Kronisk subdural hematom

Kronisk subdural hematom - innkapslet volumetrisk blødning, plassert under dura mater og forårsaker kompresjon av hjernen.

Kronisk subdural hematom utgjør 1-7% av alle hjerneskade.

Kronisk subdural hematom, i motsetning til akutte og subakutte traumatiske hematomer, er avgrenset av en kapsel (grensekapsel). Tilstedeværelsen av denne kapsel bestemmer egenskapene ved patogenese og sanogenese, klinisk kurs og behandlingstaktikk.

Kapselet av kronisk subdural hematom er vanligvis skiller og begynner å fungere så tidlig som 2 uker etter subdural blødning. Dette begrepet er vedtatt for å skille mellom kronisk hematom fra akutt og subakutt. Utviklingen og organisasjonen av en kapsel av kronisk subdural hematom er imidlertid en prosess som varer måneder og år.

Kapselet av kronisk subdural hematom består av bindevevsfibre og nyformede tynnveggede kar. Innholdet i hulrommet er endret blod (mørkbrun eller brungrønn væske med små fibrinbunter). Kapselet danner en relativt autonom formasjon som eksisterer sammen med andre komponenter i det intrakranielle rommet. Den dynamiske likevekten av intrakranielle volumer blir lett forstyrret under påvirkning av ulike forhold og faktorer.

Volumet av kronisk subdural hematom kan øke på grunn av gjentatte mikro- eller makrokromiske lesjoner fra de defekte kapselkarene, som lettes ved akkumulering av fibrin nedbrytningsprodukter i hematomkaviteten.

For kronisk subdural hematom er kjennetegnet ved:
• Konvekse parasagittalarrangement med et spred på 2-3 lober eller hele halvkule.
• Om lag 10% av kroniske subdale hematomer har en bilateral plassering.
• Volumet av kroniske subderale hematomer varierer fra 50 til 250 ml og oftere er det 100-150 ml

Etiologiske faktorer av kronisk subdural hematom er:
• Traumatisk hjerneskade (80% av alle observasjoner)
• Vaskulær katastrofe: Ruptur av arteriell aneurisme, blødning fra arteriovenøs misdannelse eller hemorragisk hjerneslag
• smittsomme sykdommer
• hemorragisk diatese
• hemofili
• giftige lesjoner
Blødning fra meningiomer, angiomer og metastaser
• kraniocerebrale disproportjoner, etc.
• iatrogenfaktorer (på grunn av spredning av shunting-operasjoner)

Klassifikasjon (Institutt for nevrokirurgi oppkalt etter NN Burdenko)

• Ifølge etiologi: traumatisk, vaskulær, iatrogen, andre (på grunn av craniocerebrale ubalanser, hemofili, hjernesvulster, sepsis, forgiftning, etc.).
• Ved lateralisering: venstre sidet, høyre sidet, bilateralt.
• Ved lokalisering:
supratentorial: frontal, frontal temporal, frontal parietal, frontal parietal temporal, frontal parietal occipital temporal, parietal occipital, parietal temporal, temporal
subtentorial
• I forhold til overflaten av hjernehalvfrekvensen og hjernehalvfrekvensen: sagittal, parasagittal, parasagittal-konvexital, konvexital, parabasal, basal
• Etter volum: liten (opptil 50 cm3), medium (fra 50 til 100 cm3), stor (mer enn 100 cm3)
• I henhold til tetthet (datatomografi data - CT): hypo-intensiv, hyperintensiv, hetero-intensiv, isodivativ
• På en struktur: enkeltkammer, tokammer, multikamper
• I henhold til klinisk fase: kompensasjon, subkompensasjon, moderat dekompensering, brutto dekompensering
• I takt med det kliniske kurset: gradvis, rask, lavine-lignende, bølgende, regressing

KLINISK BILDE

Fase karakter av det kliniske kurset av kronisk subdural hematom

Revealed en viss fasisk iboende kronisk subdural hematom i deres kliniske utvikling, det vil si en regelmessig retning for endring i pasientens tilstand, på grunn av den patologiske prosessen i nært avhengighet av nivået av kompenserende adaptive evner i hjernen og organismen som helhet og manifestert karakteristisk dynamikk av symptomer (hjerne, stamme, lokal, generell), tilegne seg en ledende verdi for diagnose, behandling og prognose taktikk.

Hver klinisk fase inneholder et sett med forskjellige funksjonelle og strukturelle tegn som bestemmer graden av forstyrrelser av kompenserende reaksjoner i en gitt tidsperiode. Overgangen (faseendring) kan være gradvis eller intermittent.

Det forekommer i kronisk subdural hematom i henhold til fem ledende parametere:
• cerebral
• stamme
• fokusering
• somatisk
• instrumental

Basert på begrepet faseutvikling av hjernekompresjonssyndromet, i det kliniske løpet av kronisk subdural hematom, utmerker seg 5 faser, som hver er preget av en rekke funksjoner som er særegne for det:
• klinisk kompensasjon (FKK)
• klinisk underkompensasjon (FCC)
• moderat klinisk dekompensering (FUKD)
• grov klinisk dekompensasjon (FGKD)
• Terminalfase

Ifølge Institutt for neurokirurgi. NN Burdenko, med kronisk subdural hematom, råder en gradvis dypere klinisk dekompensasjon - uker, måneder.

De viktigste mønstrene av kliniske manifestasjoner av kronisk subdural hematom:

• Hyppig prevalens av cerebral symptomatologi over brennpunkt i alle aldersgrupper.

• Etter hvert som pasientens alder øker, endrer strukturen av cerebrale symptomer - fra hypertensive hos barn, unge og middelaldrende til hypotensive hos eldre og senile, på grunn av overvekt av cerebralt ødem og intrakraniell hypertensjon hos yngre aldersgrupper og i eldre aldersgrupper - hjerneinfarkt og intrakranial hypotensjon.

• Den vaskulære komponentens rolle i symptomatologienes utvikling med kronisk subdural hematom øker med alder hos pasienter, som sammen med involutionære faktorer fører til en større frekvens av psykiske lidelser hos eldre og eldre sammenlignet med yngre aldersgrupper.

• Når motorforstyrrelser er dominerende blant fokal symptomene, blir graden av alvorlighetsgrad og stabilitet vanligvis forverret med alderen.

• Det er et aldersrelatert skifte i forholdet mellom de kliniske faser av sykdommen mot vekting - jo eldre pasienten med kronisk subdural hematom, jo ​​oftere har han en alvorlig dekompensasjon.

• Fasetransisjoner er forskjellige og er i stor grad knyttet til de aldersrelaterte anatomiske og fysiologiske egenskapene til skallen, hjernen og organismen som helhet.

• Hvis det oppstår klinisk dekompensasjon, går pasienter med eldre og alderdom raskt inn i fasen med brutto dekompensering. Dette forklares av at i denne pasientkategori komprimeringseffekten av kronisk subdural hematom i hjernen er ledsaget av merkede vaskulære lidelser.

• Dekompensasjon i kronisk subdural hematom utvikler seg i henhold til fem ledende parametere - hjernen, stammen, fokal, somatisk og instrumental. I dette tilfellet er kronisk subdural hematom i alle aldersgrupper kjennetegnet ved dissosiasjon mellom ulike indikatorer, som må tas i betraktning ved etablering av sykdommens kliniske fase.

• Somatisk status spiller en spesiell rolle i evalueringen av den kliniske fasen av kronisk subdural hematom hos eldre og eldre.

• I kronisk subdural hematom, i motsetning til akutte hematomer, kan de vanlige kritiske instrumentindikatorene ikke fungere i alle aldersgrupper (for eksempel parallellisering i utviklingen av cerebrale, fokale og stamme symptomer og prognose).

Kliniske trekk ved symptomene på kronisk subdural hematom

Serebrale symptomer. Blant de cerebrale symptomene på CSH er først og fremst vurderingen av tilstanden av bevissthet viktig. Mer enn halvparten av pasientene kommer i et klart sinn, 1/3 i moderat bedøvelse, resten med mer grovt nedsatt bevissthet. I aldersrelatert analyse er det en regelmessig nedgang i andelen klar bevissthet med økende alder av pasienter.

Psykiske lidelser reflekterer både cerebrale og lokale hjerneresponser på kronisk subdural hematom. Det er nødvendig å ta hensyn til påvirkning av premorbid og aldersfaktorer. Syndrom av det psykotiske nivået i det kliniske bildet av kronisk subdural hematom er relativt sjeldne, men hos eldre og eldre forekommer nesten halvparten av observasjonene.

Epileptiske anfall er vanligvis vurdert når det gjelder cerebral symptomatologi, men med god grunn kan de også tilskrives fokalskilt. Det er relativt sjeldent i kronisk subdural hematom. Generelle anfall med klonisk kramper og fokal sensorisk og motorisk anfall uten å slå av bevisstheten observeres med omtrent samme frekvens. I noen tilfeller var symptomene på irritasjon ikke på grunn av kronisk subdural hematom, men tidligere TBI.

Hodepine er en av de hyppigste klager hos pasienter med kronisk subdural hematom. Når grovkrenkelser av bevissthetens tilstedeværelse kan indirekte dømmes av etterligningsreaksjoner under perkusjon av hodet. Men med kronisk subdural hematom kan det være mangel på hodepine eller en alvorlighetsgrad som ignoreres av pasienten. Med et generelt mønster av forverring av hodepine ettersom den kliniske dekompensasjonen øker, er det mange unntak. Hodepine er relativt vanlig hos pasienter med barn, unge og yngre i middelalderen og mindre ofte hos eldre og senile pasienter. Samtidig, i de yngre aldersgruppene, forekommer hypertensiv farging av hodepine, og i de eldre, blir den vaskulære naturen tydeligere. Hodepine har ofte en lokal nyanse og svarer hovedsakelig til hematomområdet.

Asteni er et hyppig symptom på kronisk subdural hematom.

Shell symptomer. Kernigs symptom og stiv nakke observeres hos nesten halvparten av pasientene med kronisk subdural hematom og er vanligvis moderat uttalt. Naturligvis, når man tolker deres opprinnelse, bør man være oppmerksom på aldersrelaterte endringer, påvirkning av ryggradens osteokondrose, deformere osteoartrose i knæleddene og noen andre ekstrakranielle faktorer.

Fondets tilstand. Blant de klassiske objektive symptomene på økt intrakranielt trykk er hypertensive endringer i fundus. Vanligvis er jo dypere den kliniske kompensasjonen forstyrres med et kronisk subdural hematom, jo ​​oftere er det overbelastning i fundusen, men selvfølgelig er frekvensen av forekomsten viktig. En vanlig reduksjon i andelen stillestående forandringer i eldre aldersgrupper sammenlignet med yngre er avslørt. Selvfølgelig gjenspeiler dette faktum egenskapene til aldersrelatert reaktivitet i hjernen med en gradvis reduksjon i det som kroppsaldrene og en endring i hjernesødem og økt intrakranielt trykk hos barn og unge pasienter med hjerneinfarkt og senking av intrakranielt trykk hos eldre og senile mennesker.

Fokal symptomer. Bevegelsesforstyrrelser fører blant de lokale symptomene i det kliniske bildet med kronisk subdural hematom.
Med den fasede analysen av pyramidalsyndromet blir den regelmessige økningen og vektingen avslørt da den kliniske fasen av sykdommen forverres: pyramidalsyndromet er praktisk talt fraværende i PCA, og i PCDD blir det som regel observert hos alle pasienter, og det er dessuten grovt uttrykt.

Taleforstyrrelser (inkludert motorisk og sensorisk) observeres hos 1/3 av pasientene med kronisk subdural hematom. En økning i frekvensen og alvorlighetsgraden av taleforstyrrelser sammen med pasientens aldring avsløres. I fase-for-fase-analysen av det aphasiske syndromet etableres en regelmessig økning i frekvens og alvorlighetsgraden ettersom den kliniske dekompensasjonen utdypes.

Subkortisk syndrom med kronisk subdural hematom er manifestert av utarming av frivillige bevegelser, stivhet, bradykinesi, hypomimi, tremor, plastendringer i muskelton og reflekser av muntlig automatisme. Det bør tas i betraktning at kronisk subdural hematom kan forverre for tidlig subkortisk syndrom.
Statiske og koordinasjonsforstyrrelser oppdages hos halvparten av pasientene med kronisk subdural hematom. Blant dem, moderat merkede gangproblemer med sin treghet, sjelden ruller tilbake til siden, hersker; ustabilitet i Romberg-stillingen, spesielt med sensibilisering; indistinctness i utførelsen av finger-nese og hæl-knee prøver. Du bør alltid vurdere bidraget av premorbidforverring og aldersfaktor.

Stem symptomer. I det kliniske bildet med kronisk subdural hematom, i motsetning til akutt TBI, er de vanligvis sekundære eller dislokasjon (unntatt alders- og premorbidstamme tegn). Dislokasjonssyndrom med kronisk subdural hematom har ofte en annen struktur, intensitet og forskjellig lokalisering enn med akutte intrakraniale hematomer.
Hvis det ved akutte hematomer dominerer dislokasjonsstammens syndrom på det tyrkiske nivået, så med kronisk subdural hematom, forekommer syndrom av penetrasjon av den cingulære gyrus under falks ofte. Dislokasjonsstammen syndromet i det tentoriale nivået med kronisk subdural hematom fremkaller ofte i svært langsom hastighet og inneholder ikke alle nevrologiske komponenter. Faseavhengighet av dislokasjonssyndromet - det er ikke tilstede hos pasienter med PCF, i FCC noen stabile stamme symptomer, som vanligvis betraktes som sekundære, har vaskulær eller involusjonell genese; i FECD og FGCD øker frekvensen og alvorlighetsgraden av det midtre cerebrale og bakre kraniale dislokasjonssyndromet, og når maksimalt med brutto klinisk dekompensering.

Gaze oppover er et klassisk tegn på en trunk-overtredelse i åpningen av cerebellerteltet. I de fleste tilfeller av kronisk subdural hematom, blir en vilkårlig eller refleks blikk oppover uttrykt fullstendig (det vil si at øynene, når de sporer et vertikalt bevegelig objekt, ble avbøyet oppover med 450 eller mer eller som svar på hornhinneirritasjon, ble de avbøyet oppover slik at gjemt under øvre øyelokk). Hos 1/3 av pasientene er oppadgående blikk moderat begrenset, og bare hos enkelte pasienter er det en brutto begrensning av oppadgående blikk.

Spontan nystagmus, hovedsakelig horisontal, som stamme symptom påvises hos 1/3 av pasientene med kronisk subdural hematom. Imidlertid er det i de fleste tilfeller klonisk, sjelden klonotonisk. Det er fraværende hos alle pasienter i PCA og er bestemt i omtrent 1/3 av observasjonene med små svingninger i alle andre kliniske faser av sykdommen.

Korneale reflekser. En reduksjon i hornhindreflekser er notert i mer enn 1/3 av observasjonene; Det er noen ganger ensidig, noe som indikerer en hemisfærisk genese av deres asymmetri. Deres hyppigere nedgang i eldre og senile alder er avslørt, som er forbundet med involasjonsendringer.

Patologiske stoppskilt (primært Babinski refleks) finnes ofte i det kliniske bildet som en del av det lateraliserte hemisfære pyramidale syndromet. De er for det meste ensidige, mindre ofte bilaterale; i det sistnevnte tilfelle har de patologiske refleksene en dislokasjonsstamme, eller bipolar genese.

Et "lys gap" i kronisk subdural hematom kan vare i uker, måneder eller til og med år.

Symptomer på kompresjonssyndrom i kronisk subdural hematom kan ha både gradvis utvikling og en plutselig kraftig forverring av pasientens status til søppel og koma spontant eller påvirket av ulike tilleggsfaktorer (svak gjentatt hodeskade, overoppheting i solen, alkoholforbruk, høyt blodtrykk, forkjølelse og andre). Det kliniske bildet kan ligne ulike sykdommer i sentralnervesystemet: godartede og ondartede hjernesvulster, hjerneslag, spontan subaraknoid blødning, cerebral aterosklerose, encefalitt, epilepsi, etc.

diagnostikk

Anerkjennelse av kronisk subdural hematom er basert på en grundig analyse av historien:
• Fakta om TBI (jevn lys)
• plutselig forverring og alvorlige tilbakemeldinger i løpet av sykdommen og det kliniske bildet

Blant forskningsmetodene er det mest hensiktsmessige for anerkjennelse av kronisk subdural hematom:
• Beregnet tomografi (CT)
• magnetisk resonans imaging (MR)

Beregnet tomografi
Kronisk subdural hematom på CT er en sone med endret tetthet mellom bein av skallen og hjernestoffet, vanligvis halvmåneformet med multilobar proliferasjon og hovedsakelig parasagittal-konvexital lokalisering; Samtidig gjentar den ytre grensen konturene på den indre overflaten av beinets bein, og den indre grensen følger omrissene av hjernehalvdelen av hjernen.

Magnetic resonance imaging
Dens fordeler er spesielt tydelige med idodens hematomer. For MR er det ingen røntgenbarriere av identiske vev og samtidig er grensene for differensiering av strukturer med forskjellig vanninnhold og forskjellige magnetiske egenskaper ekstremt brede.

Kronisk subdural hematom er preget av et høyt kontrastbilde på MR-bildebehandling sammenlignet med tilstøtende hjernestoff. Zoner av økt signal som svarer til plasseringen og størrelsen på kronisk subdural hematom har en seglformet eller lentikulær form med klare konturer og er tilstøtende til knivene til kranialhvelvet. Samtidig bestemmes også sekundære tegn på den volumetriske prosessen uttrykt i varierende grad: deformasjon og forskyvning av ventrikulærsystemet, komprimering av konvexitale subaraknoide gap på den berørte side, etc.

behandling

Den totale fjerningen med en kapsel, som syntes å være den eneste radikale metoden for behandling av kronisk subdural hematom, ved hjelp av osteoplastisk kraniotomi, ga uregelmessig ledelse til ulike muligheter for minimal invasiv nevrokirurgi.

Det er effektivt å evakuere hematominnholdet gjennom et møllehull, vaske hulrommet med en isotonisk natriumkloridløsning og deretter etablere et lukket eksternt dreneringssystem i 1-2 dager.

Med multikammer og tett convolutional blod som inneholder kronisk subdural hematom, er endoskopisk fjerning vellykket brukt.

For små kroniske subdale hematomer i fasene av klinisk kompensasjon og subkompensasjon, er konservativ behandling akseptabel under CT- eller MR-kontroll.

Dynamisk CT og MR indikerer fullstendig forsvunnelse av kronisk subdural hematom i løpet av 1-3 måneder ved bruk av milde behandlingsmetoder. Vanligvis er graden av klinisk forbedring betydelig før resorpsjonen av kronisk subdural hematom, og tilstedeværelsen av gjenværende væske i hematomkaviteten etter vasking og lukket ekstern drenering av innholdet i fravær av klinisk forverring kan i seg selv ikke tjene som en indikasjon på gjentatt kirurgi og forsinkelse av pasienten på sykehuset.

Osteoplastisk trepanering i kronisk subdural hematom er indikert for:
• Tilstedeværelsen av omfattende tette koagulasjoner i hulrommet i hematom
• organisasjon og ossification
• Basal lokalisering av kronisk subdural hematom
• ekte tilbaketrekking av kronisk subdural hematom etter mislykket dobbel drenering

Prediksjon og utfall

Prognosen for liv og restaurering av funksjonshemninger ved valg av adekvat behandlingsmetode for kronisk subdural hematom er vanligvis gunstig, selv hos eldre.

Blant komplikasjonene i den kirurgiske behandlingen av kronisk subdural hematom kan observeres:
• gjentakelse av kronisk subdural hematom
• utvikling av postoperativ epidural hematom, intracerebral blødning, intens pneumocephalus, ødem eller sammenbrudd i hjernen, purulent-inflammatorisk prosess

Ved bruk av milde metoder som tillater å regulere graden av intern dekompresjon av hjernen, er komplikasjoner mye mindre vanlige og enklere enn ved bruk av osteoplastisk trepanering.

Dødelige utfall utgjør 0,8% og skyldes pulmonal tromboembolisme i postoperativ periode hos eldre pasienter.

I studien av katamneser av pasienter med kronisk subdural hematom, behandlet ved Institutt for neurokirurgi. NN Burdenko, ble funnet at 89,8% av dem gjenvunnet med retur til jobb, skole eller vanlig husholdningsaktivitet. 10,2% av tilfellene viste funksjonshemming på grunn av konsekvensene av alvorlig TBI eller annen premorbid patologi.

Etiologiske faktorer av kronisk subdural hematom er:
traumatisk hjerneskade (80% av alle observasjoner), men på tross av dette, ekspert Vasilevsky V.K. en rettsmedisinsk undersøkelse på adressen: Moskva, Tarny-passasjen, d. 3, konkluderte med at subdural hematom i offeret ikke kunne ha blitt dannet på grunn av alvorlig kraniocerebralskade som offeret led 3 uker før det ble oppdaget på CT-skanningen.

Legg til en kommentar

rangeringer

Rangering er bare tilgjengelig for brukere.

Vennligst logg inn eller registrer deg for å stemme.

Subdural hematombehandling

Subdural hematom er en av de typene internblødning og refererer til farlige patologier. Dette skyldes det faktum at han har fått skade på skallen, kan offeret ikke være mistenkelig for problemet som har oppstått til kliniske tegn vises. Derfor vil medisinsk hjelp ikke bli gitt i tide, noe som betyr at risikoen for hjerneskade og død er stor.

Subdural hematom er resultatet av hodeskader når det oppstår skader på karene som ligger direkte under beinets skall. I denne patologien begynner blod å samle seg mellom fast stoffet og arachnoid, eller som det kalles arachnoidmembraner.

Denne plassen er fylt med blod, og øker dermed trykket på hjernen, noe som utfordrer flere tegn. Hvis trykket ikke slutter å øke, kan hematom gi helseproblemer, livstruende situasjoner. Det verste fallet av subdural hjernehematom er koma eller død.

Faktorer av forekomsten av patologi

Subdural blødning på grunn av ulike faktorer kan oppstå. Vurder et antall hovedårsakene til subdural hematom:

• Ulykke, spesielt hvis bilisten eller passasjeren plutselig brøt sammen med et annet kjøretøy under kjøring, og det var ingen sikkerhetsbelter.
• Som et resultat av et fall fra stor høyde eller i tilfelle når en tung gjenstand falt på hodet.
• Ved produksjonsskade, i tilfelle ikke-iverksettelse av sikkerhetsforanstaltninger av arbeidere - fravær av beskyttende hjelm under byggearbeid.
• Når han faller fra en høyde av sin egen høyde, eller hvis han treffer hodet på en kant.
• I sport kan det forekomme skader som forårsaker dette hematomet - i løpet av friidrett, ski- eller skridskonkurranser, fjelltur eller turisme, fjellklatring.
• Ved kroniske prosesser i blodårer som hypertensjon, aterosklerose eller aneurysm.

En egenskap ved slike hematomer er deres langsomme utvikling, siden volumet av blod som strømmer ut øker gradvis. Hvis et stort fartøy er skadet, øker kliniske symptomer raskere. I forbindelse med slike egenskaper har spesialister identifisert tre faser i utviklingen av sykdomsprosessen.

Alvorlighetsgraden av hematom bestemmer lysperioden eller tidsperioden som har gått siden skaden, og til de første tegn på skade på hjernevævet opptrer.

klassifisering

Klassifiseringen av sykdommen bestemmes av hvor lenge lysperioden varer og tilstedeværelsen av det kliniske bildet.

Subdural hematom i hjernen er delt inn i tre typer:

• Akutt stadium - utviklingen foregår innen tre dager etter skade. Patologi oppstår når hjernen har blitt utsatt for alvorlige og alvorlige effekter.
• Subakut form - denne uregelmessige prosessen dannes i en periode på fire dager til to uker. I denne situasjonen, på grunn av den ubetydelige traumatiske påvirkningen, var et lite fartøy skadet, og derfor er mengden blod som siver inn i rommet mellom hjernen og skallen ubetydelig og volumet øker sakte.
• Kronisk subdural hematom. Denne patologien manifesterer seg om noen uker og til og med måneder. CSH er forskjellig fra akutte og subakutte hematomer ved den tilgjengelige restriktiv kapselen, som bestemmer alle påfølgende egenskaper av patogenesen og sanogenesen, klinisk kurs og taktikk for terapi. Kapselet av kronisk subdural hematom kan som regel skelnes og begynner å virke innen to uker etter TBI. Derfor er dette begrepet akseptert i medisinsk praksis for å skille kroniske blødninger fra akutt og subakutt. Men samtidig er utviklingen og dannelsen av en kapsel av kronisk subdural hematom en prosess som varer i måneder og år. Skaderollen i dette tilfellet er sekundær. Hyppigst forekommer kroniske former i sykdommer i hjerneskarene.

Behandlingsmetoder velges avhengig av sykdomsformen.

symptomatologi

Utviklingen av et subdural hematom kommer i trinn, i flere stadier, som klart alternerer:

1. Første fase - det skjer umiddelbart etter skaden. Offeret mister bevisstheten. Slik reagerer kroppen på alvorlig smerte og stress. Synkope refererer til en defensiv respons av kroppen. Etter at pasienten ble oppdaget, utvikler han svakhet og dumhet, en svak hodepine. Alt dette regnes som normen for dette problemet. På dette stadiet kan utviklingen av retrograd hukommelsestap forekomme når pasienten ikke husker hendelsene som foregår før skaden. Den lumske egenskapen til dette problemet er at noen tid etter skaden, føler offeret ikke noen symptomer som indikerer en forverring i hans helse. Denne tilstanden av medisin kalles lysintervallet.
2. Den andre fasen - det er i denne fasen at pasienter oftest blir til spesialister for hjelp. Dette skyldes uoppmerksomhet til helsen, så de påfølgende konsekvensene kan være farlige. Spesielt hvis pasienten fortsetter å lede et normalt liv, engasjere seg i slike aktiviteter som krever økt oppmerksomhetskonsentrasjon. For eksempel - å kjøre bil.
3. Den tredje fasen er den farligste og er ledsaget av cerebrale, fokale og meningeal tegn.

Cerebral er de tegn som utvikles med alvorlig hjerneskade. Pasienten begynner å lide av hodepine og nedsatt bevissthet. Hans apati øker, og han blir likegyldig for alt.

Det er brudd på evnen til å navigere i rommet, en person kan knapt bestemme hvilken tid på dagen utenfor vinduet eller hvilken uken det er.

I noen tilfeller undertrykkes hjernefunksjoner, og pasientens tilstand utvikler seg,
kalt søppel - det er ingen reaksjon på klagen til ham, han kan reagere bare på alvorlig smerteirritasjon.

Hodepine oppstår under skade, og i lysperioden er det litt svekket. Smerten i tredje fase øker og kan være veldig sterk, noe som fører til at offeret stønner uopphørlig.

I sjeldne tilfeller kan subdale hematomer forårsake paroksysmale kramper. Hvis det oppstår en skade i et barn, vil krampe manifestere seg i en bestemt del av kroppen, mens hos voksne er det konvulsive syndrom vanlig.

Hvis spesifikke symptomer oppstår, mistenker spesialisten at det har oppstått en skade på meningene. Disse symptomene kalles meningeal, og forårsaker at en person lider av stadig forverrende hodepine, ikke forbundet med å spise og ikke bringe lindring av oppkast. Legen bør også sjekke for eventuelle pasientskader for positive meningeal tegn.

Et slikt klinisk bilde kan oppstå i inflammatoriske prosesser eller traumatiske skader av arachnoidmembranen, og i dette tilfelle diagnostiseres en subaraknoid hematom. Det manifesterer seg med moderate cerebrale symptomer eller deres fullstendige fravær.

Ikke bare subdale blødninger, men også deres konsekvenser forårsaker fare. De oppstår i tilfelle når på grunn av et overgrodd hematom, er hjernesenteret presset. Når dette skjer, er det en forstyrrelse i pasientens motoraktivitet, følsomheten i lemmer eller i hele kroppen forverres, den auditive og visuelle funksjonen forstyrres, problemer med minne og koordinering av bevegelser vises.

Hvis en person med denne patologien i tide ikke hjelper og blodstrømmen i de klemmede områdene ikke gjenoppretter, begynner cellene å dø.

diagnostikk

Det er viktig å diagnostisere akutt subdural hematom i tide, og behandlingen skal starte umiddelbart. Raskt igangsatt behandling vil bidra til å minimere risikoen for død eller langtidseffekter.

Legene kaller kronisk subdural hematom en "stor kameleon" som kan imitere et stort antall nevrologiske sykdommer, noe som betyr at før de kommer til en nevrokirurg, vil de bli tatt i tur til nevrologer, psykiater og terapeuter, og dermed forsinke den nødvendige behandlingen.

Variasjonen i det kliniske bildet gjør det vanskelig å identifisere subduralblødninger. Når en nevrolog diagnostiseres, tas følgende verdier i betraktning: skadeens art, nedsatt bevissthetens dynamikk, tilstedeværelsen eller fraværet av et lysgap, den "frontale" psyken og indikatorene for nevrologisk status.

Uten mislykket gjennomgår alle pasientene røntgen av skallen. I fravær av andre måter å gjenkjenne hematomet, kan du ty til Echo EG.

Oftalmoskopi refererer til en hjelpemetode for diagnostisering av kroniske subdale hematomer. Med hjelpen kan en øye doktor i fundus oppdage stillestående plater av optiske nerver med partiell atrofi.

Angiografien til cerebral fartøy avslører et karakteristisk "symptom på randen" - den seglformede avaskulære sone i form av en stripe av forskjellige bredder.

Avgjørende metoder i diagnosen av denne sykdommen er indikatorer for CT og MR i hjernen. Ved diagnose av akutte hematomer foreskrives databehandling av hjernen, som i dette tilfellet kan avsløre en homogen sone med økt tetthet, seglform.

Etter en viss tid blir hematomene løs, og blodpigmentene løsner seg. I løpet av en og en halv time slutter hematomet å variere i tetthet fra de omkringliggende vevene. I denne situasjonen gjøres diagnosen på forskyvning av sidedelene av hjernen i medial retning og symptomer på komprimering av lateral ventrikel.

Under MR kan en redusert kontrast av sonen av akutt hematom bli avslørt, og kroniske subdale blødninger blir ofte preget av hyperintensitet i "patologisk bilde" eller T2-modus.

I vanskelige tilfeller utføres MR med kontrast. Ved hjelp av intensiv opphopning av kontrasthematom ved kapselen, kan den skille seg fra en cyste eller hygrom.

Lumbal punktering i denne diagnosen, samt i kronisk subdural hematom, er strengt forbudt, siden det kan komplisere forflytningen av hjernestrukturer.

behandling

Behandling av hjernehalvtal i hjernen utføres ved to metoder - konservativ eller kirurgisk. Terapi avhenger av typen blødning, hematomens volum, samt de individuelle egenskapene til pasienten.

I det akutte stadiet må det subderale hematomet fjernes. Når det oppdages forskyvning og kompresjon av hjernevevene, skal operasjonen utføres så snart som mulig fra øyeblikket ved skade eller ruptur av fartøyet.

De absolutte indikasjonene på kirurgisk behandling er som følger.

• Akutt subdural hematom forårsaker kompresjon og forskyvning av hjernen. Operasjonen må utføres så snart som mulig etter skaden. Jo tidligere subdural hematom er fjernet, desto bedre blir resultatet.
• Subakutt subdural hematom med økende fokal symptomer og / eller et tegn på ah intrakranial hypertensjon.

I alle andre tilfeller er beslutningen om kirurgisk inngrep gjort på grunnlag av et kompleks av kliniske og radiologiske indikatorer.
For fullstendig fjerning av akutt subdural hematom og pålitelig hemostase utføres en bred kraniotomi. Plasseringen og størrelsen på osteoplastisk trepanering avhenger av størrelsen på det subdale hematom og dets plassering og samtidig parenkymale skader.

Utelatelse av hematom gir deg mulighet til å stoppe blødningen, hvis den fortsetter å strømme fra midten av den smuldrende hjernen. Med en raskt økende forflytning av hjernen, må en craniotomi begynne med pålegg av et møllehull, gjennom hvilken del av subdural hematom kan suges inn raskt og dermed redusere graden av hjernekompresjon. Deretter skal resten av denne prosedyren være ferdig så snart som mulig.

Det er viktig! Det var ingen signifikant forskjell i sammenlikning av dødelig utgang hos pasienter som brukte "rask" fjerning av subdural hematom via trefineringsåpningen, og hos pasienter hvor osteoplastisk trepanering ble utført umiddelbart.

Når trepanning utføres, utstråler en blåaktig, anspent, litt pulserende eller ikke-pulserende solid skjede i hjernen inn i denne åpningen. Hvis det i forbindelse med subdural blødning er en tilhørende pole-basal kontusjon av frontal og temporal lobes på hematom siden, bør åpningen av det harde skallet utføres i form av en buet, basen til basen, som med denne skaden blødningskilden oftest er cortexbeholderen i området for kontusjonsfokus.

Hvis hematom er plassert i den konvekse parasagittale sonen, kan disseksjonen av dura materen i hjernen utføres med basen til den overlegne sagittale sinus.

Hvis det er verdier og i nærvær av intrakranielle hematomer å være til stede, fjernes blodet og cerebral detritus ved vanning og sparsomming. Hemostase utføres ved bruk av bipolar koagulasjon, en hemostatisk svamp eller en fibrin-trombin limblanding.

Etter suturing av hjernehjulet eller under plastikkirurgi, skal benskjæret settes på plass og sikres med suturer. I tilfelle når hjernestoffet stikker inn i trepanasjonsvinduet, fjernes beinskjulet og bevares, det vil si at operasjonen er fullført med reseksjon av kranisk trepanering.

Ikke alle ofre med subdural hematom krever kirurgisk inngrep. Hvis de er klare, og tykkelsen på blødningen deres ikke overstiger 10 mm, og forskyvningen av medianstrukturen er innenfor 3 mm, og kompresjonen av basalcisternene er fraværende, trenger disse pasientene vanligvis ikke en operasjon.

Hvis pasienten er i stupor eller koma og hans nevrologiske status er stabil, overstiger det intrakraniale trykket ikke 25 mm Hg. Art., Og volumet av hematom er ikke over 40 ml, så blir han gitt konservativ terapi med dynamisk klinisk, samt CT- og MR-kontroll.

• Anti-edematous medisiner - imupret, indometacin, diakarb, Velloplant.
• Legemidler til å forbedre sirkulasjonen av vaskulær hjerne - nifedipin, cavinton, verapamil, dilakor, felodipin.
• Forberedelser for å forbedre metabolismen av hjernen hjernen - cytoflavin, korn, thiocetam.
• Desinfeksjonsmidler - meloxam, pentalgin, rapten, mosquin.
• Medisinske legemidler.
• Vitaminer A, C.

Resorpsjonen av det plane subderale hematom kommer innen en måned. I noen tilfeller dannes en kapsel rundt blødningen, og hematomet blir omdannet til en kronisk form for skade. Hvis denne transformasjonen av et subderalt hematom i kronisk form fremkaller en forverring av pasientens tilstand eller en økning i hodepine, overbelastning i fundus, underveis det er behov for akutt kirurgisk inngrep ved hjelp av metoden for lukket ekstern drenering.

Samtidig behandling bør utføres av en konstant kontroller.

effekter

Subdural hematom i hjernen kan føre til ulike negative konsekvenser. Akutte tilfeller slutter oftest i et ugunstig utfall. Dette skyldes den primære alvorlige hjerneskade, noe som provoserer dette hematom og fører til en rask forskyvning av hjernen og brudd på stamme strukturer.

Derfor, selv for behandling av patologi og anvendelse av moderne teknikker, oppstår akutte subduralhematomer ofte med en relativt høy prosentandel av dødelighet, og overlevende får i de fleste tilfeller funksjonshemning.

Prognosen er i stor grad avhengig av hvor raskt diagnosen ble gjort og hvor godt hematomet ble fjernet.

Hos pasienter som hadde hematom skåret ut de første seks timene etter skade, er sjansene for overlevelse mye høyere enn de som ble operert på en senere dato.

I et negativt utfall spiller offrets alder og blødningens størrelse en betydelig rolle.

Et ugunstig utfall i et slikt hematom er mulig på grunn av utviklingen av intrakranial hypertensjon og cerebral iskemi.

Faktorene for uønsket utfall er ødemet som oppstår etter fjerning av akutte hematomer.

Moderne medisiner står ikke stille, og ifølge nyere studier er det klart at hvis du raskt stopper trykket på hjernevæv, kan iskemisk patologi reverseres.

Hvis et subdural hematom ikke ble kurert i tide, kan det ikke unngås alvorlige konsekvenser. Gradvis øker blodet og trykket på hjernestrukturen øker. Hvis trykket holdes i lang tid, begynner de skadede områdene å dø av og atrofi. Tapte funksjoner kan ikke gjenopprettes.

Det er viktig! Selv etter behandling av subdural hematom kan pasienten dø eller han vil få alvorlig hjerneskade. Du kan øke sjansene for et gunstig utfall, forutsatt at pasienten oppfyller alle reseptene og alle anbefalinger fra legen.

Ikke dra med diagnosen og behandlingen av sykdommen!

CHRONIC SUBDURAL HEMATOMA

Om artikkelen

For henvisning: Kachkov I.A., Filimonov B.A. Kronisk subdural hematom / Brystkreft. 1997. №10. S. 1

Artikkelen er viet til problem med kronisk abdominal hematom (HSG), diagnosen som ofte forårsaker vanskeligheter. Som regel er det ingen årsakssammenheng mellom CSHs nevrologiske manifestasjoner og en hodeskader mottatt flere uker eller måneder før pasienten undersøkes. Gitt det faktum at CSH er en "stor kameleon" som etterligner en rekke neurologiske sykdommer, før pasienten blir henvist til en nevrokirurg, kommer han inn i synet av nevrologer, psykiater og terapeuter. Samtidig avhenger postoperativ dødelighet av pasientens preoperative nevrologiske status. Derfor er problemet med tidlig gjenkjenning av HSG ekstremt viktig, særlig siden det er ganske herdbar tilstand.

Artikkelen presenterer i noen detalj spørsmålene fra patogenesen til CSH, beskriver de viktigste syndromene og sykdommene simulert av CSH. De moderne metodene for patologidiagnostikk er oppført, hovedvekten er betalt til valgmetoden - aksial computertomografi. Ulike moderne metoder for behandling av CSH er gitt, de vanligste komplikasjonene av sykdommen og resultatene av behandlingen er beskrevet.

Tilbyr problemet med kroniske subdale hematomer (CSH). Det er forbundet med vanlig forekomst i diagnosen CSH. Som regel er det ingen årsakssammenheng mellom pasient og pasient. Å ta i betraktning er en "en stor kameleon" som gjør det til mange nevrologiske sykdommer. Samtidig har pasienten vært underlagt en preoperativ nevrologisk status. Derfor er det høyt herdbart.
Papiret diskuterer aspektene av CSH i CSR. Den er tilgjengelig innen datastyrt tomografi.
Papiret viser også ulike oppdaterte CSH-behandlinger.

IA Kachkov - Prof., Neurokirurgisk leder av Moskvas regionale kliniske forskningsinstitutt (direktør - prof. G. A. Onoprienko),
BA Filimonov er en nevrokirurg i samme avdeling.

Prof. I.A. Kachkov, leder av avdelingen for nevrokirurgi, Moscow Regional Research Clinical Institute (direktør prof. G.A. Onoporiyenko),
B.A. Filimonov, nevrokirurg i samme avdeling.

Kroniske er de subderale hematomene, hvorav de kliniske manifestasjoner forekommer mer enn 3 uker etter skaden. Det overveldende flertallet av pasienter med kronisk subdural hematom (CHG) er i mellom og eldre alderen. Over 75% av pasientene er over 50 år, og gjennomsnittsalderen er 50-60 år [1]. Antallet tilfeller av CSH i livets tredje tiår er 0,13 per 100 000 individer per år, mens det i 7. tiår er det allerede 7,4 per 100 000 individer per år. I alt er hyppigheten av HSG 1 - 2 tilfeller per 100 000 individer per år, de fleste pasientene er menn. Den vanligste årsaken til CCH er hodeskader, men i 25-50% av pasientene er det ingen historie om skade. Selv i tilfeller av etablerte skader, blir hun ofte referert til som dagligdags. Mer enn 50% av pasientene har en historie med alkoholisme, som sannsynligvis forklarer vanskeligheten ved å finne ut en historie om skade. Andre faktorer som fører til CSH inkluderer: antikoagulant terapi, koagulopati, epilepsi, bypassoperasjon for hydrocephalus [2].

Årsaken til CSH bløder fra hjernen i hjernebarken i subduralrommet på grunn av hodeskader, og alvorlighetsgraden av skaden kan være minimal. Primær hematom, ofte lite i volum, klemmer bare litt hjernehalvfemsen. Hos eldre pasienter og alkoholmisbrukere blir volumet av hjernevev redusert på grunn av atrofi, slik at selv et relativt stort primærhematom kan ikke forårsake hjernekompresjon og utseendet av nevrologiske symptomer.
Uavhengig av den første størrelsen på hematomet begynner dura materreaksjonen (TMT) innen de første 24 timene - aktivering av fibroblaster. Omtrent 7 dager senere danner fibroblaster en ytre membran, som er organisert og godt visualisert. 3 uker etter skaden dannes den indre membranen. Hematomen er således innelukket i tykke ytre og tynne indre brosjyrer av kapselen.
Dekompensasjon av CHC klinisk kurs er assosiert med en økning i volumet og oppstår i forbindelse med denne komprimeringen av hemisfæren og dislokasjon av hjernestammen.
Det er fortsatt en diskusjon om mekanismen for å øke mengden HSG. Følgende er de viktigste teoriene om å øke mengden CHG.
1. Osmotisk teori. I 1932 foreslo Gardner at HCG-kapsel oppfører seg som en osmotisk membran, og at væsken kommer inn i hulrommet i kapselen fra væsken. Siden hemolysen av erytrocytter forårsaker en økning i det osmotiske trykket av CSH-væske over tid, virket en slik antagelse ganske logisk.
Senere studier bekjempet imidlertid osmotisk teori. Ved måling av osmolaliteten av CSH-væske ble det ikke observert noen endringer i osmotisk trykk på grunn av en økning i varigheten av hematom-tilstedeværelse, og ingen signifikant forskjell ble funnet mellom osmolaliteten av blodplasma og hematomfluid.
2. Teorien om økt permeabilitet. Innført intravenøst ​​merket albumin fremtrer svært raskt i CSH-væske og nivået overskrider det i plasma. Enkel penetrering av albumin gjennom kapillærveggen til CXH-membranen er tilsynelatende forbundet med fraværet av blod-hjernebarrieren, i motsetning til hjerneskarene.
En elektronmikroskopisk undersøkelse av karene på veggen av kapselen av CXH avslørte cytoplasmatiske fremspring og fenestrasjoner av kapillærendotelet, som er i overensstemmelse med teorien om økt permeabilitet.
3. Teori om lokal hyperfibrinolyse. En økning i hematom er muligens forbundet med gjentatt blødning fra kapselens ytre pille. Under operasjoner er ofte hematomer av ulike aldre funnet. En signifikant økning i nivået av vevsplasminogenaktivator (TAP) i hematomfluid har blitt påvist hos pasienter med CHG [3]. TAP initierer omdannelsen av plasminogen til plasmin. Forhøyede nivåer av TAP kan indikere signifikant lokal hyperfibrinolyse. Noen forskere observert samtidig aktivering av koagulasjons- og fibrinolytiske systemer i CXH-væske. Andre tegn på lokal hyperfibrinolyse inkluderer: et signifikant redusert a2 plasminhemmernivå i CSH-væske hos pasienter med normalt plasminnivå og en signifikant økning i nivået av inaktivert plasminkompleks - a2 plasminogeninhibitor. Ved elektronmikroskopiske studier ble det funnet mulig histologisk bevis for en økning i volumet av CXH som følge av gjentatte blødninger fra kapillærene i kapselen. En utvidelse av de interendoteliale mellomrom ble funnet, tilstrekkelig for penetrasjon av blodelementer.
Tilsynelatende er en økning i hematom i volumet et resultat av en kombinasjon av gjentatt blødning og penetrasjon av plasmaproteiner i hematomfluidet gjennom unormalt permeable kar. Det er imidlertid ikke helt klart hvorfor i noen tilfeller øker hematomene, mens de i andre oppløses. Sannsynligvis er det enkelte personer for hver pasient et kritisk volum hematom, over hvilke transsjonsprosesser begynner å dominere over absorpsjonsprosessene. Dette kan forklare det faktum at selv delvis fjerning av stor HCG fører til deres påfølgende resorpsjon mye oftere enn å gjenakkumulere.

Manifestasjoner av HSH er ofte ikke-spesifikke, noe som gjør det vanskelig å diagnostisere. Ofte er det ingen traumatisk historie, eller det er tegn på en mindre hodeskade fra en uke eller måneder siden. Før den utbredte bruken av beregnet tomografi (CT) ble mer enn 30% av pasientene med CHG ikke diagnostisert før disseksjon. Manifestasjoner av HSG hos eldre mennesker med psykiske statusproblemer er ofte feil for demens. Blant de vanligste feilaktige diagnosene er slag, forbigående iskemiske angrep, hjernesvulster, meningoencefalitt, alkoholisk psykose.
Hovedtyper av kliniske manifestasjoner av CSH [4]: ​​1) langsomt progressiv lokalt nevrologisk underskudd, som hemiparesis; 2) symptomer på økt intrakranielt trykk (ICP);
3) endringer i mental status, som demens eller personlighetsendringer; 4) meningeal syndrom med nakke muskel stivhet og fotofobi; 5) slag-lignende syndrom med en plutselig utvikling av lokale nevrologiske symptomer; 6) et syndrom som etterligner cerebral sirkulasjonsfeil i form av forbigående iskemiske angrep;
7) fokale og generaliserte epileptiske anfall 8) et syndrom som etterligner generalisert aterosklerose med hodepine, apati, hukommelsessvikt, gangsendringer.
Alle forfattere legger vekt på det ekstreme utvalg av kliniske manifestasjoner av CHG.

ACT er den valgte metoden ved diagnosen CGS. I løpet av den første uka visualiseres hematomer under ACT som hyperdivisjonale (mer tett enn stoffet i hjernen) formasjoner rundt hjernehalvdelen. I løpet av 2. og 3. uke etter skade blir de fleste hematomene jødiske (en røntgen tetthet med hjernen). Etter 3 uker blir mer enn 75% av hematomene hypotensive (mindre tette sammenlignet med hjernen).
Feil i diagnosen er mulig i nærvær av iodostennoy hematom, dekselignende som dekker nesten hele hjernehalven av den store hjernen. Selv om slike CSHer ikke kan visualiseres, kan forskyvning eller komprimering av ventrikulærsystemet, så vel som forsvinden av subaraknoide sprekkene, indikere tilstedeværelsen av et jodisk hematom med en masseeffekt. Ensidig isodetensive CX uten masseffekt og bilaterale iso-intensive hematomer er spesielt vanskelig å diagnostisere, siden det i sistnevnte tilfelle ikke kan være uttalt forskyvning av medianstrukturen, og ventrikulær komprimering vil være symmetrisk. Intravenøs administrering av det radiopreaktige preparatet kan hjelpe, siden dette øker røntgen tettheten til den indre membranen og karene i cortexen.
Magnetic resonance imaging (MR) kan også brukes i diagnosen HCG, spesielt izodensivnyh med ACT.
I diagnostisk uklare tilfeller, spesielt hvis ACT og MR ikke er tilgjengelige, kan carotid angiografi hjelpe.
Lumbar punktering i tilfeller av mistanke om HCG er kontraindisert, da det ikke gir noen klarhet, men kan forårsake livstruende komplikasjoner forbundet med dislokasjonen av hjernestammen.
Echoencefaloskopi er en åpen kildekode, rask og ikke-invasiv metode som noen ganger viser et skifte i hjernens midterstrukturer i CHG, men dessverre er resultatene av denne studien ubrukelig når det gjelder nosologisk diagnose.
Elektroencefalografi med HSG er uinformativ.

Behandling av HCG er fortsatt gjenstand for kontrovers. Selv om enkelte forskere ikke anbefaler kirurgisk behandling, er den rådende oppfatningen at operativ evakuering av hematominnholdet er nødvendig. Imidlertid er det mye uenighet om hvilken kirurgisk metode som helst å foretrekke.

Mange pasienter med CSH har aldri opplevd noen nevrologiske symptomer, og deres hematom ble absorbert selv. Ved obduksjon av personer som døde av andre årsaker, finn en tykk kapsel av absorbert HCG. Regelmessig rapportert som en vellykket konservativ behandling av pasienter med HSH, samt svikt. Pasienter med liten, asymptomatisk CSH trenger kanskje ikke kirurgi. I en spesifikk, strengt selektiv gruppe pasienter kan kombinasjonen av sengeleste, kortikosteroider og mannitol føre til opptak av hematom. I dette tilfellet er imidlertid følgende nødvendige: 1) lang sykehusinnleggelse, 2) lang behandlingstid med steroider og / eller mannitol, som begge kan forårsake komplikasjoner; 3) I tillegg er det en konstant risiko for forverring av nevrologisk status.

kraniotomi
I 1925 anbefalte Putnam og Cushing en standard craniotomi for tilstrekkelig tilgang til tette komponenter i HSG. Det er mulig at craniotomi noen ganger er nødvendig for tilstrekkelig evakuering av et tett hematom, men væske CX oppstår oftest, noe som lett kan fjernes gjennom et lite trefineringsvindu. Et annet argument til fordel for å utføre en craniotomi, gitt av metodens fortalere, er muligheten for mer fullstendig fjerning av kapselen som omgir HSG. Imidlertid fant de fleste forfattere ikke en forskjell i resultatene mellom craniotomi med en membranektomi og fjerning av kun den flytende delen av CX [1].
Etter det overveldende flertallet av nevrokirurger er det for øyeblikket en stor kraniotomi av skallen i CHG av kun historisk interesse.
2. Fjerning av HSG gjennom en møllehull
Fresehullet, som påføres i stedet for den største tykkelsen av hematomet, og fjerning av væskedelen, er en av de mest brukte metoder for behandling av HSG. Operasjonen kan utføres under lokalbedøvelse og gir vanligvis tilstrekkelig fjerning av den flytende delen av HSG [5]. Hvis den mer tette delen av hematom er funnet, kan det være tilrådelig å påføre et andre borerhull for å skylle hematomkaviteten gjennom. Noen forfattere bruker et fibroendoskop når de sletter innholdet i HCG. Subdural drenering er vanligvis satt til 24-48 timer for å evakuere hematomrester, og pasienter holdes på strenge sengestøtter, noe som bidrar til utvidelse av hjernen.
I vår klinikk blir HCG også fjernet gjennom et hull i hullet, hvoretter dreneringen blir introdusert i hulrummets hulrom og innløps- og utløpsvaskeanlegget er installert. I løpet av 48-72 timer vaskes HCG-hulrommet med oppvarmet saltvann. Den postoperative lavingen av CXH-hulrommet sørger for aktiv fjerning av fibrinolytiske stoffer fra blodrester, som forhindrer gjentatt blødning fra hematomkapselet, CCH-tilbakefall, fremmer gradvis utvidelse av hjernen, samtidig som risikoen for postoperativ postdekompresjonsødem og forebygging av pneumocephalus reduseres.
3. Twist-Drill Cranostomy
Twist-Drill Craniostema - Et alternativ til en craniotomi eller et munnstykke med drenering. Siden innholdet i de fleste CSH er homogent flytende materiale, er denne teknikken ganske tilstrekkelig, slik det har blitt bevist i mange studier. Operasjonen kan utføres under lokalbedøvelse. I området med maksimal tykkelse, gjør hematomer et hull med en bore i en vinkel på 45 ° til overflaten av skallen. TMO-komplekset - den ytre kapsel av hematomen er perforert med en nål, og et lite fleksibelt kateter er installert i subduralrommet, som deretter kobles til en steril lukket lagringspose [6]. Pasientene holdes på strengt sengestil, slik at hjernen blir ferdig, etter 24 timer blir kateteret fjernet og pasienten får lov til å stå opp. Resultatene av behandlingen ved hjelp av denne metoden er omtrent det samme som ved bruk av drenering gjennom et møllehull, men tilbakefall av HSG forekommer noe oftere, muligens på grunn av mangel på vask.
4. Shunting
Selv om nyfødte og barn med CSH noen ganger blir behandlet med subdural-peritoneal shunting, er denne metoden svært sjelden indikert for voksne. I tillegg er invasiviteten til slike manipulasjoner, som drenering gjennom et møllehull eller Twist-Drill craniostomi, så minimal at bypassoperasjon ikke kan brukes som en alternativ operasjon.

Hyppigheten av postoperativ tilbakefall av CHG, avhengig
fra operasjonsmetoden (i henhold til litteraturdata)