egenskaper ved behandling av akutt hjertesvikt, utviklet på bakgrunn av tromboembolisme

Lungemboli (lungeemboli) er et syndrom forårsaket av lungeartarens emboli eller dets grener ved en trombose og preges av akutt forekommende uttalt kardiovaskulære lidelser, med emboli av små grener - symptomer på dannelse av hemorragisk lungeinfarkt.

Behandling av akutt retrikulær insuffisiens inkluderer behandling av den underliggende årsaken som fører til høyre ventrikulær svikt (tromboembolisme av lungearteriets grener, astmatisk status, etc.), eliminering av hypoksi, effekter på blodstrømmen i lungearterien. Denne tilstanden trenger ikke uavhengig terapi.

De viktigste retningene for behandling av lungeemboli i prehospitalet inkluderer lindring av smerte, forebygging av fortsatt trombose i lungearteriene og gjentatte episoder av lungeemboli, forbedring av mikrosirkulasjon (antikoagulant terapi), korrigering av høyre ventrikelsvikt, arteriell hypotensjon, hypoksi (oksygenbehandling), lindring av bronkospasme. For å hindre gjentakelse av lungeemboli, er det nødvendig å observere strenge sengestøtter; transport av pasienter utføres på liggende strekkere.

Ved tromboembolisme av de store grenene i lungearterien, brukes narkotiske analgetika for å lindre den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen og redusere dyspné. Optimal utnyttes intravenøs morfin fraksjonalt for å redusere kortpustethet. 1 ml 1% oppløsning fortynnes med isotonisk natriumkloridoppløsning til 20 ml (1 ml oppnådd oppløsning inneholder 0,5 mg av det aktive stoffet) og injiseres 2-5 mg hver 5-15 minutter for å eliminere smertesyndrom og kortpustethet eller til bivirkninger oppstår ( hypotensjon, respirasjonsdepresjon, oppkast).

Det anbefales å bruke direkte antikoagulantia - heparin i / i strålen i en dose på 5000 IE eller hepariner med lav molekylvekt. Heparin lyser ikke blodpropp, men suspenderer trombotisk prosess og forhindrer vekst av blodpropp distal og proksimal mot embolus. Ved å svekke den vasokonstrictoriske og bronkospastiske effekten av det trombocytiske serotonin og histamin, reduserer heparin spasmer av lungearteriolene og bronkiolene. Med gunstig innvirkning på phlebothrombosis, hjelper heparin til å forhindre tilbakefall av lungeemboli.

For å forbedre mikrosirkulasjonen brukes reopolyglukin i tillegg - 400 ml administreres intravenøst ​​med en hastighet på opptil 1 ml per minutt; stoffet øker ikke bare volumet av sirkulerende blod og øker blodtrykket, men har også anti-aggregeringseffekt. Komplikasjoner er vanligvis ikke observert, sjelden er det allergiske reaksjoner på reopolyglukin.

Med utvikling av bronkospasme og stabilt blodtrykk vist i / i sakte (stråle eller drypp) innføring av 10 ml 2,4% -løsning av aminofyllin.

Akutt hjertesvikt er en plutselig nedgang i hjertets kontraktile funksjon, noe som fører til brudd på intrakardiell hemodynamikk, blodsirkulasjon i de små og store blodsirkulasjonskretsene, noe som kan føre til dysfunksjon av individuelle organer.

Mangfoldet av årsakene til hjertesvikt forklarer at det foreligger en rekke kliniske og patofysiologiske former av patologisk syndrome, i hver av hvilke er dominert av dominerende involvering av ulike deler av hjerte og effekten av forskjellige kompensasjons og dekompensasjon mekanismer.

I de fleste tilfeller (ca. 70-75%) snakker vi om det overordnede brudd på hjertets systoliske funksjon, som bestemmes av graden av forkortelse av hjertemuskelen og størrelsen på hjertemessig utgang (MO).

I dag er kardiovaskulære sykdommer nummer én morder i alle utviklede og mange utviklingsland. Hjertesvikt ligger tredje blant årsakene til sykehusinnleggelse og i første omgang hos personer over 65 år. I aldersgruppen over 45 år dobler forekomsten hvert 10. år.

Blant årsakene som fører til utvikling av akutt hjertesvikt, tar myokardinfarkt førsteplassen. I dette tilfellet slås et stort antall muskelfibre ned.

Hjertesvikt kan skyldes forekomst av visse hjertearytmier eller blokkeringer av hjerteførende veier. Tromboembolisme i lungearterien eller dens grener kan også forårsake akutt hjertesvikt. Dette er en svært farlig tilstand. Det er nødvendig å ta umiddelbare tiltak for å gjenopprette hjerte funksjon - å forbedre kontraktiliteten i den venstre ventrikkelen eller på grunn av medikamenter counterpulsation (i myokardial), for å gjenopprette den hjerterytmen (arytmi at), for å oppløse en blodpropp (trombose).

Eliseev O.M. Håndbok for beredskap og nødhjelp. Rostov n / a. Rostov University, 1994 - 217 s.

Oskolkov M.K. Funksjonell diagnose av hjertesykdom.

Ruksin V.V. Nødkardiologi, St. Petersburg, Nevsky Dialect, 2002 - 74 s.

Katalog over allmennpraksis. I 2 volumer. / Ed. Vorobyova N.S. - M. Izd-vo Eksmo, 2005 - 310 s.

Akutt hjertesvikt (AHF) - behandling, diagnose og klinisk presentasjon

AHF kan utvikle de novo, det vil si en person uten en historie med hjertesvikt eller som akutt dekompensering av kronisk hjertesvikt.

1) som fører til en rask økning av symptomer: akutte koronarsyndromer (myokardialt infarkt eller ustabil angina pectoris, som fører til en vesentlig del av myokardiskemi og dysfunksjon, mekaniske komplikasjoner av fersk hjerteinfarkt, høyre hjertekammer infarkt myokard), hypertensiv krise, hjertearytmier og ledning, tromboemboli pulmonal arterie, hjerte tamponade, aorta disseksjon. kardiomyopati av gravide, komplikasjoner av kirurgiske inngrep, intens pneumothorax;

2) som fører til en langsommere oppbygnings symptomer: infeksjoner (inkludert myokarditt og infeksiøs endokarditt), pheochromocytoma, hyperhydrering, høy minuttvolum syndrom (en alvorlig infeksjon, spesielt sepsis, thyrotoxic krise, anemi, arteriovenøs fistula, Pagets sykdom, vanligvis, DOS utvikler seg på grunn av en allerede eksisterende skade på hjertet), forverring av CHF.

En vanlig årsak, spesielt hos eldre individer, er hjertesykdom. Hos yngre personer dominerer: dilatert kardiomyopati, hjertearytmier, medfødte og kjøpte hjertefeil. myokarditt.

KLINISK BILDE OG TYPISK KURS

1. Subjektive og objektive symptomer:

1) redusert hjerteutgang (perifer hypoperfusjon) - tretthet, svakhet, forvirring, døsighet; blek, kald, våt hud, noen ganger - akrocyanose, threadlike puls, hypotensjon, oliguri;

2) retrograd stagnasjon:

• a) i det systemiske kretsløp (svikt i høyre hjertekammer) - perifert ødem (løs hevelse bein eller sakrale område, kanskje ikke ha tid til å vises), forlengelse av halsvenene og palpering smerte i magesekkens (på grunn av en økning av leveren), noen ganger - transudate i serøse hulrom (pleural, buk, perikardial);
• b) i lungesirkulasjonen (venstre ventrikulærssvikt → lungeødem) - kortpustethet, rask pust og kortpustethet i sitteposisjon, vått rals over lungefeltene;

3) den viktigste sykdommen som forårsaket hjertesvikt.

Basert på tilstedeværelsen av perifere hypoperfusjon symptomene til pasienten er karakterisert som en "kald" (med hypoperfusjon) eller "varm" (uten hypoperfusjon), og basert på lunger symptomer i lungekretsløpet - som en "våt" (stagnasjon) eller "tørr" (uten stagnasjon).

2. Kliniske former for DOS (i henhold til ESC-standarder, 2008):

• 1) forverring eller dekompensering av CHF - symptomer på stagnasjon av blod i de store og små blodsirkulasjonskretsene;
• 2) lungeødem;
• 3) CHF med høyt blodtrykk - subjektive og objektive symptomer på hjertefeil ledsaget av høyt blodtrykk og er vanligvis bevart systoliske venstre ventrikulære funksjon, tegn til øket sympatisk spenning, takykardi og kramper i blodkarene; kan pasienten være i stand til å normovolaemia eller bare liten hydrering, ofte er det objektive tegn på lungeødem uten symptomer med stagnasjon i den systemiske sirkulasjon;
• 4) kardiogent sjokk - vevshypoperfusjon på grunn av HHS, typisk systolisk blodtrykk eller reduksjon i gjennomsnittlig arterielt trykk med> 30 mmHg. Art. anuria eller oliguri, ofte - hjerterytmeforstyrrelser; symptomer på organdypoperfusjon og lungeødem utvikles raskt;
• 5) isolert, høyre ventrikulært OSH - lavt utkastningssyndrom uten lungeødem, økt trykk i jugularvenene med eller uten hepatomegali;
• 6) DOS med ACS.

Diagnose av akutt hjertesvikt

Basert på subjektive og objektive symptomer, samt resultatene av ytterligere forskning.

Hjelpeforskning

1. EKG: Vanligvis er det endringer forårsaket av den underliggende hjertesykdommen, oftest - tegn på myokardisk iskemi, arytmier og ledning.
2. RG brystet: i tillegg til symptomene på den underliggende sykdommen kan det oppstå stagnasjon i lungesirkulasjonen, væske i pleurhulen og en økning i hjertekamrene.
3. Ekkokardiografi: Detekterer funksjonsforstyrrelser (systolisk eller diastolisk dysfunksjon, ventildysfunksjon) eller anatomiske endringer i hjertet (for eksempel mekaniske komplikasjoner ved hjerteinfarkt).
4. Laboratorietester: basis - telling av blodceller, blodnivåer av kreatinin urea, kalium og natrium, glukose, hjerteglykosider troponiner, aktiviteten av leverenzymer, gasometry arterielt blod (i pasienter med svak kortpustethet kan erstattes av pulsoksimetri, bortsett fra sjokk med en meget liten hjerte ejektion og perifer vasospasme). Bestemmelse av natriuretiske peptider (BNP / NT-proBNP) er nyttig for differensialdiagnose av hjerte (økning av konsentrasjon) og pozasertsevih årsaker til åndenød; huske at pasienter med progressiv fulminant lungeødem eller akutte mitralinsuffisiens parametere peptider på opptak kan fremdeles være innenfor det normale området.
5. Endomyokardbiopsi

Behandling av akutt hjertesvikt

1. Mål for beredskapsbehandling. kontroll av subjektive symptomer, spesielt kortpustethet. og stabilisering av hemodynamisk tilstand.

2. Patogenetisk behandling: gjelder i hvert tilfelle.

3. Forsiktig overvåking: respirasjon, hjertefrekvens, EKG og blodtrykk. Utfør studien regelmessig (for eksempel hver 5-10 min), og hos ustabile pasienter, hele tiden, til tiden for stabilisering av doser medikamenter og pasientens tilstand. Hvis det ikke er sterk vasospasme og signifikant takykardi, er blodtrykksmåling ved hjelp av ikke-invasive automatiske enheter pålitelige. Med DOS er overvåking av rytmen og ST-segmentet nødvendig, spesielt hvis det er forårsaket av GCS eller arytmi. Hos pasienter som får oksygen, monitorer SaO2 regelmessig med en hjertefrekvensmåler (for eksempel hver time), eller bedre, hele tiden.

Noen ganger er invasiv hemodynamisk overvåking nødvendig, spesielt i situasjoner med sameksistens av overbelastning og hypoperfusjon og et utilfredsstillende svar på farmakologisk behandling, siden det hjelper til å velge riktig behandling; det kan gjøres med:

• 1) et Swan-Ganz kateter innføres i lungearterien - for måling av trykket i den øvre vena cava, høyre forkammer, høyre ventrikkel og pulmonalarterien kile trykk inn i lungekapillærene og bestemmelse av hjertets minuttvolum og blandet venøs oksygenmetning på blod;
• 2) et kateter ble satt inn i en sentral vene - for måling av den sentralt venetrykk (CVP) og metning i venøst ​​blod hemoglobin oksygen (SvO2) i den øvre vena cava eller høyre atrium;
• 3) et kateter satt inn i en perifer arterie (vanligvis radial) for kontinuerlig måling av blodtrykk.

4. Tiltak, avhengig av klinisk form av GOS

1) eller forverring CHF dekompensasjon → + sløyfediuretika vasodilatorer (i pasienter med nedsatt nyrefunksjon eller slike lange mottaks diuretika, vurdere bruk av diuretika i høye doser); inotropiske stoffer for hypotensjon og hypoperfusjon av organer;

3) HOS med høyt blodtrykk → vasodilatorer (nøye overvåking er nødvendig); diuretika i små doser hos pasienter med hyperhydrering eller lungeødem;

4) kardiogent sjokk;

5) isolert høyre ventrikulær OSN → lagre forspenningen til høyre ventrikel; Unngå, om mulig, bruk av vasodilatorer (opioider, nitrater, ACE-hemmere, ARA) og diuretika; forsiktig infusjon av løsninger kan være effektiv (med nøye overvåking av hemodynamiske parametere), noen ganger dopamin i liten dose;

6) GOS, utviklet med ACS → for å bestemme årsaken til AER, utføre ekkokardiografi; i tilfelle av STEMI eller NSTEMI → koronar angiografi og revaskulariseringsprosedyre; i tilfelle mekaniske komplikasjoner av fersk myokardinfarkt → hurtigoperasjon.

Farmakologisk behandling

1. Vasodilatatorer: hovedsakelig indikert for pasienter med symptomer på hypoperfusjon og overbelastning, uten hypotensjon Unngå pasienter med systolisk blodtrykk på 190 μmol / L [2,5 mg / dL]), som er forbundet med et verre respons på diuretika. Når overhydrering, som er bevart, til tross for passende farmakologisk behandling, vurderes muligheten for å bruke permanent veno-venøs hemofiltrering.

3. Bronkospasme: Når det gjelder en pasient med AHR, utpeker salbutamol (ventolin-nebula) 0,5 ml av en 0,5% løsning (2,5 mg) i 2,5 ml 0,9% NaCl under en 20-minutters nebulisering; etterfølgende doser hver time for de første par timene, senere etter behov.

De mest interessante nyheter

Diagnose av akutt hjertesvikt. Behandling av akutt hjertesvikt.

Diagnose av akutt hjertesvikt er basert på symptomer og kliniske data, bekreftet ved passende undersøkelser (EKG, bryst røntgen, echoCG, biomarkører, etc.). Ved klinisk evaluering er det viktig å systematisk undersøke den perifere blodstrømmen og temperaturen, venøs fylling. Dermed blir fyllingen av bukspyttkjertelen under bukspyttkjertelen dekompensering vanligvis vurdert ved CVP i jugularvenen. Når man tolker dataene, må man huske på at en høy CVP i OCH kan være et resultat av en refleksreduksjon i koordinering av vener og bukspyttkjertel med utilstrekkelig fylling. Ifølge auskultasjon av lungene, anslår indirekte fyllingstrykket til LV (da det stiger, blir det vanligvis hørt fuktige raler).

Bestemme kvaliteten på hjertetoner. galopprytme, ventilstøy er også svært viktig for diagnose og klinisk vurdering av AHF. Evaluer alvorlighetsgraden av manifestasjoner av aterosklerose (dette er viktig hos eldre mennesker), manifestert av en utilstrekkelig puls og tilstedeværelsen av støy på halspulsåren.

Et vanlig EKG er ikke typisk for akutt hjertesvikt. EKG-endringer bidrar til å vurdere rytmen og etiologisk faktor for sammenblanding, samt tilstanden og belastningen av hjertet. EKG-endringer kan være indikatorer for akutt myokardisk skade, perimyokarditt, eksisterende patologi (HGOK, LVH eller DCMP).

Røntgenundersøkelse av brystet bør utføres i tidlige termer til alle pasienter med AHF for å verifisere en tidligere eksisterende lungepatologi og tilstedeværelsen av kongestiv hjerte endringer i dem (bestemmer størrelse og form). Røntgendataene gjør det mulig å skille mellom diagnosen hjertesvikt i inflammatorisk opprinnelse og smittsomme lungesykdommer. Spiral CT i lungene bidrar til diagnostisering av lungeemboli eller pulmonal patologi. EchoCG bidrar til å vurdere den regionale og globale kontraktiliteten i bukspyttkjertelen og venstre ventrikel, tilstanden til ventiler, perikardiell patologi, mekaniske komplikasjoner av MI og nivået av PH.

Analysen av blodgasser gjør det mulig å vurdere oksygenering av blod og KHS (det kan erstattes av pulsoksymetri i milde tilfeller av akutt hjertesvikt).

Alle pasienter med akutt hjertesvikt har vist seg å utføre følgende laboratorietester for APTT, PSA, D-dimer, hjerte-troponin, vurdering av urea, kreatinin, kalium og natriumnivåer, urinanalyse.

I vanskelige tilfeller kan angiografi og kateterisering av lungearterien (CLA) klargjøre opprinnelsen til akutt hjertesvikt.

Behandling av akutt hjertesvikt.

Målene for behandling av akutt hjertesvikt er å redusere alvorlighetsgraden av symptomer (dyspnø, svakhet, kliniske manifestasjoner av HF, øke diurese) og stabilisere hemodynamisk tilstand (økning i hjerteutgang og / eller slagvolum, redusere DZLA).

Temperaturen i kroppen a, BH, hjertefrekvens, blodtrykk, EKG, elektrolytnivå, kreatinin og glukose overvåkes.

Pasienter med akutt hjertesvikt er ofte utsatt for smittsomme komplikasjoner (vanligvis luftveiene og urinveiene), septikemi eller nasokomial infeksjon med gram-positive mikrober. Derfor om nødvendig foreskrives de tidlig behandling av AB av DOS hos pasienter med diabetes ofte ledsaget av metabolske sykdommer (hyperglykemi forekommer ofte). Normalt blodglukosenivå øker overlevelsen hos pasienter med diabetes i alvorlig tilstand.

Negativ varme og nitrogenbalanse (på grunn av redusert intestinal absorpsjon) er ugunstige prognostiske faktorer for AHF. Behandling bør sikte på å opprettholde varmen og nitrogenbalansen. Det er en sammenheng mellom AHF og nyresvikt. Begge forholdene kan være årsaksfaktorer, forverre eller påvirke utfallet av en annen stat. Behandling av nyrefunksjon er hovedkravet ved valg av adekvat behandlingstaktikk hos pasienter med samtidig DOS.

Pasienter med akutt hjertesvikt krever ofte ikke-invasiv ventilasjonsstøtte med opprettelse av positivt luftveis trykk. Dette gjør det mulig å forbedre oksygeninntaket og redusere manifestasjonene av AHF, for å unngå mange smittsomme og mekaniske komplikasjoner.

Det er generelt akseptert å foreskrive morfin og dets analoger (forårsaker venodilatasjon, dilatasjon av små arterier og reduksjon i hjertefrekvens) i de første stadier av behandling av alvorlig AHF, spesielt hos pasienter med kortpustethet og psykomotorisk agitasjon.

Antikoagulant terapi er indisert ved behandling av ACS med hjertesvikt, samt med AF. Vasodilatorer (forbedret perifer sirkulasjon og redusert forspenning) er angitt for de fleste pasienter med AHF som førstelinjemedisiner med hypoperfusjon, ledsaget av tilstrekkelig blodtrykk, overbelastning og lav diurese. Nitrater reduserer overbelastning i lungene, uten å påvirke hjertets slagvolum og uten å føre til økt myokardiell oksygenbehov, spesielt hos pasienter med ACS. Dosen av nitrater bør reduseres dersom SAP er mindre enn 90 mm Hg, og innledningen bør stoppes dersom blodtrykket fortsetter å falle.

- Gå tilbake til innholdsfortegnelsen i avsnittet "Kardiologi. "

Innholdsfortegnelse for temaet "Rhythm disturbances. Akutt hjertesvikt. ":