Hypoksisk iskemisk hjerneskade

Mangel på oksygen i menneskekroppen i løpet av noen sekunder forårsaker noen ganger uopprettelig skade. Hypoksisk-iskemisk encefalopati (HIE) høres noen ganger ut som en forferdelig setning for både et barn og en voksen. La oss se hva sykdommen er, dens symptomer og hvor farlig hypoksisk-iskemisk hjerneskade er i hvilken som helst alder.

Patologiske funksjoner

Mangel på oksygen påvirker uunngåelig kroppens funksjon. Hypoksisk-iskemisk encefalopati hos nyfødte skjer ofte: hos både fullfødte babyer og premature babyer. 10% av babyene som har hatt det, er ytterligere diagnostisert med cerebral parese. Det er derfor den forventende moren bør være oftere i frisk luft, og følg nøye med legenes anbefalinger for å redusere risikoen for hypoksi til et minimum.

Hos voksne blir skader eller alvorlige sykdommer en vanlig årsak til patologien. Hvis det ikke blir gitt hjelp i løpet av et kvelningsangrep, er det en alvorlig risiko for død eller funksjonshemning. En viktig rolle er spilt av alvorlighetsgraden av patologien, desto høyere er den, jo mindre sjanse en person har for en retur til fullverdig liv.

Når oksygen sult oppstår i en viktig del av sentralnervesystemet, fører dette til en mangel på dette stoffet i hjernecellene, noe som senker blodstrømmen og alle metabolske prosesser. Med denne mangelen på ernæring begynner hjernenes nevroner i noen deler av orgelet å dø av, noe som fører til nevrologiske lidelser.

Fremskynder prosessen med hevelse i hjernen, som også oppstår på grunn av en funksjonsfeil i blodsirkulasjonen. Trykket øker, og cellene begynner å dø raskere. Jo raskere prosessen er, desto større er sjansen for at skadene blir irreversible.

årsaker til

Hypoksisk encefalopati hos voksne og hos barn oppstår av ulike årsaker. De er viktige å vite for å kunne ta alle tiltak for å forhindre det.

Hos voksne

Hypoksisk iskemisk encefalopati oppstår mot bakgrunn av mangel på oksygen, som følgende fører til bly:

• tilstand for kvelning;
• kvelning;
• svikt i åndedrettssystemet av noen form for opprinnelse;
• narkotikamisbruk, overdose;
• sykdommer i sirkulasjonssystemet, som fører til obstruksjon eller brudd;
• cyanid, karbonmonoksyd - forgiftning;
• lenge opphold i et røyket sted;
• trakeal skade;
• hjertestans;
• sykdommer som fører til lammelse av det respiratoriske muskelvevet.

Akutt hypoksisk encefalopati oppstår hvis oksygen ikke inntas i flere minutter. Dette er et alvorlig forløb av patologi, som ofte er dødelig. Det var isolerte tilfeller da folk overlevde, men for dem endte det i en alvorlig form for alvorlig psykisk lidelse.

nyfødte

Årsaken til denne tilstanden hos et ufødt barn kan være:

• choking under arbeid på grunn av dårlig arbeidskraft;
• for tidlig fødselsprosess eller med patologiske faktorer som navlestrengsforløp;
• smittsomme sykdommer hos moren;
• en rekke fysiske faktorer fra skitten luft til stråling.

Det er nettopp asfeksi hos spedbarn som er den vanligste faktoren som fører til HIE. Leger identifiserer følgende risikofaktorer for sin forekomst:

• akutt hypotensjon i kvinnen;
• underutvikling av lungene, noe som fører til mangel på oksygen i blodet;
• vanskeligheter i hjertets arbeid;
• traumer til fosteret ved moderens smale bekken eller på grunn av problemer med navlestrengen;
• vanskeligheter i arbeid, traumer, stress;
• hypoksi;
• generisk blødning;
• uaktsomhet av medisinsk personale;
• placentaforstyrrelser;
• forandring i form av føtal skallle på grunn av trykk;
• fødselsskader, livmoderutbrudd;
• lav placenta previa.

Alvorlighet og karakteristiske symptomer

Hypoksisk-iskemisk encefalopati har 3 grader av alvorlighetsgrad, som er preget av dets manifestasjoner. Ifølge ham gir legene ofte en foreløpig karakterisering av hjerneskade og en omtrentlig prognose.

Mild grad

Med en slik grad vil pasienten ha:

• dilatert pupil og øyelokk brede åpne;
• ingen konsentrasjon av oppmerksomhet;
• koordinering av bevegelser, vandrende oppførsel;
• enten døsighet eller hyperexcitability detekteres;
• høy grad av irritabilitet;
• mangel på appetitt;
• forstyrret hjernecirkulasjon.

Gjennomsnittlig grad

Hennes nevrologi vil bli mer uttalt, fordi det langvarige brudd på hjernens oxygenering:

• babyen har spontan rop uten grunn
• Den beskyttende og støttende refleksen er enten svekket eller fraværende helt og holdent;
• tegn på muskel svakhet;
• utelatelse av øvre øyelokk;
• økning i cerebrospinalvæsketrykk;
• metabolisk acidose av blodet;
• neuralgiske anfall
• svikt i svelgingsprosessen.

Tung grad

Nederlaget i slike tilfeller er mer alvorlig, noe som manifesteres i:

• krampaktig;
• cyanose av huden;
• bevissthetstap
• hypertensjon;
• mangel på motoriske evner;
• skjeling;
• koma eller prekoma;
• mangel på reaksjon av elever til lys;
• svikt i respiratorisk prosess med alvorlig arytmi;
• takykardi.

AED er en type hypoksisk-iskemisk encefalopati hos små barn. Det er diagnostisert både umiddelbart etter fødselen og i det første år av livet. PEP utvikler seg i utero, i arbeidsprosessen, og i de første 10 dagene fra fødselsmålet.

Det kan være av tre grader av alvorlighetsgrad med karakteristiske symptomer og fortsette i en akutt form - opp til en måned, i tidlig gjenoppretting av funksjoner - opptil 4 måneder, med sen gjenoppretting - opptil 2 år.

diagnostikk

Perinatal iskemi på bakgrunn av hjernehypoksi begynner å diagnostisere, og gjør en visuell undersøkelse av barnet. Så det er med voksne. Til tross for alle prestasjonene i medisin, har en unik test som gjør at du nøyaktig kan identifisere HIE, ennå ikke blitt oppfunnet. Alle laboratorieteknikker er rettet mot å identifisere hvor dårlig hjernen er skadet og nåværende tilstand for hele organismen.

Hva blir forskningen, avhenger av symptomene, og hvordan de utviklet seg. For å dekode analysene, er det spesielle biomarkører som gir et komplett bilde av omfanget av GIE. For studien trenger blodet av pasienten.

Neuroimaging utføres ved å bruke:

• neurosonograf og / eller MR, tomografi som viser indre hjerneskade og endringer i det;
• doplerograf, fikser arbeidet med cerebral blodstrøm;
• electroneuromyograph for å bestemme følsomheten av fibrene i periferien av nervesystemet.

Tillegg kan bruke:

• EEG for å oppdage utviklingsforsinkelse på et tidlig stadium og om det er epilepsi;
• videoovervåkning for å studere babyens fysiske aktivitet.

Om nødvendig undersøker offeret oculisten for å bestemme tilstanden til de optiske nerver og fundus, samt tilstedeværelsen av sykdommer av genetisk type i dette området.

Behandling og omsorg

For ofrene bør være spesiell omsorg, og for barn som har hatt HIE, er det basert på kontroll av:

• innetemperatur - ikke mer enn 25 grader;
• hans behagelige holdning, er så stramt svingning forbudt;
• slik at lyset er mykt og mykt
• taushet;
• mating, som skal være med hud til hudkontakt og i henhold til barnets behov;
• puste i tilfelle svikt der et spesielt apparat er tilkoblet.

1. Kirurgisk, for å gjenopprette og forbedre blodsirkulasjonen i hjernen. Ofte brukes en endovaskulær teknikk som ikke bryter opp vevets integritet til disse formålene.
2. Medisinering, valg av medisiner avhengig av hvor alvorlig omfanget av lesjonen og dets kliniske bilde.
3. På antikonvulsiva midler som stopper kramper. Dette er vanligvis fenobarbital, hvor doseringen er valgt individuelt. Intravenøs metode er den raskeste. Men selve stoffet er kontraindisert i overfølsomhet, alvorlig hypoksisk og hyperkaptisk respiratorisk svikt, problemer med nyrer og lever, under graviditet. Lorazepam kan brukes, det har en lignende effekt og en liste over kontraindikasjoner.
4. På kardiovaskulære midler for å øke systemisk vaskulær motstand og kontraktil funksjon av myokardiet, noe som fører til økt hjerteutgang. Alle legemidler i denne gruppen påvirker nyrene, og i tilfelle av overdose er bivirkninger vanskelig å forutsi. Det vanligste dopaminet er dobutamin.

Ytterligere observasjon

De blir bare utladet fra sykehuset bare etter å ha gjennomført et fullstendig kurs av fysioterapi og en omfattende vurdering av nevropsykisk utvikling. Ofte, etter utslipp, trenger pasienter ikke spesiell omsorg, men regelmessig kontroll i klinikken er obligatorisk, spesielt for barn.

Hvis sykdommen var alvorlig, vil barnet bli observert i et spesialsenter, hvor han vil bli hjulpet av en lege i nevropsykologisk utvikling.

Behandlingen av anfall er avhengig av symptomene på sentralnervesystemet og forskningsresultater. Utslippes bare med en liten avvik fra normen eller i det hele tatt innenfor den. Fenobarbital fjernes gradvis, men vanligvis er det fullstendig etter utslipp i minst 3 måneder.

Prognose og konsekvenser

Hos voksne er prognosen avhengig av graden av skade på hjernens patologi. De hyppigste konsekvensene av perinatal HIE er:

• utviklingsforsinkelse av barnet;
• hjernesvikt i form av oppmerksomhet, konsentrasjon på læring;
• ustabilt arbeid av kroppens indre systemer;
• epileptiske anfall
• hydrocephalus;
• vaskulær dystoni.

Ingen grunn til å tro at dette er en setning, selv en lidelse i sentralnervesystemet er korrigert, noe som sikrer et normalt liv for pasientene. En tredjedel av personer med denne lidelsen kan helbredes fullstendig.

forebygging

Hvis vi snakker om voksne, bør alle forebyggende tiltak rettes mot en fullstendig avvisning av dårlige vaner. Samtidig bør man gå inn for idrett regelmessig, unngå overdreven belastning, spise riktig, gjennomgå vanlige medisinske undersøkelser for å identifisere farlige patologier på et tidlig stadium for deres vellykkede lindring.

Ingen er immun mot skader, men hvis du oppfører seg mer forsiktig, kan du minimere dem.

For å redusere risikoen for HIE hos en nyfødt, kan bare moren sin i graviditetsperioden. For dette trenger du:

• nøye overvåke daglig rutine og personlig hygiene;
• å nekte nikotin og alkohol selv i minimumsdosen;
• å overføre medisinske undersøkelser og diagnostikk, spesielt av en nevrolog
• overlate kun levering til kvalifisert personell.

Hypoksisk-iskemisk encefalopati er en farlig sykdom, men det kan forebygges, og til og med herdes, men bare hvis hjelpen ble gitt på tide og videre medisinske anbefalinger ikke blir krenket.

Hypoksisk-iskemisk encefalopati

Posthypoksisk encefalopati er en alvorlig lesjon av hjernemembranen av en ikke-inflammatorisk natur, som diagnostiseres hos nyfødte. Patologi utvikles på grunn av føtale hypoksi.

Årsaker til patologi

Posthypoksisk encefalopati er ikke en sjelden sykdom. Hypoksi, overført til fosteret, forårsaker oksygen sult av hjernen, noe som resulterer i døden av et visst antall neuroner. Følgende faktorer kan provosere hypoksi i fødselsperioden:

• hjertesvikt i en kvinne;
• diabetes mellitus type 1 eller 2 hos moren;
• giftige effekter av alkohol, nikotin, narkotiske stoffer;
• uforenlighet av Rh-faktoren til moren og fosteret;
• flere graviditet.

Hypoksi tolereres ofte av barn født etter slakting. En annen faktor som fremkaller oksygen sult av fosteret er trusselen om sammenbrudd eller for tidlig fødsel.

Sykdommen kan utvikles direkte under fødselsprosessen av følgende grunner:

• alvorlig blodtap
• feil posisjon av fosteret;
• forviklinger;
• stimulering av arbeidsaktivitet;
• for tidlig blæring av blæren.

Dermed kan årsakene til utviklingen av patologi hos barn skyldes både intrauterin utvikling og komplisert arbeids- eller fødselstrauma.

I hypoksisk iskemisk encefalopati hos nyfødte (HIE) blir asfyksi først diagnostisert - en tilstand av kvælning der barnet ikke kan ta det første pustet.

Ervervet encefalopati vises i den første uken i et barns liv. Det kan utløses av medfødt hjertesykdom eller nedsatt respiratorisk funksjon.

Utviklingsfunksjoner og symptomer

Hjernen er den viktigste delen av det menneskelige sentralnervesystemet. Oksygen sult fører til mangel på oksygen i hjernevevet, noe som fører til at den normale blodstrømmen forstyrres og metabolske prosesser reduseres. Mangel på ernæring fører til død av nevroner i enkelte deler av hjernen, som er fulle av utviklingen av en rekke nevrologiske lidelser.

Forringet blodsirkulasjon i hjernevævet til det nyfødte medfører en rask økning i ødem. Edema av vev fremkaller en økning i trykk, noe som resulterer i at nevronene dør.

En erfaren lege gjenkjenner symptomene på hypoksisk encefalopati i de første minuttene etter fødselen av barnet. Følgende symptomer indikerer et brudd på nervesystemet:

• Svakt eller sent første gråt av en nyfødt;
• reduserte reflekser;
• humørhet, konstant gråt;
• blåaktig hudtone.

Diagnose av hypoksisk encefalopati, som regel, utføres i de første timene etter fødselen.

Former for patologi

Avhengig av graden av skade på nervesystemet er det tre grader av alvorlighetsgrad av sykdommen hos spedbarn:

• enkelt;
• gjennomsnitt;
• alvorlig grad av encefalopati.

Den milde formen av sykdommen er preget av søvnforstyrrelser, problemer med å sovne og våkne opp, liten rastløshet og kjeve av haken. Barnet har økt refleksaktivitet. Barnet er rastløs, ofte skriker uten grunn og sover ikke godt. Dette skjemaet er preget av en gratuitous økning i motoraktivitet, med samtidig reduksjon i svelging og sugende reflekser. Sykdommen behandles vellykket de første ukene etter fødselen, og i fremtiden går ikke negative konsekvenser.

Med moderat hypoksisk encefalopati observeres følgende symptomer:

• svakhet i naturlige medfødte reflekser;
• Nevrologiske lidelser av lokal natur;
• svekkelse av kroppens muskler;
• angst, hyppige skrik uten grunn.

Neurologiske lidelser med moderat alvorlighetsgrad av sykdommen er preget av strabismus, ptosis, svekkelse av århundret.

Alvorlig hypoksisk encefalopati hos spedbarn er ledsaget av følgende symptomer:

• hyppige konvulsive tilstander av paroksysmal karakter;
• fullstendig mangel på reflekser karakteristisk for nyfødte;
• kritisk redusert blodtrykk;
• svak puls;
• fullstendig mangel på muskel tone.

Alvorlig patologi kan være ledsaget av en funksjonsfeil i ulike indre organer.

Patologisk behandling

Behandlingen er foreskrevet avhengig av graden av patologi. Årsaken til mild encefalopati er et brudd på hjernecirkulationen, slik at alle symptomene forsvinner trygt ved normalisering av blodsirkulasjonen. Årsaken til sykdommen med moderat alvorlighetsgrad er vevsødem og den påfølgende økning i intrakranielt trykk.

Behandling av moderat og alvorlig sykdom er basert på følgende legemidler:

• antikonvulsive stoffer;
• narkotika for å stimulere det kardiovaskulære systemet;
• decongestants.

Narkotikabehandling inneholder en stor liste over narkotika og er valgt individuelt for hvert tilfelle av sykdommen hos nyfødte.

Umiddelbart etter fødselen blir barnet plassert på et toalett. Spedbarn med denne patologien er kontraindisert tett svaddling, høye lyder og sterkt lys. Barnet må oppbevares ved en temperatur ikke under 25 ° C. I de fleste tilfeller er det nyfødte installert et system for ventilasjon.

Barnet holdes på sykehuset i lang tid. Helsen til babyen krever nøye overvåkning i minst de to første ukene av livet. I fremtiden er beslutningen om å forlenge behandlingen på sykehuset laget av legen, avhengig av alvorlighetsgraden av hjerneskade i pasienten.

Formålet med behandlingen på et sykehus er:

• vævs oksygenmetning;
• normalisering av respiratorisk funksjon;
• fjerning av hevelse i hjernevevet;
• normalisering av intrakranielt trykk.

Etterpå, etter fjerning av akutte symptomer, vises barnet i løpet av fysioterapiprosedyrer for normalisering av alle metabolske prosesser i hjernen.

Etter uttak fra sykehuset fortsetter behandlingen hjemme med en obligatorisk undersøkelse av en lege hver tredje til fire dager. Siden konvulsive anfall ofte utvikler seg med encefalopati, kan bruk av antikonvulsiva stoffer vare opptil seks måneder, avhengig av alvorlighetsgraden av symptomene.

Hjemmebehandling avhenger av hvordan barnet utvikler seg. Hvis det ikke er noen forsinkelser i utviklingen, og kramper ikke oppstår, undersøkes barnet tilstrekkelig regelmessig av en nevrolog, uten ytterligere behandling hjemme.

Med omfattende skade på sentralnervesystemet fortsetter behandlingen i lang tid og justeres, avhengig av pasientens tilstand.

Mulige konsekvenser og prognoser

Den mest gunstige prognosen for mild sykdom. I dette tilfellet inkluderer terapi oksygenering av blodet og stimulering av normal cerebral sirkulasjon. Som regel overlever angstsymptomene i den første uken av et barns liv. Negative effekter og nevrologiske lidelser blir ikke observert.

I alle andre tilfeller er det fare for følgende konsekvenser:

• utviklingsforstyrrelser av barnet;
• nedsatt hjernefunksjon;
• brudd på arbeidet til noen indre organer;
• lokale nevrologiske lidelser;
• hydrocephalus;
• autonom dysfunksjon;
• epilepsi.

Dysfunksjon av hjernen i fremtiden kan manifesteres av manglende evne til langvarig konsentrasjon og svekkelse av minnet. Det er stor sannsynlighet for at et slikt barn vil lære dårlig på grunn av rastløshet.

Utviklingssvikt kan manifestere talterapiforstyrrelser og vekstretardering. I dette tilfellet blir barnet vist behandling i spesielle medisinske institusjoner.

Brudd på arbeidet til enkelte indre organer krever nøye overvåkning av symptomer og rettidig behandling for deres forverring. Du kan bare kvitte seg med dette problemet hvis du tar hensyn til de alarmerende symptomene på en riktig måte.

Hydrocephalus på grunn av encefalopati krever betimelig behandling, inkludert kirurgi. Denne sykdommen kan også forårsake en rekke nevrologiske lidelser.

Når alvorlig encefalopati er høy, er risikoen for videre utvikling av epilepsi. Dette skyldes forstyrrelsen av visse deler av hjernen og nevronedød, noe som resulterer i at pasienter opplever økt spenning i visse områder av hjernen og som et resultat av kramper. Imidlertid gir rettidig behandling av oppkjøpt epilepsi ofte en å lykkes med å kvitte seg med kramper.

Hvordan unngå sykdommen

En seriøs tilnærming til å planlegge en graviditet og en grundig undersøkelse av moren under barnebarnet er en garanti for det vellykkede løpet av graviditeten og fraværet av komplikasjoner hos nyfødte barn. Kvinner med kroniske sykdommer, som epilepsi eller diabetes, bør gjennomgå en grundig undersøkelse før de blir gravid. Etter å ha oppnådd kompensasjon for egen sykdom før de ble gravid, har hver kvinne stor sjanse til å bære og føde en helt sunn baby.

Siden årsaken til patologi hos spedbarn er hypoksi i prenatalperioden, er hver kvinnes plikt å gi opp dårlige vaner under barnebarnet.

Forsiktig undersøkelse og behandling av graviditet av en kvalifisert lege, vil bidra til å unngå komplikasjoner under arbeid.

Hypoksisk iskemisk encefalopati hos nyfødte

Asfyksi under fødsel karakteriseres av en kritisk reduksjon av føtal oksygenering i livmoren under arbeidskraft, noe som fører til melkesyreose og bidrar til utvikling av alvorlig tilstand hos det nyfødte barnet forårsaket av forsinket åndedrettsvern. Det er fortsatt en viktig årsak til hjerneskade som resulterer i uførhet eller død, og forebygging av kvælning anses derfor som et av hovedmålene for moderne fødselspleie.

Fetal CTG kan vise endringer, men denne testmetoden er ikke egnet for å bestemme alvorlighetsgraden av asfyksi, med mindre den er dyp. Normal CTG gir en pålitelig prediksjon av fraværet av asfyksielle problemer hos nyfødte. Analyse av føtalt eller ledningsblod gjør det mulig å identifisere metabolisk acidose, men med hjelp er det heller ikke mulig å pålidelig forutsi utfallet til det nyfødte, hvis han ikke har alvorlig acidose.

Lav Apgar-score i 1. og 5. minutt, som gjenspeiler forsinket igangsetting av respirasjon og nedsatt blodsirkulasjon ved fødselen, forutsier også utfallet, men hvis denne indikatoren forblir lav (5 eller mindre) i de første 10 minuttene etter fødselen, er risikoen Langvarig immobilitet eller dødelighet er ca. 50%.

Begrepet "hypoksisk iskemisk encefalopati" beskriver de kliniske manifestasjonene av hjerneskade hos spedbarn født på sikt, som oppstår umiddelbart eller innen 48 timer etter asfyksi, både antatalt og postnatalt. Den er delt av alvorlighetsgraden.

• Lys - barnet er irritabelt, reagerer overdrevet til stimulering, øynene er åpne, det kan være hyperventilasjon, nedsatt fôring.

• Moderat - En baby er kjent for å ha betydelig nedsatt muskelton og bevegelse, det kan ikke spise mat, og noen ganger forekommer krampe.

• Alvorlig - det er ingen normale spontane bevegelser eller en reaksjon på smerte, muskeltonen i lemmer varierer fra hypotensjon til hypertensjon, langvarig kramper som er ildfast mot terapi, observeres multiorganforstyrrelser.

Behandling av hypoksisk iskemisk encefalopati hos nyfødte

Ferdig gjenopplivning og stabilisering av risikofaktorer bidrar til reduksjon av skade på grunn av asfyksi. Barn med hypoksisk iskemisk encefalopati krever noen ganger ytterligere terapeutiske tiltak.
• Åndedrettstøtte.
• Behandling av kliniske manifestasjoner av et epileptisk anfall med antikonvulsiva midler, en forlenget, amplitude-integrert EEG (overvåkning av hjernefunksjoner) brukes i økende grad for å bekrefte tidlig encefalopati og å forutsi og tolke patologiske bevegelser.
• Væskebegrensning på grunn av forbigående nyresvikt.
Behandling av hypotensjon ved å fylle volum og inotrop støtte.
• Overvåk og behandle hypoglykemi og elektrolyttbalanse.

Randomiserte kliniske studier har vist at moderat hypotermi (kjøling ved 3-4 ° C) kan redusere hjerneskade hvis startet i de første 6 timene etter fødselen.

Prognose for hypoksisk iskemisk encefalopati hos nyfødte

Med mild hypoksisk iskemisk encefalopati kan full utvinning forventes. Hos spedbarn som har gjennomgått moderat hypoksisk iskemisk encefalopati, men har fullstendig gjenopprettet i henhold til klinisk undersøkelse, som normalt spiser i løpet av de første 7 dagene av livet, er den langsiktige prognosen gunstig, men hvis kliniske endringer vedvarer etter 10 dager, er det ikke sannsynlig at fullstendig gjenoppretting er mulig.

I alvorlig hypoksisk iskemisk encefalopati er dødeligheten 30-40%, og over 80% av de overlevende spedbarnene har nevrologiske og utviklingsforstyrrelser, spesielt cerebral parese. Hvis MR på 4.-14. Døgn av babyer født på sikt har bilaterale forstyrrelser i basalganglia og talamus, samt demyelinering i den indre kapselen av den indre kapsel, er det stor risiko for å utvikle cerebral parese.

I forbindelse med potensielle medico-juridiske problemstillinger angående begrepet "fostervaskemi" ble det foreslått at babyer som ikke puster ved fødselen eller utvikler anfall eller andre patologiske nevrologiske manifestasjoner, må gjennomføre en undersøkelse for å identifisere mulig neonatal encefalopati. Diagnosen av hypoksisk iskemisk encefalopati (HIE) kan kun gjøres i tilfeller hvis:
• Det er tegn på antitallhypoksi (for eksempel prenatal blødning) eller hypoksi under fødsel (for eksempel tap av navlestrengen eller signifikant forstyrrelse av CTG-konturene) eller hypoksi under fødsel (for eksempel skulderdystoki);
• etter fødselen er gjenoppliving nødvendig;
• det er tydelige tegn på encefalopati;
• Det er tegn på hypoksisk skade på andre organer, som lever, nyrer eller hjerte;
• ingen andre prenatale eller postnatal grunner er blitt etablert;
• avslørte karakteristiske endringer i neuroimaging.

Hypoksisk iskemisk encefalopati hos nyfødte

Hva er PEP?

Forkortelsen PEP betyr perinatal encefalopati. Hvis du oversetter navnet fra en vitenskapelig til et enkelt språk, viser det seg at barnet har en hjernesykdom som oppnås under utvikling i livmor eller ved fødselen. Men en konkret forklaring på hvordan disse bruddene ble mottatt, og hva slags karakter de har, gjør en slik diagnose ikke. Under navnet AED kan det skjule både en alvorlig sykdom i nervesystemet og barnes enkle ønske om å spille det trygt.

Oftest er et nerves nervesystem påvirket av oksygen sult i hjernen eller ukorrekt blodtilførsel. Også et brudd er mulig på grunn av skade under fødsel.

Diagnosen AED hos nyfødte blir ofte laget av en barnelege basert på kliniske symptomer:

• brudd på atferd: overdreven sløvhet, eller omvendt aktivitet;
• Hyppig, sterk, langvarig gråt uten tilsynelatende grunn;
• Rikelig og hyppig oppblåsing, ofte ved en fontene, noen ganger før et måltid, som ikke kan forklares av bare overeating;
• vekttap;
• prematuritet;
• komplikasjoner under graviditet (anemi, ledningsforstyrrelser eller knute, intrauterin infeksjon, etc.);
• skader under fødsel;
• dysfunksjon i mage-tarmkanalen;
• hake tremor.

Unge foreldre bør huske at symptomene har betydning hvis de gjenoppstår. Det er, hvis barnet en gang burped eller pokapriznich litt - dette er sannsynligvis ikke en grunn til bekymring. Men hvis symptomene er systematiske, er det viktig å fortelle legen om dette.

Etter at barnelege har sett risikoen for PEP i et barn, sender han barnet for å bli undersøkt av en nevropatolog. Deretter foreskriver legen en prosedyre, og noen ganger medisinering.

PEP behandling hos nyfødte

I perinatal encefalopati er det tre hovedfaser:

1. Den akutte perioden (fra fødsel til 1 måned).
2. Gjenopprettingsperioden (fra 1 måned til 2 år i prematur babyer og inntil 1 år i fulltid).
3. Utfallet av sykdommen.

Behandlingen avhenger av scenen av sonden. I den første måneden er medisinering effektiv, og i andre etappe brukes fysioterapi oftest. Massasje for AEDs hos nyfødte er en av de mest effektive måtene å gjenopprette nervesystemet. Men det bør gjøres av en profesjonell, ved hjelp av spesielle teknikker.

Bruk av medisiner og prosedyrer avhenger også av barnets spesifikke sykdom. AED er et samlet konsept som kombinerer mange forskjellige brudd, ikke alle er veldig farlige.

Det er en risikogruppe for AED i nyfødte, babyer som har komplikasjoner ved fødselen, faller inn i den. Det er ingen bestemte tidskriterier for oksygen sulten i hjernen, på grunn av hvilke komplikasjoner oppstår. Det skjer at leger innfører diagnosen AED på babyens kort nettopp fordi babyen er i fare, selv om barnet ikke har noen åpenbare symptomer.

Patologiske funksjoner

Mangel på oksygen påvirker uunngåelig kroppens funksjon. Hypoksisk-iskemisk encefalopati hos nyfødte skjer ofte: hos både fullfødte babyer og premature babyer. 10% av babyene som har hatt det, er ytterligere diagnostisert med cerebral parese. Det er derfor den forventende moren bør være oftere i frisk luft, og følg nøye med legenes anbefalinger for å redusere risikoen for hypoksi til et minimum.

Hos voksne blir skader eller alvorlige sykdommer en vanlig årsak til patologien. Hvis det ikke blir gitt hjelp i løpet av et kvelningsangrep, er det en alvorlig risiko for død eller funksjonshemning. En viktig rolle er spilt av alvorlighetsgraden av patologien, desto høyere er den, jo mindre sjanse en person har for en retur til fullverdig liv.

Når oksygen sult oppstår i en viktig del av sentralnervesystemet, fører dette til en mangel på dette stoffet i hjernecellene, noe som senker blodstrømmen og alle metabolske prosesser. Med denne mangelen på ernæring begynner hjernenes nevroner i noen deler av orgelet å dø av, noe som fører til nevrologiske lidelser.

Fremskynder prosessen med hevelse i hjernen, som også oppstår på grunn av en funksjonsfeil i blodsirkulasjonen. Trykket øker, og cellene begynner å dø raskere. Jo raskere prosessen er, desto større er sjansen for at skadene blir irreversible.

årsaker til

Hypoksisk encefalopati hos voksne og hos barn oppstår av ulike årsaker. De er viktige å vite for å kunne ta alle tiltak for å forhindre det.

Hos voksne

Hypoksisk iskemisk encefalopati oppstår mot bakgrunn av mangel på oksygen, som følgende fører til bly:

• tilstand for kvelning;
• kvelning;
• svikt i åndedrettssystemet av noen form for opprinnelse;
• narkotikamisbruk, overdose;
• sykdommer i sirkulasjonssystemet, som fører til obstruksjon eller brudd;
• cyanid, karbonmonoksyd - forgiftning;
• lenge opphold i et røyket sted;
• trakeal skade;
• hjertestans;
• sykdommer som fører til lammelse av det respiratoriske muskelvevet.

Akutt hypoksisk encefalopati oppstår hvis oksygen ikke inntas i flere minutter. Dette er et alvorlig forløb av patologi, som ofte er dødelig. Det var isolerte tilfeller da folk overlevde, men for dem endte det i en alvorlig form for alvorlig psykisk lidelse.

nyfødte

Årsaken til denne tilstanden hos et ufødt barn kan være:

• choking under arbeid på grunn av dårlig arbeidskraft;
• for tidlig fødselsprosess eller med patologiske faktorer som navlestrengsforløp;
• smittsomme sykdommer hos moren;
• en rekke fysiske faktorer fra skitten luft til stråling.

Det er nettopp asfeksi hos spedbarn som er den vanligste faktoren som fører til HIE. Leger identifiserer følgende risikofaktorer for sin forekomst:

• akutt hypotensjon i kvinnen;
• underutvikling av lungene, noe som fører til mangel på oksygen i blodet;
• vanskeligheter i hjertets arbeid;
• traumer til fosteret ved moderens smale bekken eller på grunn av problemer med navlestrengen;
• vanskeligheter i arbeid, traumer, stress;
• hypoksi;
• generisk blødning;
• uaktsomhet av medisinsk personale;
• placentaforstyrrelser;
• forandring i form av føtal skallle på grunn av trykk;
• fødselsskader, livmoderutbrudd;
• lav placenta previa.

Alvorlighet og karakteristiske symptomer

Hypoksisk-iskemisk encefalopati har 3 grader av alvorlighetsgrad, som er preget av dets manifestasjoner. Ifølge ham gir legene ofte en foreløpig karakterisering av hjerneskade og en omtrentlig prognose.

Mild grad

Med en slik grad vil pasienten ha:

• dilatert pupil og øyelokk brede åpne;
• ingen konsentrasjon av oppmerksomhet;
• koordinering av bevegelser, vandrende oppførsel;
• enten døsighet eller hyperexcitability detekteres;
• høy grad av irritabilitet;
• mangel på appetitt;
• forstyrret hjernecirkulasjon.

Gjennomsnittlig grad

Hennes nevrologi vil bli mer uttalt, fordi det langvarige brudd på hjernens oxygenering:

• babyen har spontan rop uten grunn
• Den beskyttende og støttende refleksen er enten svekket eller fraværende helt og holdent;
• tegn på muskel svakhet;
• utelatelse av øvre øyelokk;
• økning i cerebrospinalvæsketrykk;
• metabolisk acidose av blodet;
• neuralgiske anfall
• svikt i svelgingsprosessen.

Tung grad

Nederlaget i slike tilfeller er mer alvorlig, noe som manifesteres i:

• krampaktig;
• cyanose av huden;
• bevissthetstap
• hypertensjon;
• mangel på motoriske evner;
• skjeling;
• koma eller prekoma;
• mangel på reaksjon av elever til lys;
• svikt i respiratorisk prosess med alvorlig arytmi;
• takykardi.

AED er en type hypoksisk-iskemisk encefalopati hos små barn. Det er diagnostisert både umiddelbart etter fødselen og i det første år av livet. PEP utvikler seg i utero, i arbeidsprosessen, og i de første 10 dagene fra fødselsmålet.

Det kan være av tre grader av alvorlighetsgrad med karakteristiske symptomer og fortsette i en akutt form - opp til en måned, i tidlig gjenoppretting av funksjoner - opptil 4 måneder, med sen gjenoppretting - opptil 2 år.

diagnostikk

Perinatal iskemi på bakgrunn av hjernehypoksi begynner å diagnostisere, og gjør en visuell undersøkelse av barnet. Så det er med voksne. Til tross for alle prestasjonene i medisin, har en unik test som gjør at du nøyaktig kan identifisere HIE, ennå ikke blitt oppfunnet. Alle laboratorieteknikker er rettet mot å identifisere hvor dårlig hjernen er skadet og nåværende tilstand for hele organismen.

Hva blir forskningen, avhenger av symptomene, og hvordan de utviklet seg. For å dekode analysene, er det spesielle biomarkører som gir et komplett bilde av omfanget av GIE. For studien trenger blodet av pasienten.

Neuroimaging utføres ved å bruke:

• neurosonograf og / eller MR, tomografi som viser indre hjerneskade og endringer i det;
• doplerograf, fikser arbeidet med cerebral blodstrøm;
• electroneuromyograph for å bestemme følsomheten av fibrene i periferien av nervesystemet.

Tillegg kan bruke:

• EEG for å oppdage utviklingsforsinkelse på et tidlig stadium og om det er epilepsi;
• videoovervåkning for å studere babyens fysiske aktivitet.

Om nødvendig undersøker offeret oculisten for å bestemme tilstanden til de optiske nerver og fundus, samt tilstedeværelsen av sykdommer av genetisk type i dette området.

Behandling og omsorg

For ofrene bør være spesiell omsorg, og for barn som har hatt HIE, er det basert på kontroll av:

• innetemperatur - ikke mer enn 25 grader;
• hans behagelige holdning, er så stramt svingning forbudt;
• slik at lyset er mykt og mykt
• taushet;
• mating, som skal være med hud til hudkontakt og i henhold til barnets behov;
• puste i tilfelle svikt der et spesielt apparat er tilkoblet.

1. Kirurgisk, for å gjenopprette og forbedre blodsirkulasjonen i hjernen. Ofte brukes en endovaskulær teknikk som ikke bryter opp vevets integritet til disse formålene.
2. Medisinering, valg av medisiner avhengig av hvor alvorlig omfanget av lesjonen og dets kliniske bilde.
3. På antikonvulsiva midler som stopper kramper. Dette er vanligvis fenobarbital, hvor doseringen er valgt individuelt. Intravenøs metode er den raskeste. Men selve stoffet er kontraindisert i overfølsomhet, alvorlig hypoksisk og hyperkaptisk respiratorisk svikt, problemer med nyrer og lever, under graviditet. Lorazepam kan brukes, det har en lignende effekt og en liste over kontraindikasjoner.
4. På kardiovaskulære midler for å øke systemisk vaskulær motstand og kontraktil funksjon av myokardiet, noe som fører til økt hjerteutgang. Alle legemidler i denne gruppen påvirker nyrene, og i tilfelle av overdose er bivirkninger vanskelig å forutsi. Det vanligste dopaminet er dobutamin.

Ytterligere observasjon

De blir bare utladet fra sykehuset bare etter å ha gjennomført et fullstendig kurs av fysioterapi og en omfattende vurdering av nevropsykisk utvikling. Ofte, etter utslipp, trenger pasienter ikke spesiell omsorg, men regelmessig kontroll i klinikken er obligatorisk, spesielt for barn.

Hvis sykdommen var alvorlig, vil barnet bli observert i et spesialsenter, hvor han vil bli hjulpet av en lege i nevropsykologisk utvikling.

Behandlingen av anfall er avhengig av symptomene på sentralnervesystemet og forskningsresultater. Utslippes bare med en liten avvik fra normen eller i det hele tatt innenfor den. Fenobarbital fjernes gradvis, men vanligvis er det fullstendig etter utslipp i minst 3 måneder.

Prognose og konsekvenser

Hos voksne er prognosen avhengig av graden av skade på hjernens patologi. De hyppigste konsekvensene av perinatal HIE er:

• utviklingsforsinkelse av barnet;
• hjernesvikt i form av oppmerksomhet, konsentrasjon på læring;
• ustabilt arbeid av kroppens indre systemer;
• epileptiske anfall
• hydrocephalus;
• vaskulær dystoni.

Ingen grunn til å tro at dette er en setning, selv en lidelse i sentralnervesystemet er korrigert, noe som sikrer et normalt liv for pasientene. En tredjedel av personer med denne lidelsen kan helbredes fullstendig.

Årsaker til patologi

Posthypoksisk encefalopati er ikke en sjelden sykdom. Hypoksi, overført til fosteret, forårsaker oksygen sult av hjernen, noe som resulterer i døden av et visst antall neuroner. Følgende faktorer kan provosere hypoksi i fødselsperioden:

• hjertesvikt i en kvinne;
• diabetes mellitus type 1 eller 2 hos moren;
• giftige effekter av alkohol, nikotin, narkotiske stoffer;
• uforenlighet av Rh-faktoren til moren og fosteret;
• flere graviditet.

Hypoksi tolereres ofte av barn født etter slakting. En annen faktor som fremkaller oksygen sult av fosteret er trusselen om sammenbrudd eller for tidlig fødsel.

Sykdommen kan utvikles direkte under fødselsprosessen av følgende grunner:

• alvorlig blodtap
• feil posisjon av fosteret;
• forviklinger;
• stimulering av arbeidsaktivitet;
• for tidlig blæring av blæren.

Dermed kan årsakene til utviklingen av patologi hos barn skyldes både intrauterin utvikling og komplisert arbeids- eller fødselstrauma.

I hypoksisk iskemisk encefalopati hos nyfødte (HIE) blir asfyksi først diagnostisert - en tilstand av kvælning der barnet ikke kan ta det første pustet.

Ervervet encefalopati vises i den første uken i et barns liv. Det kan utløses av medfødt hjertesykdom eller nedsatt respiratorisk funksjon.

Utviklingsfunksjoner og symptomer

Hjernen er den viktigste delen av det menneskelige sentralnervesystemet. Oksygen sult fører til mangel på oksygen i hjernevevet, noe som fører til at den normale blodstrømmen forstyrres og metabolske prosesser reduseres. Mangel på ernæring fører til død av nevroner i enkelte deler av hjernen, som er fulle av utviklingen av en rekke nevrologiske lidelser.

Forringet blodsirkulasjon i hjernevævet til det nyfødte medfører en rask økning i ødem. Edema av vev fremkaller en økning i trykk, noe som resulterer i at nevronene dør.

En erfaren lege gjenkjenner symptomene på hypoksisk encefalopati i de første minuttene etter fødselen av barnet. Følgende symptomer indikerer et brudd på nervesystemet:

• Svakt eller sent første gråt av en nyfødt;
• reduserte reflekser;
• humørhet, konstant gråt;
• blåaktig hudtone.

Diagnose av hypoksisk encefalopati, som regel, utføres i de første timene etter fødselen.

Former for patologi

Avhengig av graden av skade på nervesystemet er det tre grader av alvorlighetsgrad av sykdommen hos spedbarn:

• enkelt;
• gjennomsnitt;
• alvorlig grad av encefalopati.

Den milde formen av sykdommen er preget av søvnforstyrrelser, problemer med å sovne og våkne opp, liten rastløshet og kjeve av haken. Barnet har økt refleksaktivitet. Barnet er rastløs, ofte skriker uten grunn og sover ikke godt. Dette skjemaet er preget av en gratuitous økning i motoraktivitet, med samtidig reduksjon i svelging og sugende reflekser. Sykdommen behandles vellykket de første ukene etter fødselen, og i fremtiden går ikke negative konsekvenser.

Med moderat hypoksisk encefalopati observeres følgende symptomer:

• svakhet i naturlige medfødte reflekser;
• Nevrologiske lidelser av lokal natur;
• svekkelse av kroppens muskler;
• angst, hyppige skrik uten grunn.

Neurologiske lidelser med moderat alvorlighetsgrad av sykdommen er preget av strabismus, ptosis, svekkelse av århundret.

Alvorlig hypoksisk encefalopati hos spedbarn er ledsaget av følgende symptomer:

• hyppige konvulsive tilstander av paroksysmal karakter;
• fullstendig mangel på reflekser karakteristisk for nyfødte;
• kritisk redusert blodtrykk;
• svak puls;
• fullstendig mangel på muskel tone.

Alvorlig patologi kan være ledsaget av en funksjonsfeil i ulike indre organer.

Patologisk behandling

Behandlingen er foreskrevet avhengig av graden av patologi. Årsaken til mild encefalopati er et brudd på hjernecirkulationen, slik at alle symptomene forsvinner trygt ved normalisering av blodsirkulasjonen. Årsaken til sykdommen med moderat alvorlighetsgrad er vevsødem og den påfølgende økning i intrakranielt trykk.

Behandling av moderat og alvorlig sykdom er basert på følgende legemidler:

• antikonvulsive stoffer;
• narkotika for å stimulere det kardiovaskulære systemet;
• decongestants.

Narkotikabehandling inneholder en stor liste over narkotika og er valgt individuelt for hvert tilfelle av sykdommen hos nyfødte.

Umiddelbart etter fødselen blir barnet plassert på et toalett. Spedbarn med denne patologien er kontraindisert tett svaddling, høye lyder og sterkt lys. Barnet må holdes ved en temperatur ikke lavere enn 250C. I de fleste tilfeller er det nyfødte systemet installert for ventilasjon.

Barnet holdes på sykehuset i lang tid. Helsen til babyen krever nøye overvåkning i minst de to første ukene av livet. I fremtiden er beslutningen om å forlenge behandlingen på sykehuset laget av legen, avhengig av alvorlighetsgraden av hjerneskade i pasienten.

Formålet med behandlingen på et sykehus er:

• vævs oksygenmetning;
• normalisering av respiratorisk funksjon;
• fjerning av hevelse i hjernevevet;
• normalisering av intrakranielt trykk.

Etterpå, etter fjerning av akutte symptomer, vises barnet i løpet av fysioterapiprosedyrer for normalisering av alle metabolske prosesser i hjernen.

Etter uttak fra sykehuset fortsetter behandlingen hjemme med en obligatorisk undersøkelse av en lege hver tredje til fire dager. Siden konvulsive anfall ofte utvikler seg med encefalopati, kan bruk av antikonvulsiva stoffer vare opptil seks måneder, avhengig av alvorlighetsgraden av symptomene.

Hjemmebehandling avhenger av hvordan barnet utvikler seg. Hvis det ikke er noen forsinkelser i utviklingen, og kramper ikke oppstår, undersøkes barnet tilstrekkelig regelmessig av en nevrolog, uten ytterligere behandling hjemme.

Med omfattende skade på sentralnervesystemet fortsetter behandlingen i lang tid og justeres, avhengig av pasientens tilstand.

Mulige konsekvenser og prognoser

Den mest gunstige prognosen for mild sykdom. I dette tilfellet inkluderer terapi oksygenering av blodet og stimulering av normal cerebral sirkulasjon. Som regel overlever angstsymptomene i den første uken av et barns liv. Negative effekter og nevrologiske lidelser blir ikke observert.

I alle andre tilfeller er det fare for følgende konsekvenser:

• utviklingsforstyrrelser av barnet;
• nedsatt hjernefunksjon;
• brudd på arbeidet til noen indre organer;
• lokale nevrologiske lidelser;
• hydrocephalus;
• autonom dysfunksjon;
• epilepsi.

Dysfunksjon av hjernen i fremtiden kan manifesteres av manglende evne til langvarig konsentrasjon og svekkelse av minnet. Det er stor sannsynlighet for at et slikt barn vil lære dårlig på grunn av rastløshet.

Utviklingssvikt kan manifestere talterapiforstyrrelser og vekstretardering. I dette tilfellet blir barnet vist behandling i spesielle medisinske institusjoner.

Brudd på arbeidet til enkelte indre organer krever nøye overvåkning av symptomer og rettidig behandling for deres forverring. Du kan bare kvitte seg med dette problemet hvis du tar hensyn til de alarmerende symptomene på en riktig måte.

Hydrocephalus på grunn av encefalopati krever betimelig behandling, inkludert kirurgi. Denne sykdommen kan også forårsake en rekke nevrologiske lidelser.

Når alvorlig encefalopati er høy, er risikoen for videre utvikling av epilepsi. Dette skyldes forstyrrelsen av visse deler av hjernen og nevronedød, noe som resulterer i at pasienter opplever økt spenning i visse områder av hjernen og som et resultat av kramper. Imidlertid gir rettidig behandling av oppkjøpt epilepsi ofte en å lykkes med å kvitte seg med kramper.

Perinatal encefalopati

Perinatal encefalopati (PEP) er en cerebral dysfunksjon forårsaket av hypoksiske, traumatiske, smittsomme, toksiske og metabolske effekter på sentralnervesystemet hos fosteret og nyfødte. Bruken av det kollektive begrepet "perinatal encefalopati" i pediatrisk nevrologi og pediatri skyldes likheten i det kliniske bildet som utvikler seg med forskjellige mekanismer for hjerneskade. Derfor er formuleringen "perinatal encefalopati" ikke en diagnose og krever ytterligere syndromologisk analyse. I strukturen av patologien i nervesystemet i barndommen er perinatal encefalopati mer enn 60%. Konsekvensene av perinatal encefalopati hos barn kan variere fra minimal hjerne dysfunksjon og vegetativ-vaskulær dystoni til hydrocephalus, cerebral parese og epilepsi.

Årsaker til perinatal encefalopati

Den viktigste årsaken til hjerneskade på fosteret og nyfødte i perinatal perioden er intrauterin hypoksi. Dermed kan perinatal encefalopati være en konsekvens av den gravide kvinnenes belastede somatiske historie (hjertefeil, diabetes, pyelonefrit, bronkial astma, hypertensjon, etc.), dysfunksjonell graviditet (trussel om abort, føtale infeksjoner, hemolytisk føtale sykdom, gestose, feber, graviditet. insuffisiens) og fødsel (smalt bekken, prematur levering, langvarig eller rask levering, svakhet i arbeidsaktivitet etc.). Skadelige vaner av en gravid kvinne (røyking, alkohol og narkotika), tar potensielt farlige stoffer for fosteret, yrkesfare og miljøproblemer kan ha en skadelig effekt på fosteret.

I tillegg kan perinatal hypoksisk encefalopati utvikles i de første dagene etter fødselen, for eksempel ved åndedrettssyndrom, medfødte hjertefeil, sepsis av nyfødte osv.

Uavhengig av den umiddelbare årsaken, i alle tilfeller av hypoksisk CNS-skade, er utløseren mangel på oksygen. Andre dysmetabolske lidelser (acidose, hypoglykemi, hypo- / hypernatremi, hypo- / hypermagnesiumemi, hypokalcemi) følger vanligvis hypoksisk skade på sentralnervesystemet.

Intrakraniale fødselsskader, som årsak til perinatal encefalopati, er hovedsakelig forbundet med mekaniske effekter - ved hjelp av fødselsforebygging i traumatisk foster, fødsel i bekkenpresentasjon, feil innføring av hode, trekkraft for hode osv.

Klassifisering av perinatal encefalopati

Under perinatal encefalopati er det en akutt periode (den første måneden i livet), en tidlig gjenoppretting (opptil 4-6 måneder) og en sen gjenopprettingstid (opptil 1-2 år) og en periode med restvirkninger.

De viktigste kliniske syndromene av perinatal encefalopati inkluderer syndromet av bevegelsesforstyrrelser, syndromet av økt nevrefleks-excitabilitet (hyper-excitabilitetssyndrom), CNS-depresjonssyndrom, hypertensivt hydrocephalsyndrom, konvulsivt syndrom, vegeto-visceralt syndrom.

Ved bestemmelse av alvorlighetsgraden av perinatal encefalopati, tas en vurdering av tilstanden til den nyfødte på APGAR-skalaen i betraktning:

• Enkel grad - 6 - 7 poeng. En manifestasjon av den milde formen for perinatal encefalopati er et syndrom med økt nevrefleksfleksibilitet. Premature babyer med mild perinatal encefalopati utgjør en økt risikogruppe for utvikling av konvulsiv syndrom.
• moderat grad - 4 - 6 poeng. Perinatal encefalopati forekommer vanligvis med CNS depresjonssyndrom og hypertensive hydrocephal syndrom.
• alvorlig grad - 1-4 poeng. Alvorlig perinatal encefalopati er preget av prekomatose eller komatose tilstand.

Symptomer på perinatal encefalopati

Tidlige tegn på perinatal encefalopati kan påvises av en neonatolog umiddelbart etter fødselen. Disse inkluderer svak eller sen skrik av nyfødt, langvarig cyanose, fravær av sugrefleks, endringer i motoraktivitet etc.

Klinikken med mild perinatal encefalopati inkluderer økt spontan motoraktivitet til det nyfødte, vanskeligheter med å sovne, grunne rastløs søvn, hyppig gråte, muskeldystroser, tremor av haken og lemmer. Disse bruddene er vanligvis reversible og tilbakegang i den første måneden av livet.

CNS depresjonssyndrom med moderat perinatal encefalopati forekommer med sløvhet, hyporefleksi, hypodynami, diffus muskulær hypotensjon. Tilstedeværelsen av fokale nevrologiske lidelser er typisk: anisokoria, ptosis, konvergent strabismus, nystagmus, nedsatt suging og svelging, asymmetri av nasolabiale folder, asymmetri av senet periosteal reflekser. Hypertensjon-hydrocephalsyndrom er preget av spenning og bulging av en stor vår, sømdivergens, økning i hodeomkrets, søvnforstyrrelse, skrumpende skriking. Neurologiske forstyrrelser i moderat perinatal encefalopati trekker delvis tilbake til sen gjenopprettingstid.

Alvorlig perinatal encefalopati er ledsaget av adynamia, muskelhypotoni opp til aton, mangel på medfødte reflekser, reaksjoner på smertefulle stimuli, horisontal og vertikal nystagmus, uregelmessig pust og puls, bradykardi, arteriell hypotensjon, krampekramper. Den vanskelige tilstanden til barnet kan vare fra flere uker til 2 måneder. Utfallet av alvorlig perinatal encefalopati er som regel en eller annen form for nevrologisk patologi.

I de tidlige og sentlige utvinningsperioder av perinatal encefalopati oppstår følgende syndromer: cerebrastenisk (asthenoneurotisk), motoriske forstyrrelser, konvulsiv, autonomisk-visceral, hypertensiv-hydrocefalisk.

Syndrom av motoriske lidelser kan manifestere muskuløs hypo-, hypertonisk eller dystonisk, hyperkinesis, parese og lammelse. Søvnforstyrrelser, følelsesmessig labilitet og motor rastløshet i barnet samsvarer med asthenoneurotisk syndrom.

Konvulsivt syndrom i gjenopprettingsperioden for perinatal encefalopati kan ikke bare uttrykkes ved konvulsjoner, men også ved liten amplitude tremor, automatiske tyggebevegelser, kortvarig opphør av pust, øyekrammer, etc.

Vegeto-visceral dysfunksjon i perinatal encefalopati manifesteres av mikrosirkulatoriske lidelser (blep og irritasjon av huden, forbi akrocyanose, anusens kaldhet arytmi), etc.

Resultatet av perinatal encefalopati hos barn kan være gjenoppretting, tempoutviklingsforsinkelse (ZPR, ZRR), minimal hjernefunksjon, ADHD, brutto organiske lesjoner av CNS (CP, epilepsi, oligofreni, progressiv hydrocephalus).

Diagnose av perinatal encefalopati

Tegn på perinatal encefalopati oppdages vanligvis ved undersøkelse og fysisk undersøkelse av et barn hos en barneleger eller barnelege. Det er viktig å ta hensyn til data om graviditet, fødsel, tilstanden til barnet umiddelbart etter fødselen. For å bestemme arten av hjerneskade og vurdere alvorlighetsgraden av perinatal encefalopati, er det imidlertid nødvendig med ytterligere laboratorie- og instrumentstudier.

For å studere indikatorene for metabolisme utføres bestemmelsen av CBS og blodgassammensetning, glukose nivå, elektrolytter, analyse av sammensetningen av cerebrospinalvæsken.

Den aller første diagnostiske informasjonen, som gjør det mulig å indirekte dømme tilstedeværelsen av perinatal encefalopati, er oppnådd ved ultralydsundersøkelse av de anatomiske strukturer i hjernen - neurosonografi gjennom en stor vår.

For å klargjøre de hypoksisk-iskemiske forandringene i hjernevævet funnet i NSG, utføres en CT-skanning eller MR i hjernen på et barn. For å vurdere blodtilførselen til hjernen, utføres en Doppler-sonografi av barnets nakkekar og dupleksskanning av hovedets arterier. Barnets EEG har størst verdi i diagnosen perinatal encefalopati, som forekommer med kramper. Om nødvendig kan undersøkelsen av barnet suppleres med echoEG, REG, electronuromyography, radiografi av cervical ryggraden.

Et barn med perinatal encefalopati trenger en økologs konsultasjon med fundusundersøkelsen. Når mental og taleutvikling forsinkes, er en høring av en barnepsykolog og en taleterapeut indikert.

Behandling av perinatal encefalopati

I den akutte perioden utføres behandling av et barn med perinatal encefalopati i neonatalpatologien. Barnet er vist et sparsomt skjema, oksygenbehandling, og om nødvendig rørfôring.

Medikamentsterapi er foreskrevet med tanke på de rådende syndromene av perinatal encefalopati. For å redusere intrakranial hypertensjon utføres dehydreringsbehandling (mannitol), administreres kortikosteroider (prednison, dexametason, etc.) og terapeutisk spinalpikturer utføres.

For å normalisere metabolismen av nervesystemet og øke motstanden mot hypoksi, utføres infusjonsbehandling - innføring av løsninger av glukose, kalium, kalsium, askorbinsyre, magnesiumpreparater, etc. Fenobarbital, diazepam, etc. brukes til å bekjempe anfall. Som en del av perinatal encefalopati terapi Formålet med medisiner som forbedrer blodsirkulasjonen og hjernens metabolisme (Vinpocetine, Piracetam, Cortexin, deproteinisert hemo-moderert blod av kalver, etc.) er vist.

I gjenopprettingsperioden utføres behandling av et barn med perinatal encefalopati vanligvis på poliklinisk basis eller i dagsykehusforhold. Gjentatte sykdomsbehandlinger med nootropiske stoffer og angioprotektorer, fysioterapi, svømming, massasje, fysioterapi (amplipulse terapi, elektroforese), homøopatisk terapi, urtemedisin, osteopati utføres.

I tilfelle taleforstyrrelser - Korreksjonsforstyrrelser, algoritmer av alalier og dysartri er korrigerende tale terapi klasser er vist.