For ti år siden ble diagnosen hypertensjon med en indikasjon på graden ansett som helt forståelig, komplett og krever ingen tillegg. I dag er denne formuleringen allerede ansett som et tegn på analfabetisme av legen.
Pasientene er heller ikke begeistret med disse nyfødte diagnosene: grader, stadier, grupper, risiko - de er alle forvirret og noen ganger skummelt. Denne artikkelen er beregnet på både pasienter og leger, som ikke er spesialister i kardiologi, men er tvunget til å være klar over de nyeste innovasjonene av koreografi.
Hypertensive sykdomsformulering - STAGE
Den første delen av diagnosen ser enkelt ut: "Hypertensjon..." eller "Arteriell hypertensjon..." - dette er det samme i diagnosen. Alt er ekstremt enkelt å forklare noe.
Videre er sykdomsstadiet tradisjonelt indikert (I, II eller III). "Hypertensjon jeg st. / II Art. / III Art.... "
Stage Jeg betyr at pasientens trykk først har blitt oppdaget, og det har ennå ikke klart å forårsake skade. Vanligvis er det "nybegynnerhypertonisk" uten tilknyttede sykdommer.
Trinn II betyr at forhøyet trykk har eksistert i lang tid, og som følge derav ble det forårsaket visse skader på de såkalte målorganene: hjerte, hjerne, netthinnen, nyrer. Vanligvis er det berørte organet angitt i parentes etter scenen, selv om dette ikke er nødvendig.
Trinn III betyr at trykket har ført til utvikling av en vaskulær katastrofe - et hjerteinfarkt, hjerneslag, retinal detachment, etc.
Sykdomsfallet kan bare forandre seg, det vil si at stadium II ikke går inn i fase I og III - i II. Du kan lese mer om stadiene av hypertensjon her.
Hypertensiv formulering - Grad
Deretter angir du graden fra 1 til 3
"Hypertensjon jeg st. / II Art. / III Art. 1/2/3 grader... "
Denne tabellen har trolig møtt deg:
1 grad - 140-159 / 90-99 mm Hg. Art.
Grad 2 - 160-179 / 100-119 mm Hg. Art.
Grad 3 - mer enn 180/120 mm Hg. Art.
Det er heller ingen vanskeligheter her heller. Graden, i motsetning til scenen, kan variere i begge retninger, avhengig av hvor godt sykdommen kan behandles. Du kan lese mer om graden av hypertensjon her.
Hypertensive sykdomsformulering - RISIKO
"Hypertensjon jeg st. / II Art. / III Art. 1/2/3 grad. Risikoen er lav / moderat / høy / veldig høy... "
Det er vanskeligere å bestemme risikoen fordi det krever å ta hensyn til, i tillegg til trykkfigurer, risikofaktorer. Det er vanskelig å beskrive alle mulige kombinasjoner, men det er viktigere å avklare betydningen av dette registeret ved diagnosens slutt.
Først av alt, forstå risikoen for å utvikle hjerteinfarkt eller hjerneslag, noe som kan føre til døden under risikoen. Her vil det ikke være noen oppdagelse at risikoen for å ha et hjerteinfarkt på 30 er mye lavere enn ved 65 år, er vaskulære ulykker vanligere hos diabetikere, røykere, pasienter med kolesterol metabolske forstyrrelser og andre faktorer.
Dermed vurderer risikoen at doktoren peker til pasienten og trekker oppmerksomhet på de faktorene som krever akutt korreksjon. Ordlyden "høy risiko" eller "veldig høy risiko" gir pasienter et ekstra incitament til å ta vare på helsen, og legen kan se resultatene dersom pasienten følger riktig kurs.
Så ganske ofte, etter en livsstilsendring og en riktig valgt behandling, kan "høy risiko" bli "lav" og "veldig høy" - "til moderat".
Stage Heart Failure - HF
"Hypertensjon jeg st. / II Art. / III Art. 1/2/3 grad. Risikoen er lav / moderat / høy / veldig høy. CH 0 / I / IIA / IIB / III "
Hypertensiv hjertesykdom kan føre til hjertesvikt både av seg selv og indirekte, og blir en risikofaktor for hjerteinfarkt.
CH 0 - betyr fravær av hjertesvikt.
CH I - betyr at hjertet er svakere enn nødvendig, men manifestasjoner er begrenset til svakhet, tretthet og mild kortpustethet.
CH IIA - det er tegn på at hjertet ikke pumper blodet som det skal, noe som resulterer i opphopning av væske i lungene (liten sirkulasjon) eller i magen, hevelse i lever og ben (stor sirkulasjon).
CH IIB - opphopning av væske observeres samtidig og i de store og små sirkler av blodsirkulasjon.
CH III - dette er det siste stadiet av hjertesvikt, som ikke er egnet til behandling, prognosen er svært dårlig. Stadiet av hjertesvikt kan bare forandres verre.
Her er ordlyden "hypertensjon" i øynene til en lege. Vi har forsøkt å sortere gjennom alle deler av denne diagnosen slik at du bedre kan forstå meningen med denne enkle, men komplisert av ordlyden, konseptene.
Formulering av diagnosen arteriell hypertensjon
Hypertensiv formulering - hvordan deklarere diagnosen
For behandling av hypertensjon bruker leserne våre ReCardio. Å se populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.
Les mer her...
For ti år siden ble diagnosen hypertensjon med en indikasjon på graden ansett som helt forståelig, komplett og krever ingen tillegg. I dag er denne formuleringen allerede ansett som et tegn på analfabetisme av legen.
Pasientene er heller ikke begeistret med disse nyfødte diagnosene: grader, stadier, grupper, risiko - de er alle forvirret og noen ganger skummelt. Denne artikkelen er beregnet på både pasienter og leger, som ikke er spesialister i kardiologi, men er tvunget til å være klar over de nyeste innovasjonene av koreografi.
Hypertensive sykdomsformulering - STAGE
Den første delen av diagnosen ser enkelt ut: "Hypertensjon..." eller "Arteriell hypertensjon..." - dette er det samme i diagnosen. Alt er ekstremt enkelt å forklare noe.
Videre er sykdomsstadiet tradisjonelt indikert (I, II eller III). "Hypertensjon jeg st. / II Art. / III Art.... "
Stage Jeg betyr at pasientens trykk først har blitt oppdaget, og det har ennå ikke klart å forårsake skade. Vanligvis er det "nybegynnerhypertonisk" uten tilknyttede sykdommer.
Trinn II betyr at forhøyet trykk har eksistert i lang tid, og som følge derav ble det forårsaket visse skader på de såkalte målorganene: hjerte, hjerne, netthinnen, nyrer. Vanligvis er det berørte organet angitt i parentes etter scenen, selv om dette ikke er nødvendig.
Trinn III betyr at trykket har ført til utvikling av en vaskulær katastrofe - et hjerteinfarkt, hjerneslag, retinal detachment, etc.
Sykdomsfallet kan bare forandre seg, det vil si at stadium II ikke går inn i fase I og III - i II. Du kan lese mer om stadiene av hypertensjon her.
Hypertensiv formulering - Grad
Deretter angir du graden fra 1 til 3
"Hypertensjon jeg st. / II Art. / III Art. 1/2/3 grader... "
Denne tabellen har trolig møtt deg:
1 grad - 140-159 / 90-99 mm Hg. Art.
Grad 2 - 160-179 / 100-119 mm Hg. Art.
Grad 3 - mer enn 180/120 mm Hg. Art.
Det er heller ingen vanskeligheter her heller. Graden, i motsetning til scenen, kan variere i begge retninger, avhengig av hvor godt sykdommen kan behandles. Du kan lese mer om graden av hypertensjon her.
Hypertensive sykdomsformulering - RISIKO
"Hypertensjon jeg st. / II Art. / III Art. 1/2/3 grad Risikoen er lav / moderat / høy / veldig høy... "
Det er vanskeligere å bestemme risikoen fordi det krever å ta hensyn til, i tillegg til trykkfigurer, risikofaktorer. Det er vanskelig å beskrive alle mulige kombinasjoner, men det er viktigere å avklare betydningen av dette registeret ved diagnosens slutt.
Først av alt, forstå risikoen for å utvikle hjerteinfarkt eller hjerneslag, noe som kan føre til døden under risikoen. Her vil det ikke være noen oppdagelse at risikoen for å ha et hjerteinfarkt på 30 er mye lavere enn ved 65 år, er vaskulære ulykker vanligere hos diabetikere, røykere, pasienter med kolesterol metabolske forstyrrelser og andre faktorer.
Dermed vurderer risikoen at doktoren peker til pasienten og trekker oppmerksomhet på de faktorene som krever akutt korreksjon. Ordlyden "høy risiko" eller "veldig høy risiko" gir pasienter et ekstra incitament til å ta vare på helsen, og legen kan se resultatene dersom pasienten følger riktig kurs.
Så ganske ofte, etter en livsstilsendring og en riktig valgt behandling, kan "høy risiko" bli "lav" og "veldig høy" - "til moderat".
Stage Heart Failure - HF
"Hypertensjon jeg st. / II Art. / III Art. 1/2/3 grad. Risikoen er lav / moderat / høy / veldig høy. CH 0 / I / IIA / IIB / III "
Hypertensiv hjertesykdom kan føre til hjertesvikt både av seg selv og indirekte, og blir en risikofaktor for hjerteinfarkt.
CH 0 - betyr fravær av hjertesvikt.
CH I - betyr at hjertet er svakere enn nødvendig, men manifestasjoner er begrenset til svakhet, tretthet og mild kortpustethet.
CH IIA - det er tegn på at hjertet ikke pumper blodet som det skal, noe som resulterer i opphopning av væske i lungene (liten sirkulasjon) eller i magen, hevelse i lever og ben (stor sirkulasjon).
CH IIB - opphopning av væske observeres samtidig og i de store og små sirkler av blodsirkulasjon.
CH III - dette er det siste stadiet av hjertesvikt, som ikke er egnet til behandling, prognosen er svært dårlig. Stadiet av hjertesvikt kan bare forandres verre.
Her er ordlyden "hypertensjon" i øynene til en lege. Vi har forsøkt å sortere gjennom alle deler av denne diagnosen slik at du bedre kan forstå meningen med denne enkle, men komplisert av ordlyden, konseptene.
Koblingen mellom hypertensjon og psykosomatik
Ofte, når man søker etter årsakene til en sykdom, har de ikke fått en tilstrekkelig forklaring etter å ha fått resultatene av mange undersøkelser. Samtidig lindres foreskrevet terapi kun symptomene i en kort stund uten å løse hovedoppgaven. Ofte gir kroppen vår ledetråder hvor sannheten ligger, du trenger bare å lære å høre og høre "stemmen" i kroppen din.
Årsaker og symptomer
Den vanligste årsaken til psykosomatiske lidelser er stress. Etiologien til utvikling av arteriell hypertensjon - den vanligste sykdommen blant personer som er mest utsatt for stress, forblir uutforsket. I tillegg til de fysiologiske årsakene til hypertensjon, kan man ikke utelukke den følelsesmessige tilstanden og det psykiske humøret til mennesker som lider av denne sykdommen. Psykosomatiske lidelser manifesterer seg som en måte å konfrontere de underbevisste mentale signaler undertrykt av utdanning, samfunnets innflytelse og andre restriksjoner. De fleste kroniske sykdommer begynner med dualiteten av den menneskelige psyken.
Reaksjonen mot emosjonell stress manifesteres av kroppslige symptomer:
- smerteopplevelser;
- muskel spenning;
- overfølsomhet;
- sløret syn
- svette;
- ringer i ørene
- hodepine og svimmelhet;
- plutselige endringer i blodtrykk;
- hjertesmerter;
- kortpustethet.
Symptomer på psykologisk karakter inkluderer:
- angst;
- irritabilitet;
- frykt;
- problemer med å sove
Hypertensjon ved første gang går ubemerket, diagnosen forsinkes til vedvarende komplikasjoner oppstår, forårsaket av økt blodtrykk (BP).
Utviklingen av hypertensjon fører til psykologiske effekter på kroppen og spesielt på nervesystemet, samt mange andre grunner:
- Ønsket om å ta på seg en uutholdelig byrde, å jobbe uten hvile. Ønsket om å overbelaste deg selv for å få godkjenning fra andre mennesker fører til å tråkke ut egne behov og skaper indre stress, noe som øker hastigheten på blodsirkulasjonen i kroppen.
- Følelser av mistanke, angst, frykt. Frykt og angst bidrar til ukontrollert frigjøring av hormoner, noe som fører til eksitering av nervesystemet, innsnevring av blodårene og følgelig til en økning i blodtrykket.
- Overdreven. En person har en tendens til å ta mye mer ansvar som han ikke klarer å takle, noe som fører til misnøye med seg selv.
- Utalte følelser - sinne, irritabilitet. Personer som undertrykker sinne og fiendtlighet er utsatt for kroniske økninger i blodtrykk.
- Mangel på tidssyndrom. Kronisk mangel på tid, fører manglende evne til å utføre oppgaven i en gitt tidsramme en følelsesmessig utbrudd og følgelig oppblåsthet av det sympatiske nervesystemet.
- Psykologisk traumer. Påvirke miljøoppfattelsen, med tanke på den tidligere negative opplevelsen, noe som gir en følelse av verdiløshet og ubrukelighet, og øker risikoen for å utvikle hypertensjon.
Blant de sjeldent forekommende psykosomatiske årsakene til oppstart og utvikling av denne sykdommen, kan flere nevnes:
- asteni, apati;
- obsessive stater;
- unødig glede.
Jo oftere folk er i konflikt med andre og seg selv, desto større er risikoen for å være i et sykehusbed med diagnose av arteriell hypertensjon. Seieren over de psykologiske faktorene for hypertensjon er i ønsket om å kvitte seg med sykdommen og i pasientens forståelse - uavhengig eller med hjelp av spesialister - at folk er ufullkomne og kan gjøre feil.
Hva å gjøre
Det er mulig og nødvendig å kvitte seg med psykosomatiske hypertensjoner ved hjelp av et sett med tiltak som er utformet for å hjelpe og eliminere alle symptomer på sykdommen.
Alternativer for ekstra tiltak er forskjellige:
- Livsstilsendring.
- Besøk en psykolog.
- Hobbyinteresserte hobbyer.
- Fysisk aktivitet.
- Riktig ernæring.
- Optimistisk vitale holdning.
- Avvisning av dårlige vaner.
- Å ha en full søvn.
- Redusert stressbelastning.
Ikke det siste stedet for å oppnå en positiv effekt fra den foreskrevne behandlingen av høyt blodtrykk på bakgrunn av psykologiske risikofaktorer, tas av forebyggende tiltak:
- komfortable levekår;
- Tilstedeværelsen av positive følelser;
- lyst til å oppnå emosjonell balanse;
- sosial støtte til pasienten av nært folk;
- harmoni i relasjoner og følelser.
Symptomatisk arteriell hypertensjon
- Eliminerer årsakene til trykkforstyrrelser
- Normaliserer trykk innen 10 minutter etter inntak.
Symptomatisk hypertensjon kalles sekundær fordi den ikke er en uavhengig sykdom.
Utseendet til denne sykdommen er forbundet med et brudd på strukturen eller arbeidet til nyrene, aorta, hjerte.
Symptomatisk arteriell hypertensjon er registrert hos ca 15% av alle tilfeller av hypertensjon. Over 45 sykdommer følger med dette syndromet.
Hoved manifestasjoner
Symptomatisk (sekundær) arteriell hypertensjon kalles hypertensjon forbundet med sykdommer i organene som er involvert i regulering av blodtrykk.
Den viktigste manifestasjonen av sekundær hypertensjon er økt blodtrykk. Fra den viktigste sykdommen som provoserte symptomatisk hypertensjon, avhenger det av:
- egenskaper av manifestasjoner
- sykdommens varighet
- behandling.
Dermed er det kliniske bildet svært variert. Den består av tegn på den viktigste sykdommen og symptomene som oppstår på grunn av hypertensjon. Økt trykk er uttrykt i:
For behandling av hypertensjon bruker leserne våre ReCardio. Å se populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.
Les mer her...
- hodepine
- utseendet på "fly" før øynene,
- svimmelhet,
- hjertesmerter
- støy i ørene.
Den sekundære karakteren av hypertensjon kan sies om:
- høyt blodtrykk vises i ung alder
- det er ingen karakteristisk gradvis utvikling av sykdommen,
- Det er refraktoritet til den standard antihypertensive behandlingen utføres.
For å klargjøre opprinnelsen til sykdommen kan noen av sykdommens egenskaper, avhengig av årsaken. For eksempel med nyresykdom øker flertallet av diastolisk trykk, og med nederlaget for det endokrine systemet har hypertensjon en systolisk diastolisk karakter.
Også hemodynamiske forstyrrelser øker ofte systolisk trykk.
Klassifisering av symptomatisk hypertensjon
I dag er det flere klassifikasjoner av sykdommen. Så allokere:
- Renal arteriell hypertensjon: renoparenchymal og renovascular.
- Endokrine arteriell hypertensjon: hyperkorticisme og feokromocytom, hyper aldosteronisme; samt hyperparathyroidism, hypothyroidism, hypertyreoidisme, akromegali.
- Neurogen hypertensjon: En økning i intrakranielt trykk, divertisk syndrom; sykdommer som bidrar til karbondioksidretensjon.
- Hypertensjon forårsaket av medisinering.
Renal hypertensjon er den vanligste typen sykdom, de står for ca 80% av alle tilfeller. Sekundær hypertensjon av nyregenese oppstår som følge av medfødte eller oppkjøpte lesjoner av nyrene eller deres arterier.
Progresjonen av symptomatisk hypertensjon avhenger av hvordan den viktigste sykdommen fortsetter og hvor raskt nyrene er tilstoppet. Vanligvis i begynnelsen av disse sykdommene er det ingen økning i trykk. Hypertensjon oppstår med alvorlig nyrevevsskade.
Renovaskulær (vasorenal) hypertensjon er en jevn økning i trykket, som skyldes dårlig sirkulasjon av nyrene på grunn av mangel på blod. Med en grundig diagnose er diagnosen etablert i 4-16% av tilfellene.
Økt blodtrykk på grunn av nedsatt blodgass i nyrene er muligens den første manifestasjonen av arteriell hypertensjon hos mennesker. Det kan også forårsake dannelse av refraktoritet hos en pasient med hypertensjon.
Oftest er renovaskulær hypertensjon forårsaket av aterosklerose eller fibriøs muskulær dysplasi. Noen ganger er sykdommen forårsaket av:
- systemisk vaskulitt
- tromboembolisme
- skader,
- medfødte aneurysmer av nyrene,
- angiomas,
- extrarenale patologier.
Aterosklerose hos nyrearteriene er vanligvis funnet hos personer over 50 år, oftere hos menn med manifestasjoner av atherosklerotiske lesjoner i hjerte-, hjerne- eller perifere kar.
I omtrent halvparten av tilfellene er det en bilateral lesjon. Aterosklerotisk plakk er oftest plassert i det proksimale segmentet, noen ganger er hele fartøyet involvert i prosessen.
Den patologiske prosessen i nyrearteriene fører ikke i alle tilfeller til utvikling av renovaskulær hypertensjon, det observeres vanligvis med en sterk innsnevring av arterien lumen eller under desensibilisering av aterosklerotisk plakett med atherotrombose.
Fenromuskulær dysplasi som en årsak til forekomsten av renovaskulær hypertensjon forekommer som regel hos kvinner under 30 år. Det er kjent at menn er syke flere ganger mindre. Fiber muskeldysplasi deformerer alle lagene i arteriene, spesielt media.
I medial form av fibroplasi forekommer veksling av innsnevringssteder i områder av kobberfibrose med aneurysmal ekspansjon av områder som er blottet for glatte muskler og membraner, slik at fartøyet begynner å ligne perler. I omtrent 30% av tilfellene er begge nyrene arterier involvert i prosessen. Områder med fibro-muskulær dysplasi i andre fartøy er også mulige.
Endokrin hypertensjon er preget av Cushings syndrom. Utbredelsen av dette syndromet er 0,1%. I de fleste tilfeller påvirker sykdommen kvinner. Som regel manifesterer sykdommen seg under hormonal justering:
- med overgangsalderen,
- i puberteten,
- under graviditet og etter fødsel.
Cushings syndrom er preget av hyperkortisisme, det vil si overdreven produksjon av mineralokortikoider og glukokortikoider av brekningen av binyrene. Utviklingen av asyndroma er assosiert med adenom eller adenokarsinom i en av binyrene.
Det antas at økningen i blodtrykk i dette tilfellet skyldes:
- overdreven produksjon av kortisol med aktivering av sentralnervesystemet,
- en økning i vaskulær følsomhet overfor vasokonstrictorvirkningen av norepinefrin og andre vasopressormidler,
- forsinkelsen av vann og natrium ved nyrene, som kombineres med overdreven dannelse av mineralokortikoider,
- dannelsen av angiotensin II i store mengder.
Det kliniske bildet av Cushings syndrom skyldes endringer i blodets hormonelle sammensetning. Karakteristiske manifestasjoner som:
- månens ansikt
- fedme
- muskel svakhet og atrofi
- lilla striper i underlivet,
- hypertrikose,
- hirsutisme.
Hypertensjon i hyperkortisme, når vanligvis ikke høye nivåer og er systolisk-diastolisk. Ingen kriser, sykdommen er godartet. Hvis behandlingen ikke ble utført i tide, kan det forekomme vaskulære komplikasjoner opp til et dødelig utfall.
Med organisk sentral patologi kan det oppstå en permanent eller paroksysmal økning i blodtrykket. Det handler om:
- ondartede eller godartede hjernesvulster,
- cysticerkose,
- traumatiske skader
- infeksiøse-inflammatoriske prosesser.
Samtidig utvikler arteriell hypertensjon, som skyldes skade på hjernekonstruksjoner som direkte eller direkte regulerer blodtrykket. Hypertensjon kan også være forbundet med:
- negativ innvirkning på trykkkontrollsentre,
- økt intrakranielt trykk
- cerebrale hemodynamiske lidelser på grunn av hematom, trombose eller slag.
Arteriell hypertensjon i cyster i området med optisk bakke og hjernesvulster kalles Penfield syndrom. Forløpet av sykdommen blir ofte ondartet og ledsages av:
- smertefull hodepine
- oppkast,
- kramper,
- hypertensive kriser
- sterke endringer i fondet,
- synshemming.
I noen tilfeller ligner det kliniske bildet et bilde med en paroksysmal økning i blodtrykket, som skyldes feokromocytom.
Alvorlig arteriell hypertensjon kan også forekomme med:
- skuddssår i hodet med hjerneskade,
- infeksiøse - inflammatoriske lesjoner i hjernen, for eksempel encefalitt.
Men etter behandling kan trykket gå tilbake til normalt, men noen ganger blir hypertensjonen stabil.
I dette tilfellet er det ganske vanskelig å skille den fra hypertensjon, spesielt hvis det ikke er noen restvirkninger av den overførte inflammatoriske cerebrale prosessen. I en slik situasjon blir hypertensjon ofte feilaktig diagnostisert.
Ofte oppstår en symptomatisk økning i blodtrykket på grunn av medisinering. De har følgende egenskaper:
- påvirker tonen i vaskulærveggen,
- reguler blodviskositeten
- endre nivået av angiotensin II.
Sykdommen er forårsaket av medisiner som pasienten må bruke i lang tid.
Først av alt er det verdt å merke seg ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer. De brukes systemisk i sykdommer i leddene, for eksempel osteokondrose eller revmatoid artritt. Legemidler bidrar til oppbevaring av væsker, samt reduserer syntesen av prostaglandiner. Med ekstrem forsiktighet må du nærme bruk av indomentacin.
Hos noen kvinner, som bruker kombinasjon av orale prevensjonsmidler som middel til prevensjon, kan symptomatisk og arteriell hypertensjon forekomme. Dette forklares av det faktum at kunstige østrogener har en stimulerende effekt på renin-angiotensin-aldosteronsystemet.
Økt diastolisk og systolisk blodtrykk fører til konstant bruk av trisykliske antidepressiva, på grunn av:
- depresjon
- Manias,
- ulike adferdsforstyrrelser.
Katekolaminer og glukokortikoider har visse bivirkninger, inkludert symptomatisk og arteriell hypertensjon. Derfor, når staten endres, må du konsultere en lege for å justere dosen eller typen av stoffet.
Symptomatisk hypertensjon kan stoppes med riktig diagnose og kvalifisert behandling.
Også kombinasjoner av flere, vanligvis to sykdommer, kan føre til sekundær hypertensjon. De vanligste kombinasjonene er:
- nyrearterie stenose og kronisk pyelonefritis,
- aterosklerose av aorta og nyretumor.
Sekundær hypertensjon er forårsaket av tallium, bly eller kadmium. Doseringsformer for hypertensjon vises etter behandling med levothyroksin, glukokortikoider, ephedrin, sammen med indomethacin, og etter bruk av visse prevensjonsmidler.
Klassifiseringen inkluderer ikke kroniske lungesykdommer, polycytemi (økte røde blodlegemer), som fører til arteriell hypertensjon.
Det er fire typer symptomatisk arteriell hypertensjon, avhengig av trykkets størrelse og utholdenhet, graden av venstre ventrikulær alvorlighetsgrad og stadiet av endringer i øyekarrene:
- Forløpende hypertensjon. Det er ingen vedvarende økning i trykk og økning i venstre ventrikel, samt endringer i fundus,
- Labil hypertensjon. En moderat økning i trykk, som ikke reduseres av seg selv. Det er en liten venstre ventrikulær hypertrofi, noe innsnevring av øyets øyekar. Med stabil hypertensjon er det et stabilt patologisk trykk, samt en økning i myokardiet i venstre ventrikel.
- Malign hypertensjon. Har en plutselig og rask utvikling, konsekvent høyt trykk, spesielt diastolisk (når 130 mm Hg. Kolonne). Denne form for symptomatisk arteriell hypertensjon er preget av komplikasjoner av hjernen, fundus, hjerte og blodkar.
Det er tegn som skiller symptomatisk hypertensjon fra primær:
- Panikkanfall (sympati-adrenalkriser),
- Endringer i blodtrykk,
- Skarpt dannet hypertensjon med vedvarende høyt trykk
- Raskt utviklende hypertensjon,
- Ung eller alderdom (opptil 20 og over 60 år),
- Trykket er praktisk talt ikke redusert med tradisjonelle midler,
- Øker diastolisk trykk.
Differensial diagnostikk
Diagnosen starter med følgende prosedyrer:
- undersøkelse av pasienten
- detaljert undersøkelse,
- kompetent undersøkelse.
I løpet av samtalen må legen finne ut tidligere forekommende sykdommer, som infeksjoner, skader eller barndoms sykdommer. Blodtrykk måles gjentatte ganger på sykehuset og hjemme må den syke personen kontinuerlig registrere og registrere indikatorene.
Det er grunnleggende regler for å ta blodtrykksavlesninger.
Det er også definisjoner under hvilke forhold indikatorer er tvilsomme. For å identifisere patologien foreskriver legen følgende studier og tester:
- Urinanalyse Detekterer mengden protein, leukocytter og røde blodlegemer. En økning i ytelse indikerer nyreproblemer,
- Blodprøve Anemi, urea, kreatin, lipid, total protein, hypokalemi og hormonnivåer er funnet,
- EKG,
- Angiografi av fartøy
- Beregnet tomografi
- Ultralyd av blodkar og vev i hjertet, nyrer.
Instrumentalstudier skal foreskrives basert på symptomene på sykdommen og de avviste avvikene i analysene. Noen ganger rådgiver leger fra følgende tilleggsmetoder:
- intravenøs urografi
- Røntgen av nyrene.
Under analyser, datainnsamling og instrumentell diagnostikk, skal hovedårsaken til videre behandling differensieres.
Hvis det er behov, bør den syke personen legges i ambulant tilstand for å utføre komplekse diagnostiske prosedyrer.
behandling
Behandling bør være rettet mot å eliminere den primære sykdommen. Ofte er det:
- binyrene tumorer
- patologi av nyreskip,
- coarctation av aorta.
I tilfelle av hypofyseadenom, bør radio, røntgen- eller laserbehandling utføres. Om nødvendig er kirurgisk inngrep angitt.
Narkotikabehandling av hovedsykdommen er foreskrevet for:
- hjertesvikt
- eritremii,
- urinveisinfeksjon.
Vanligvis har slik behandling en positiv effekt på sekundær hypertensjon.
I symptomatisk arteriell hypertensjon, er de fleste legemidler foreskrevet som lavere blodtrykk. Hvis det er nyreskade, involverer behandlingen bruk av diuretika. Ved stabil diastolisk hypertensjon av en hvilken som helst genese, foreskrives en kombinert behandling, som inkluderer ulike grupper av legemidler.
Når symptomatisk form for hypertensjon oppsto som et resultat av aterosklerotiske lesjoner av nyrene, blir kirurgisk inngrep den eneste effektive behandlingsmetoden. For øyeblikket brukes i slike tilfeller ofte stenting av nyrene eller ballongangioplastikken.
Hvis årsaken til sykdommen var en parenchyma binyrene - feokromocytom, så er kirurgi også ansett for å være den rette metoden for terapi. Nå blir disse inngrepene utført på to måter:
Hvis sekundær hypertensjon har utviklet seg mot bakgrunnen av hyperfunksjon av skjoldbruskkjertelen, bør konservativ behandling utføres i de tidlige stadier. Bruken av antithyroid-legemidler gjør det mulig å redusere funksjonens funksjonelle aktivitet, samt å redusere trykkindikatorene. I kompliserte tilfeller skal skjoldbruskektomi utføres.
Eventuell behandling bør utføres under hensyntagen til pasientens alder, bivirkninger og kontraindikasjoner til legemidler.
Prognose og forebygging
Prognosen for symptomatisk hypertensjon avhenger av egenskapene og kursen til de underliggende sykdommene. Hypertensjon seg selv som et sentralt symptom har en dårlig prognose. Ofte fremstår den ondartede formen ved nyre arteriell hypertensjon.
Prognosen forverres dersom sirkulasjonsforstyrrelser i hjernen og nyresvikt blir med. I disse tilfellene skjer døden innen ett og et halvt år. Dårlig prognose bestemmes ikke bare av hypertensjon selv. Det avhenger også av graden av påvirkning av nyrene.
Hypertensjon er en avgjørende faktor ved uønskede utfall av feokromocytom. Vi snakker om situasjoner der det var feil diagnose og behandling.
Legene gir den mest gunstige prognosen for hemodynamisk og climacteric hypertensjon, så vel som for hypertensjon, som skyldes Cushings syndrom.
Hypertensjon kan forebygges ved slike metoder:
- observere regimet av hvile og arbeid,
- utføre behandling av akutte plager,
- kontrollere løpet av eksisterende sykdommer
- holder seg til en sunn livsstil
- Ikke vær nervøs og ikke overarbeid.
Sekundær arteriell hypertensjon er en alvorlig patologi, som indikerer forekomsten i kroppen av en annen, enda mer forferdelig sykdom. Derfor bør alle personer som lider av ulike manifestasjoner av høyt blodtrykk, straks søke medisinsk hjelp. Tidlig behandling er alltid mindre radikal og mer effektiv.
Mange poeng vil bli diskutert i detalj av en spesialist i videoen i denne artikkelen.
- Eliminerer årsakene til trykkforstyrrelser
- Normaliserer trykk innen 10 minutter etter inntak.
hyperton sykdom
Hypertensjon (GB) - (essensiell, primær arteriell hypertensjon) er en kronisk forekommende sykdom, hvis viktigste manifestasjon er en økning i blodtrykk (arteriell hypertensjon). Viktig arteriell hypertensjon er ikke en manifestasjon av sykdommer der en økning i blodtrykk er et av de mange symptomene (symptomatisk hypertensjon).
Klassifisering GB (WHO)
Fase 1 - Det er en økning i blodtrykk uten endringer i indre organer.
Fase 2 - En økning i blodtrykket, det er endringer i de indre organene uten dysfunksjon (LVH, IHD, endringer i fundus). Tilstedeværelsen av minst ett av følgende tegn på skade
- Venstre ventrikulær hypertrofi (ifølge EKG og EchoCG);
- Generell eller lokal innsnevring av retinalarteriene;
- Proteinuri (20-200 mg / min eller 30-300 mg / l), kreatinin mer
130 mmol / l (1,5-2 mg /% eller 1,2-2,0 mg / dl);
- Ultralyd eller angiografiske tegn
aterosklerotisk aorta, koronar, karotid, ileal eller
Trinn 3 - økt blodtrykk med endringer i indre organer og brudd på deres funksjoner.
-Hjerte: angina, hjerteinfarkt, hjertesvikt;
-Hjerne: forbigående brudd på cerebral sirkulasjon, hjerneslag, hypertensive encefalopati;
-Funnet i øyet: Blødninger og ekssudater med hevelse i brystvorten
optisk nerve eller uten det;
-Nyre: tegn på CRF (kreatinin> 2,0 mg / dL);
-Fartøy: dissekere aorta aneurisme, symptomer på okklusiv perifer arteriell sykdom.
Klassifisering av GB når det gjelder blodtrykk:
Optimal blodtrykk: diabetes 180 (= 180), DD> 110 (= 110)
Isolert systolisk hypertensjon diabetes> 140 (= 140), DD
Generell perifer vaskulær motstand
Generell sentral blodstrøm
Siden ca 80% av blodet blir avsatt i venøs sengen, fører til og med en liten økning i tone til en signifikant økning i blodtrykket, dvs. Den mest signifikante mekanismen er en økning i total perifer vaskulær motstand.
Dysregulering som fører til utviklingen av GB
Neurohormonal regulering i hjerte-og karsykdommer:
A. Pressor, antidiuretisk, proliferativ forbindelse:
RAAS (AII, aldosteron),
Plasminogenaktivatorhemmere
B. Depressiv, vanndrivende, antiproliferativ lenke:
Natriuretisk peptidsystem
Vevplasminogenaktivator
Den viktigste rollen i utviklingen av GB er økningen i det sympatiske nervesystemets tone (sympatikotoni).
Forårsaken som regel av eksogene faktorer. Mekanismer for sympatikotoniutvikling:
lettelse av ganglionisk overføring av nerveimpulser
krenkelse av norepinefrins kinetikk ved synapsnivået (brudd på gjenopptaket av n / a)
endring i følsomhet og / eller mengde adrenoreceptorer
redusert følsomhet av baroreceptorer
Effekt av sympatikotoni på kroppen:
-Økt hjertefrekvens og kontraktilitet i hjertemuskelen.
-Økt vaskulær tone og som en konsekvens en økning i total perifer vaskulær motstand.
-Økt vaskulær tone - økt venøs retur - økt blodtrykk
-Stimulerer syntesen og frigjøringen av renin og ADH
-Insulinresistens utvikler seg
-endotelstatus er forstyrret
-Forbedrer Na reabsorpsjon - Vannretensjon - Økt blodtrykk
-Stimulerer vaskulær hypertrofi (fordi det er en stimulator for spredning av glatte muskelceller)
Nyrernes rolle i reguleringen av blodtrykk
-regulering av Na homeostase
-regulering av vann homeostase
syntese av depressor og pressor stoffer, i begynnelsen av GB, fungerer både trykkor og depressorsystem, men så er depressorsystemene utarmet.
Effekt av angiotensin II på kardiovaskulærsystemet:
-virker på hjertemuskelen og bidrar til hypertrofi
-stimulerer utviklingen av kardiosklerose
-stimulerer Aldosteronsyntese - En økning i Na reabsorpsjon - En økning i blodtrykk
Lokale faktorer av patogenesen av GB
Vasokonstriksjon og hypertrofi av vaskemuren under påvirkning av lokale biologisk aktive stoffer (endotelin, tromboxan, etc.)
I løpet av GB endrer påvirkningene av ulike faktorer, vil først nevrohumorale faktorer stoppe, da når trykket stabiliseres ved høye tall, virker lokale faktorer overveiende.
Komplikasjoner av hypertensjon:
Hypertensive kriser - en plutselig økning i blodtrykk med subjektive symptomer. fornem:
Neurovegetative kriser er nevrogen dysregulering (sympatikotoni). Som et resultat, en signifikant økning i blodtrykk, hyperemi, takykardi, svette. Beslag er vanligvis kortvarig, med et raskt svar på behandlingen.
Edematous - forsinket Na og H 2 Om i kroppen utvikler det sakte (over flere dager). Manifisert i puffiness av ansiktet, pastositet i beinet, elementer av hjerneødem (kvalme, oppkast).
Konvulsiv (hypertensive encefalopati) - Forstyrrelse av reguleringen av cerebral blodstrøm.
Øyens fundus - blødning, hevelse i nippelen til optisk nerve.
Stroker - under påvirkning av et kraftig økt blodtrykk, forekommer små aneurismer av GM-kar og kan bryte videre etter hvert som blodtrykket stiger.
1. Måling av blodtrykk i en rolig tilstand, i en sittestilling minst to ganger med
med intervaller på 2-3 minutter, på begge hender. Før måling for ikke
mindre enn en time for å unngå tung fysisk anstrengelse, ikke røyk, ikke drikk
kaffe og ånder, så vel som ikke å ta antihypertensive stoffer.
Hvis pasienten undersøkes for første gang, for å kunne
For å unngå "utilsiktede økninger", anbefales det å måle på nytt
i løpet av dagen. Hos pasienter som er yngre enn 20 år og eldre enn 50 år med den første avdekket
hypertensjon anbefales å måle blodtrykket på begge bena.
Normalt blodtrykk under 140/90 mm Hg. Art.
2. Fullstendig blodtelling: om morgenen på tom mage.
Med langvarig hypertensjon er det mulig å øke.
antall røde blodlegemer, hemoglobin og indikatorer
| Indikatorer | menn | kvinner |
| Hemoglobin | 130-160 g / l | 115-145 g / l |
Røde blodlegemer | 4,0-5,5 x 1012 / l | 3,7-4,7 x 1012 / l |
| Hematokrit | 40-48% | 36-42% |
3. Urinalyse (morgendel): med utvikling av nephroangiosklerose og
CKD - proteinuri, mikrohematuri og sylindruri. Mikroalbuminuri (40-
300 mg / dag) og glomerulær hyperfiltrering (normalt 80-130 ml / min x 1,73
m2) angir den andre fasen av sykdommen.
4. Prøve Zimnitsky (daglig urin samles inn i 8 krukker med et intervall på 3
timer): med utvikling av hypertensive nefropati - hypo og isostenuri.
5. Biokjemisk analyse av blod: om morgenen på tom mage.
Adherens av aterosklerose fører ofte til hyperlipoproteinemi II og
IIA: økning av totalt kolesterol, lavt densitet lipoprotein;
IIB: økning i totalt kolesterol, lipoprotein med lav densitet,
IV: normal eller økt kolesterol, økning
Med utvikling av kronisk nyresvikt - øke nivået av kreatinin, urea.
Norm-Kreatinin: 44-100 μmol / L (M); 44-97 μmol / l (W)
-Urea: 2,50-8,32 μmol / l.
6. EKG-tegn på lesjon i venstre ventrikel (hypertensivt hjerte)
I. - Tegn på Sokolov-Lyona: S (V1) + R (V5V6)> 35 mm;
-Cornell-attributten: R (aVL) + S (V3)> 28 mm for menn og> 20 mm for
-Tegn på Gubner-Ungerleider: R1 + SIII> 25 mm;
-Amplituden til R-bølgen (V5-V6)> 27 mm.
II. Hypertrofi og / eller overbelastning av venstre atrium:
-PII tannbredde> 0.11 s;
-Overvektigheten av den negative fasen av P-bølgen (V1) med en dybde på> 1 mm og
varighet> 0,04 s.
III. Romhilta-Estes scoring system (en sum på 5 poeng indikerer
definert venstre ventrikulær hypertrofi, 4 poeng - mulig
-amplituden til s. R eller S i lemmer fører> 20 mm eller
amplituden til s. S (V1-V2)> 30 mm eller amplitude h. R (V5-V6) -3 poeng;
-venstre atrial hypertrofi: negativ fase P (V1)> 0,04 s - 3
-uoverensstemmende forskyvning av ST-segmentet og h. T i bly V6 uten
bruk av hjerte glykosider - 3 poeng
mot bakgrunnen av behandling med hjerte glykosider - 1 poeng; - Avvik fra EOS
0,09 sekunder til venstre - 1 poeng; -time
internavvik> 0,05 s i bly V5-V6 - 1 poeng.
7. EchoCG tegn på hypertensive hjerte.
I. Hypertrofi av veggene i venstre ventrikkel:
-tykkelse SLFL> 1,2 cm;
-tykkelse på MWP> 1,2 cm.
II. Økningen i massen av myokardiet i venstre ventrikkel:
150-200 g - moderat hypertrofi;
> 200 g - høy hypertrofi.
8. Endringer i fondet
- Etter hvert som økningen i venstre ventrikulær hypertrofi reduseres
Amplituden til den første tonen i hjertepunktet, med utviklingen av fiasko
Den tredje og fjerde tonen kan bli registrert.
- Accent av den andre tonen på aorta, kan virke stille
systolisk støy ved toppunktet.
- Høy vascular tone. symptomer:
- flattere anakrot;
- incisura og decrotic prong skiftet til toppet;
- Amplituden til den decrotiske spissen reduseres.
- Med godartet strømning blir blodstrømmen ikke redusert, og med en krise
strømningsredusert amplitude og geografisk indeks (tegn på nedgang
1. Kronisk pyelonefrit.
I 50% av tilfellene ledsaget av hypertensjon, noen ganger ondartet kurs.
- historie av nyresykdom, blærebetennelse, pyelitt, anomalier
- symptomer som ikke er karakteristiske for hypertensjon: dysursyre
- smerte eller ubehag i nedre rygg;
- konstant subfebril eller intermitterende feber;
- pyuria, proteinuri, hypostenuri, bakteriuri (diagnostisk titer 105
bakterier i 1 ml urin), polyuri, tilstedeværelsen av Sternheimer-Malbin-celler;
- Ultralyd: asymmetri av størrelsen og funksjonaliteten til nyrene;
- isotop-radiografi: flatering, asymmetri av kurver;
- ekskretorisk urografi: forlengelse av koppene og bekkenet;
- Beregnet tomografi av nyrene;
- nyrebiopsi: fokalitet av lesjonen;
- angiografi: en visning av "brent tre";
- av de vanlige symptomene: en dominerende økning i diastolisk trykk,
sjeldenhet av hypertensive kriser, fravær av koronar, cerebral
komplikasjoner og relativt ung alder.
2. Kronisk glomerulonephritis.
- lenge før utbruddet av arteriell hypertensjon, oppstår urinsyndrom;
- en historie med bevis på nefritt eller nefropati
- tidlig forekommende hypo- og isosturi, proteinuri mer enn 1 g / dag,
hematuri, sylindruri, azotemi, nyresvikt;
- venstre ventrikulær hypertrofi er mindre uttalt;
- neuroretinopati utvikler seg relativt sent, bare med arteriene
litt trange, normale årer, sjelden blødninger;
- anemi utvikler ofte;
- Ultralydsskanning, dynamisk syntigrafi (symmetri av dimensjoner og
funksjonell tilstand av nyrene);
- nyrebiopsi: fibroplastisk, proliferativ, membranøs og
sklerotiske endringer i glomeruli, tubuli og karene i nyrene, så vel som
deponering av immunglobuliner i glomeruli.
Dette er et sekundært hypertensivt syndrom, årsaken til dette er
stenose av de viktigste nyrearteriene. karakterisert ved:
- hypertensjon holder stadig på høye tall, uten
spesiell avhengighet av ytre påvirkninger;
- relativ motstand mot antihypertensiv terapi;
- auskultasjon kan høres systolisk murmur i navlestrengen
områder bedre når du holder pusten etter dyp utløp, uten en sterk
- hos pasienter med aterosklerose og aortoarteritt er det en kombinasjon av to
kliniske symptomer - systolisk murmur over nyrearteriene og
asymmetri av blodtrykk på hendene (forskjellen er mer enn 20 mm Hg);
- i fundus-skarp felles arteriolospasme og neuroretinopati
forekommer 3 ganger oftere enn ved hypertensjon;
- ekskretorisk urografi: en nedgang i nyrefunksjonen og en nedgang i størrelsen ved
- sektoriell og dynamisk scintigrafi: asymmetri av størrelse og funksjon
nyre med homogeniteten til den intraorganiske funksjonelle tilstanden;
- 60% økt plasma reninaktivitet (positiv test med
captopril - med introduksjonen av 25-50 mg reninaktivitet øker med mer enn
150% av den opprinnelige verdien);
- 2 topper av daglig plasma reninaktivitet (kl 10 og 22 timer) og ved
hypertensjon 1 topp (ved 10 timer);
- angiografi av nyrene arterier med aorta kateterisering gjennom femoral
arterie ifølge Seldinger: innsnevring av arterien.
En medfødt anomali karakterisert ved innsnevring av aorta isthmus, som
skaper forskjellige sirkulasjonsforhold for øvre og nedre halvdel av kroppen
. I motsetning til hypertensjon er det karakteristisk:
- svakhet og smerte i bena, følsomhet i føttene, kramper i beinmuskulaturen;
- overflod av ansikt og nakke, noen ganger hypertrofi av skulderbelte og lavere
lemmer kan være hypotrofisk, blek og kald til berøring;
- i brystets laterale deler er det synlig pulsering av den subkutane vaskulære
collaterals, osbenno når pasienten sitter, lener seg fremover med strukket
- puls på de radiale arteriene er høy og intens, og på nedre lemmer
liten fylling og spenning eller ikke håndgripelig;
- HELL på hendene øker kraftig, på beina - senket (normalt på beina, HELL er 15-
20 mmHg høyere enn på hendene);
- auscultatory brutto systolisk murmur med maksimalt i II-III intercostal plass
på venstre side av brystbenet, velholdt i interskapulært rom; aksent II
- radiografisk bestemt alvorlig krusning litt forlenget
aorta over koarctasjonsstedet og tydelig poststenotisk dilatasjon
aorta, bemerket utelukkelsen av nedre kanter av IV-VIII ribben.
Associert med en reduksjon av elasticiteten til aorta og dens store grener.
på grunn av atheromatose, sklerose og veggkalsifisering.
- alderdom preventer;
- økning i systolisk blodtrykk med normal eller redusert diastolisk,
puls trykk er alltid økt (60-100mm Hg);
- når pasienten flyttes fra en horisontal posisjon til en vertikal
systolisk blodtrykk reduseres med 10-25 mm Hg, og for hypertensive
sykdommen er preget av en økning i diastolisk trykk;
- posturale sirkulasjonsreaksjoner er karakteristiske;
- andre manifestasjoner av aterosklerose: rask, høy puls, retrosternal
krusninger, ulik puls i karoten arterier, ekspansjon og
intens pulsering av den høyre subklaviske arterien, skiftende til venstre
perkusjon av den vaskulære bunten;
- Auskultasjon på aorta, aksent II tone med en timpanic tone og
systolisk murmur, forverret av hevede hender (Syrotinins symptom
- radiologiske og ekkokardiografiske tegn på indurasjon og
Hormonaktiv tumor kromaffinmedulla
binyrene, paraganglia, sympatiske noder og produksjon
signifikant mengde katecholaminer.
- med adrenosympatisk form på bakgrunn av normalt eller forhøyet blodtrykk
Hypertensive kriser utvikler seg, etter et fall i blodtrykket, er det registrert sterke symptomer
svette og polyuria; Egenskaper er en økning
urinutskillelse av vanilje-mandelsyre;
- med et skjema med konstant hypertensjon, ligner klinikken en ondartet
variant av hypertensjon, men det kan være betydelig vekttap og
utviklingen av åpen eller skjult diabetes;
- positive prøver: a) med histamin (intravenøst histamin
0,05 mg forårsaker en økning i blodtrykk på 60-40 mm Hg. i løpet av de første 4 minuttene), b)
palpasjon av nyrene området provoserer hypertensive krise;
7. Primær aldosteronisme (Conn s syndrom).
Forbundet med en økning i aldosteronsyntese i det glomerulære barklaget
binyrene, hovedsakelig på grunn av ensom adenom i cortex
binyrene. Karakterisert av en kombinasjon av hypertensjon med:
-neuromuskulære lidelser (parestesi, økt konvulsiv
beredskap, forbigående para- og tetrapligia);
I laboratorietester:
- redusert glukosetoleranse;
- alkalisk urinreaksjon, polyuria (opptil 3 l / dag eller mer), isostenuri (1005-
- kan ikke behandles med aldosteronantagonister.
Positive prøver for renin-angiotensin-aldosteronsystemet:
- stimulerende effekt av en to-timers tur og vanndrivende (40 mg
- med introduksjonen av DOCK (10 mg per dag i 3 dager) nivået av aldosteron
forblir høy, mens i alle andre tilfeller av hyper aldosteronisme det
For aktuell svulstdiagnose:
- retropneumoperitoneum med tomografi;
- AH, alvorlig fedme og hyperglykemi utvikler seg samtidig;
- Funksjoner av fettavsetning: Månen ansikt, kraftig torso, nakke, mage;
armer og ben forblir tynne;
- seksuell dysfunksjon;
-lilla-violett striae på magesekken, lårene, brystene i området
- huden er tørr, akne, hypertrichose;
- redusert glukosetoleranse eller åpen diabetes;
- akutt sår i mage-tarmkanalen;
-polycytemi (erytrocytter mer enn 6 (1012 / l), trombocytose, neutrofile
leukocytose med lymfoid og eosinopeni;
- økt utskillelse av 17-oksykortikosteroider, ketosteroider,
-mangel på genetisk predisposisjon til hypertensjon;
- kronologisk forhold mellom kranialtrauma eller hode sykdom
hjerne og forekomsten av hypertensjon
- tegn på intrakranial hypertensjon (sterk, ikke tilsvarende nivået på
AD hodepine, bradykardi, stillestående nippler av de optiske nerver).
Navnet på sykdommen - Hypertensjon
Graden av økning i blodtrykk - 1,2 eller 3 grader av økning i blodtrykk
Risiko nivå - lavt, middels, høyt eller veldig høyt
Eksempel: Hypertensjon stadium II, 3 grader økt blodtrykk, veldig høy risiko.
Mål for behandling av arteriell hypertensjon.
Maksimal reduksjon av risikoen for kardiovaskulære komplikasjoner og dødelighet fra dem ved hjelp av:
- normalisering av blodtrykk,
- korreksjon av reversible risikofaktorer (røyking, dyslipidemi, diabetes),
- beskyttelse av organer av masken (organbeskyttelse),
- behandling av comorbiditeter (assosierte tilstander og comorbiditeter).