DIC syndrom

DIC kalles også disseminert intravaskulært koaguleringssyndrom. Dette er ikke en egen patologi eller nosologisk enhet. Det er en kompleks prosess som består av flere stadier, der en økt trombusdannelse blir observert i blodkarets lumen. Dette er en ganske vanlig situasjon. Kirurgi og pediatrikere står overfor det mest ofte. Behandling av DIC er ekstremt kompleks, og krever tidlig diagnose av prosessen.

Årsaker til DIC

Årsakene til DIC-syndrom skyldes sykdommer som provoserte det. De vanligste utløsermekanismer er.

1. Alvorlige infeksiøse patologier - sepsis, ledsaget av sjokk, virale prosesser.
2. Andre typer sjokk, som i hovedsak er hovedårsaken til DIC. Disse inkluderer traumatisk, hypovolemisk, smittsom og giftig.
3. En hvilken som helst terminal tilstand kan provosere disseminert intravaskulær koagulasjon.
4. Kirurgiske operasjoner, spesielt massive, hvor bruk av kunstig blodsirkulasjon.
5. Kreft sykdommer
6. Hemodialyse.
7. Overdreven blodtap.
8. På bakgrunn av massiv blodtransfusjon oppstår denne patologien også.
9. I obstetrisk praksis oppstår DIC-syndrom ved losning av placenta, komplikasjon av arbeidsaktivitet med fostervannemboli, toksikose, rhesuskonflikt.
10. Patologi av kardiovaskulærsystemet.

Basert på det foregående kan det konkluderes med at spredt intravaskulær koagulasjon er forårsaket av alvorlige patologiske prosesser eller terminale tilstander. I dette tilfellet, i raske nyfødte babyer, er patologi nesten aldri møtt. Her er det viktig å skille det på riktig måte fra andre koagulopatier, for eksempel hemofili eller von Willebrands sykdom.

Utviklingsstadier og former for DIC

Leger klassifiserer denne tilstanden på forskjellige måter. Alle disse divisjonene er basert på etiologiske, patogenetiske egenskaper, samt varianter av det kliniske kurset. Med hensyn til patologioppstartsmekanismer, er slike stadier av DIC skilt.

1. Først forekommer hyperkoagulasjon.
2. Den er erstattet av såkalt forbrukskoagulopati, som gradvis erstattes av tredje fase.
3. Hypokoagulering er det terminale sjokketrinnet, hvis pasienten ikke blir behandlet på dette stadiet, vil andelen dødelighet være svært høy.
4. Recovery, inkluderer prosessen med gjenvinning av kroppen etter korrigering av sjokktilstanden.

patogenesen

DICs patogenese er basert på mekanismene som forekommer i alle stadier. Feil i hemostatisk system av kroppen på grunn av økt stimulering av blodkoagulasjon, samt utmattelse av antikoagulant og fibrinolytiske mekanismer.

Den patofysiologiske DIC avhenger av mange faktorer som tjener som aktivatorer av koagulasjonsprosessen. De opptrer selvstendig, eller fungerer som mediatorer av effekter på endotelet i vaskulærveggen. Aktivatorene i alle stadier av DIC-syndrom er toksiner, avfallsprodukter av bakterier, immunkomplekser, en reduksjon av blodvolumet i blodet og mange andre. De bestemmer alternativene for ICE-kurset.

Patologisk komponent er basert på stadier av prosessen.

1. Første fase av DIC er hyperkoagulasjon, i løpet av hvilke celler i innsiden av karene begynner å holde seg sammen. Det utløses av frigjøring av tromboplastin i blodet. Dens varighet er noen få minutter.
2. Patofysiologien til DIC inkluderer forbrukskoagulopati, der det er en markert mangel på fibrinogen og andre koagulasjonsfaktorer på grunn av rask forbruk, og kroppen har ikke tid til å kompensere for dem.
3. Sekundær fibrinolyse ledsages av hypokoagulering, blodproppene er svært sakte, eller dekker ikke i det hele tatt.
4. Utvinning er preget av restvirkninger eller komplikasjoner.

Kliniske manifestasjoner

Symptomer på DIC-syndrom blir ikke utspurt når hud manifestasjoner oppstår (de kan kalles hemorragiske manifestasjoner), reduksjon i diuresis og lungeskader. Dette er de viktigste tegn på patologi.

Symptomatologi er forårsaket av den viktigste forbindelsen til patogenesen, dette er økt blodpropp. De parenkymale organer og hud er de første som lider. Alvorlighetsgraden av tilstanden avhenger av graden av trombose.

1. Med hudinnblanding er det kjent en hemoragisk utslett, det ligner mindre blødninger, områder av vevnekrose.
2. Lungene reagerer ved å utvikle akutt respiratorisk svikt. Kortpustethet oppstår, alvorlige tilfeller av lungeødem eller åndedrettsstanse.
3. Med et overskudd av fibrin i blodplasmaet utløses nyreproblemer - nyresvikt, terminaltrinnet vil manifestere seg som anuria og elektrolytt ubalanse.
4. Hjerneskade er bestemt av nærvær av nevrologiske symptomer.

I tillegg til de ovennevnte endringene, kan pasienten utvikle massive eksterne eller indre blødninger, hematomer.

Diagnose av DIC

For å avgjøre om pasienten har spredt intravaskulær koagulasjon, er det nødvendig å nøye samle anamnestiske data og etablere diagnosen som provoserte denne tilstanden. DIC krever laboratoriediagnose, som inkluderer et koagulogram, fullstendig blodtelling, en studie av koagulasjonsfaktorer. Et svært viktig poeng er å bestemme pasientens alvor for utnevnelse av tilstrekkelig korreksjon.

Det er nødvendig å vurdere at pasienten kan bløe fra flere steder samtidig. Videre, hvis en kronisk prosess har utviklet seg eller det ikke er veldig aggressiv, kan hyperkoagulasjon bare oppdages med laboratoriediagnostikk.

Legen må utpeke:

• en blodprøve for å bestemme blodplater
• et koagulogram som viser mengden fibrinogen, blodkoaguleringstid, trombinnivå, protrombinnivå, APTTV.

Det er spesifikke tester - RFMK, D-dimer. De utføres ved hjelp av metoden for immunoenzymanalyse.

Legene vurderer hovedkriteriene for DIC-syndrom til å være bestemmelse av fragmenterte erytrocytter, et utilstrekkelig antall blodplater, en reduksjon i fibrinogenkonsentrasjon. Også nevnt er den lave aktiviteten av antitrombin-III, en økt varighet av APTT og trombintid. En svak blodpropp eller ustabilitet indikerer indirekte et brudd på hemostase.

Legen er forpliktet til å kontrollere funksjonell ytelse av organene som først blir utsatt for sjokk - nyrene, leveren, lungene.

Kronisk DIC

De viktigste egenskapene til kronisk DIC er.

1. Konstant økning i systemisk sirkulasjon av stoffer som fungerer som aktivatorer av hemostatisk system.
2. Økt hastighet på dannelse av fibrin inne i karene.
3. Redusert blodplateforbruk.
4. Det er ingen sekundær aktivering av fibrinolyse, samt generalisert intravaskulær fibrinolyse.
5. Fibrin blokkerer mikrosirkulasjonen av parenkymorganer, noe som forårsaker deres merkede dysfunksjon.

Den akutte prosessen aktiveres av tromboplastin, som kommer inn i blodbanen fra vev som har forfallet på grunn av forskjellige utløsende faktorer. Det kan være skader, brannsår, kirurgiske manipulasjoner på målorganer, destruktive prosesser, obstetriske sykdommer. Langt mindre blir fosfolipidene av endotelet i vaskulærveggen eller de dannede elementene i blodet utløsere av DIC-syndrom. En slik mekanisme er mer karakteristisk for bakterielle prosesser, sjokktilstander. Kronisk spredt intravaskulær koagulasjon på grunn av lavere aggresjon av de ovennevnte aktiveringsfaktorene, noe som bidrar til sin langsomme start, bedre prediksjon for pasientens liv.

behandling

Vellykket behandling av DIC er bare mulig dersom tilstanden ble diagnostisert i de tidlige stadiene av utviklingen. Aktive handlinger av medisinsk personell er nødvendige for alvorlige manifestasjoner - blødning, utvikling av multippel organsvikt. Nødhjelp med DIC er i reanimation. Den kroniske prosessen krever hemodynamisk korreksjon, elektrolyttforstyrrelser og symptomatisk terapi.

Ved akutt kurs er det nødvendig å raskt bestemme årsaken, og deretter eliminere den. Dette kan være en nødsituasjon, utnevnelsen av kraftige antibakterielle stoffer. Hyperkoagulasjon korrigeres av fibrinolytika, antikoagulantia, antiplatelet. Pasienter med slike patologier er under konstant tilsyn av helsepersonell, de overvåkes for hemostase hvert 15.-30. Minutt.

Erstatningsterapi innebærer blodtransfusjon, antifibrolittiske legemidler. Noen ganger er det behov for bruk av hormonelle legemidler, plasmaferese, oksygenbehandling. For å gjenopprette mikrocirkulasjonen, er den funksjonelle tilstanden til de indre organer, vaskulær og metabolsk behandling foreskrevet. Kronisk prosess krever innføring av vasodilatatorer, antiplatelet midler, hepariner. Det er viktig å forstå at behandlingen av tilstanden er kompleks, noe som krever viss kunnskap og ferdigheter fra legen. Det er av hans ferdighet at pasientens liv avhenger.

DIC syndrom

DIC-syndrom er en hemostaseforstyrrelse assosiert med hyperstimulering og mangel på blodkoagulasjonsreserver, noe som fører til utvikling av trombotiske, mikrosirkulatoriske og hemorragiske forstyrrelser. Når DIC-syndrom observeres petechial-hematogen utslett, økt blødning, orgendysfunksjon og i akutte tilfeller - utvikling av sjokk, hypotensjon, kraftig blødning, ARD og ARF. Diagnosen er etablert ved hjelp av karakteristiske tegn og laboratorietester av det hemostatiske systemet. Behandling av DIC er rettet mot korrigering av hemodynamikk og koagulasjonsforstyrrelser (antiplateletmidler, antikoagulanter, angioprotektorer, blodtransfusjoner, plasmaferese, etc.).

DIC syndrom

DIC (disseminert intravaskulær koagulasjon, trombohemoragisk syndrom) - hemorragisk diatese, preget av overdreven akselerasjon av intravaskulær koagulasjon, dannelse av løse blodpropper i mikrocirkulasjonsnettverket med utvikling av hypoksiske og dystrofiske nekrotiske målinger i organer. DIC-syndrom er en fare for pasientens liv på grunn av risikoen for omfattende, dårlig kontrollert blødning og akutt dysfunksjon av organer (hovedsakelig lungene, nyrene, binyrene, leveren, milten) med et omfattende mikropirkulasjonsnettverk.

DIC-syndrom kan betraktes som en utilstrekkelig defensiv reaksjon som tar sikte på å eliminere blødning når blodårene er skadet og kroppen er isolert fra det berørte vevet. Forekomsten av DIC i ulike grener av praktisk medisin (hematologi, gjenopplivning, kirurgi, obstetrik og gynekologi, traumatologi, etc.) er ganske høy.

Årsaker til DIC

DIC-syndrom utvikler seg mot bakgrunnen av sykdommer som oppstår med skade på vev, vaskulært endotel og blodceller, ledsaget av mikrohemodynamiske lidelser og et hemostaseskift mot hyperkoagulasjon. Hovedårsaken til DIC er septiske komplikasjoner av bakterielle og virusinfeksjoner, sjokk av noe slag. DIC-syndrom følger ofte obstetrisk patologi - alvorlig preeklampsi, presentasjon og for tidlig frigjøring av placenta, føtale fosterdød, emboli med fostervann, manuell etterfødning, atonisk uterusblødning og keisersnitt.

Utviklingen av trombohemoragisk syndrom kan starte metastatisk malignt tumor (lungekreft, magekreft), omfattende skader, brannskader, alvorlige kirurgiske inngrep. Ofte følger DIC-syndrom transfusjonen av blod og dets komponenter, transplantasjonen av vev og organer, proteser til hjertekar og ventiler, bruk av kardiopulmonal bypass.

Kardiovaskulære sykdommer som forekommer med hyperfibrinogenemi, økt viskositet og redusert blodfluiditet, mekanisk hindring av blodstrømmen ved atherosklerotisk plakk kan bidra til forekomsten av DIC-syndrom. Medisinering (OK, ristomycin, diuretika), akutt forgiftning (for eksempel slangegift) og akutte allergiske reaksjoner kan føre til DIC-syndrom.

Pathogenese av DIC

Inkonsekvensen av hemostase i DIC-syndrom oppstår på grunn av hyperstimulering av koagulasjon og rask uttømming av antistoff og fibrinolytiske systemer for hemostase.

Utviklingen av DIC er forårsaket av ulike faktorer som vises i blodet og direkte aktiverer koagulasjonsprosessen, eller de gjør dette gjennom mediatorer som påvirker endotelet. Toksiner, bakterielle enzymer, fostervann, immunkomplekser, stressende katekolaminer, fosfolipider, reduksjon av hjerteutgang og blodstrøm, acidose, hypovolemi etc. kan fungere som aktivatorer av DIC-syndrom.

Utviklingen av DIC skjer med en etterfølgende endring på 4 trinn.

Jeg - den første fasen av hyperkoagulasjon og intravaskulær aggregering av celler. Forårsaget ved frigjøring i blodet av vevstromboplastin eller stoffer som har tromboplastin-lignende virkning og utløser de indre og eksterne koagulasjonsveiene. Det kan vare fra flere minutter og timer (med akutt form) til flere dager og måneder (med kronisk).

II - stadium av progressivt forbruk koagulopati. Det er preget av mangel på fibrinogen, blodplater og plasmafaktorer på grunn av deres overdreven forbruk av trombose og utilstrekkelig kompensasjon.

III - kritisk stadium av sekundær fibrinolyse og alvorlig hypokoagulering. Det er en ubalanse av hemostatisk prosess (afbrinogenemi, akkumulering av patologiske produkter, ødeleggelse av røde blodlegemer) med en senking av blodkoagulasjon (opp til en fullstendig manglende evne til å koagulere).

IV - gjenopprettingsstadiet. Det er enten gjenværende fokaldystrofiske og nekrotiske forandringer i vevene i ulike organer og gjenoppretting, eller komplikasjoner i form av akutt organsvikt.

Klassifisering av DIC

Med hensyn til alvorlighetsgrad og utviklingshastighet kan DIC være akutt (inkludert fulminant), subakutt, kronisk og tilbakevendende. Den akutte form for trombohemoragisk syndrom oppstår når en massiv frigivelse av tromboplastin og lignende faktorer i blodet (i fødselspatologi, omfattende operasjoner, skader, forbrenninger, langvarig kompresjon av vevet). Det preges av en akselerert endring i stadiene av DIC, fraværet av en normal beskyttende antikoagulant mekanisme. Subakutiske og kroniske former av DIC er forbundet med omfattende endringer i overflaten av det vaskulære endotelet (for eksempel på grunn av aterosklerotiske forekomster), som virker som en aktiviserende substans.

DIC-syndrom kan manifestere seg lokalt (begrenset, i ett organ) og generalisert (med skade på flere organer eller hele organismen). Ifølge organismens kompensasjonspotensial er det mulig å skille kompensert, subkompensert og dekompensert DIC. Den kompenserte formen er asymptomatisk, mikroblokkene lyseres på grunn av økt fibrinolyse, koaguleringsfaktorer fylles fra reserver og ved biosyntese. Subkompensert form manifesterer seg i form av hemosyndrom av moderat alvorlighetsgrad; dekompensert - preget av kaskadreaksjonene av reaktiv fibrinolyse, sviktet av koagulasjonsprosesser, blodkoagulasjon.

DIC-syndrom kan forekomme med samme aktivitet av prokoagulant og vaskulær blodplatehemostase (blandet patogenese) eller med en overvekt av aktiviteten til en av dem.

Symptomer på DIC

De kliniske manifestasjoner av DIC bestemmes av utviklingshastigheten og forekomsten av lesjonen, prosessstadiet, tilstanden til kompenserende mekanismer, leggingen av symptomer på induksjonssykdommen. I hjertet av DIC er et kompleks av trombohemorragiske reaksjoner og orgendysfunksjon.

Med en akutt manifestform utvikler generalisert DIC-syndrom raskt (innen få timer), preget av sjokktilstand med hypotensjon, bevissthet, tegn på lungeødem og akutt respiratorisk svikt. Hemosyndrom uttrykkes ved økende blødning, massiv og kraftig blødning (lunge, livmor, nese, gastrointestinal). Utviklingen av fokus på iskemisk myokarddystrofi, pankreatonekrose, erosiv og ulcerøs gastroenteritt er karakteristisk. Den fulminante formen av DIC er karakteristisk for emboli i fostervæsken, når koagulopati raskt (innen få minutter) går inn i et kritisk stadium, ledsaget av kardiopulmonalt og hemorragisk sjokk. Dødelighet av mor og barn med denne form for DIC kommer til 80%.

Den subakutte formen av DIC er lokal i naturen med et mer gunstig kurs. Mindre eller moderat hemosyndrom oppstår petechial eller sammenflyttende hemorragisk utslett, blåmerker og hematomer, økt blødning fra injeksjonssteder og sår, blødning fra slimhinner (noen ganger - "blodig svette", "blodige tårer"). Huden blir blek, marmorert, det blir kaldt til berøring. I nyrens vev utvikler lungene, leveren, binyrene, mage-tarmkanalen, ødemet, skarp overflod, intravaskulær koagulasjon, en kombinasjon av foci av nekrose og flere blødninger. Den vanligste - den kroniske formen av DIC er ofte asymptomatisk. Men etter hvert som bakgrunnssykdommen utvikler seg, øker manifestasjoner av hemorragisk diatese og organsykdom.

DIC syndrom ledsages av astenisk syndrom, dårlig sårheling, tilsetning av purulent infeksjon, utvikling av keloid arr. Komplikasjoner av DIC-syndrom inkluderer hemokoaguleringssjokk, akutt respiratorisk svikt, akutt nyresvikt, levernekrose, magesår, intestinal infarkt, bukspyttkjertelnekrose, iskemisk slag, akutt post-hemorragisk anemi.

Diagnose av DIC

For å etablere DIC er det nødvendig med en grundig historie med søket etter etiologiske faktorer, analyse av klinisk bilde og laboratoriedata (generell analyse av blod og urin, blodspredning, koagulogram, paracoaguleringsprøver, ELISA). Det er viktig å vurdere blødningens natur, for å avklare scenen av koagulopati, som reflekterer dybden av brudd.

Petechial-hematomatøs blødning, blødninger fra flere steder er karakteristiske for DIC-syndrom. Ved mildt symptom oppdages hyperkoagulasjon bare ved laboratoriemetoder. Obligatoriske screeningstester inkluderer blodplateantall, fibrinogen, aPTT, protrombin og trombintid, Lee-White koaguleringstid. Undersøkelse av intravaskulære koagulasjonsmarkører - FFMK og PDF, D-dimer ved hjelp av ELISA og paracoagulasjonstester bidrar til å bekrefte DVS-syndrom.

Kriteriene for DIC-syndrom er tilstedeværelsen av fragmenterte røde blodlegemer i blodsmerter, mangel på blodplater og fibrinogen, økte konsentrasjoner av PDF, en reduksjon i serumantitrombin III-aktivitet, forlengelse av aPTT og trombintid, mangel på dannelse eller ustabilitet av en koagel eller in vitro. Den funksjonelle tilstanden til "sjokkorganer" er vurdert: lunger, nyrer, lever, hjerte-kar-systemet, hjerne. DIC-syndrom må differensieres fra primær fibrinolyse og andre koagulopatiske syndromer.

Behandling av DIC

Suksessen med behandling av DIC er mulig med tidlig diagnose. Aktive terapeutiske tiltak kreves for alvorlige symptomer i form av blødning og organsvikt. Pasienter med DIC-syndrom bør innlegges i ICU og utføre om nødvendig mekanisk ventilasjon, anti-sjokkterapi. Ved dårlig symptomatisk DIC er hovedbehandlingen behandling av bakgrunnspatologi, korreksjon av hemodynamiske parametere og funksjonelle lidelser i organer.

Akutt DIC krever hurtig fjerning av grunnårsaken, for eksempel nødlevering, hysterektomi - i obstetrisk patologi eller antibiotikabehandling - i septiske komplikasjoner. For å eliminere hyperkoagulasjon, indikeres administrering av antikoagulantia (heparin), disaggregeringsmidler (dipyridamol, pentoksifyllin) og fibrinolytika. Pasienter bør være under konstant dynamisk kontroll av hemostase.

Transfusjon av ferskfryst plasma, blodplate eller erytrocytmasse (med en dråpe i blodplater eller Hb), brukes som erstatningsterapi for DIC-syndrom (med nedsatt nivå av blodplater eller Hb); cryoprecipitate (for hjertesvikt), saltvann. Ved livstruende blødning er det mulig å foreskrive antifibrinolytiske midler (aminokapro-til-proteasehemmere). For hudblødninger og sår, påføres dressinger med etamzilat, en hemostatisk svamp.

Ifølge vitnesbyrdet brukte kortikosteroider, oksygenbehandling, plasmaferese. For å gjenopprette mikrocirkulasjon og nedsatt organfunksjon, foreskrives angioprotektorer, nootropiske legemidler, post-syndromisk terapi. I tilfelle av OPN, hemodialyse, utføres hemodiafiltrering. I kronisk DIC-syndrom anbefales det å bruke disaggreganter, vasodilatorer, i postoperativ periode - heparinbehandling.

Prognose og forebygging av DIC

Prognosen for DIC er variabel, avhengig av den underliggende, etiologisk signifikante sykdommen, alvorlighetsgraden av hemostaseforstyrrelser og aktualiteten av behandlingen initiert. I akutt DIC-syndrom er døden ikke utelukket som følge av intraktabelt stort blodtap, utvikling av sjokk, akutt nyresvikt, akutt respiratorisk svikt, indre blødninger. Forebygging av DIC-syndrom er å identifisere pasienter i fare (spesielt blant gravide og eldre), behandling av bakgrunnssykdom.

DIC

Begrepet DIC-syndrom refererer til en uspesifikk generell patologisk prosess, basert på diffus diffus blodkoagulasjon i fartøy med dannelse av en rekke mikrotoner og blodcellemasse, blokkering av blodsirkulasjon i organer og utvikling av dype dystrofiske forandringer i dem.

De viktigste patologiske forholdene der blod ICE utvikler seg:

Infeksjoner - sepsis, bakteriell dysenteri, viral hepatitt, salmonellose, HFRS, mat toxicoinfections, tropiske feber, etc.

Sjokk - anafylaktisk, septisk, traumatisk, kardiogen, hemorragisk, brenne, - med syndromet med langvarig knusing og andre.

Akutt intravaskulær hemolyse - transfusjon av inkompatibelt blod, kriser av hemolytisk anemi, forgiftning med hemolytiske giftstoffer, hemolytisk uremisk syndrom, etc.

Tumorer - formidlet kreftformer C-IV århundre, Trusso syndrom, akutt leukemi, blastkriser av kronisk leukemi, etc.

Skader - brudd på rørformede bein, polytrauma, forbrenning, frostbit, elektrisk skade, krasjssyndrom, etc.

Traumatisk kirurgisk inngrep - stor mage og ortopedisk operasjon, operasjoner på lungene, leveren, bukspyttkjertelen, operasjoner med polytrauma, etc.

Obstetrisk-gynekologisk patologi - frigjøring, presentasjon og brudd på moderkaken; embolisk fostervann; atonisk uterin blødning; føtal foster død; stimulering av arbeidskraft og fruktdestruende operasjoner; postpartum sepsis; boble skid; kriminell abort; alvorlig sen preeklampsi forgiftning.

Immun- og immunkompleks sykdommer - SLE, systemisk sklerodermi, hemorragisk vaskulitt, akutt diffus glomerulonephritis etc.

Kardiovaskulær patologi - hjerteinfarkt med hjerteinfarkt, kongestiv hjertesvikt, hjerteastma, medfødte "blå" misdannelser, dyp venetrombose av benet, PEH, etc.

Akutt og subakutt inflammatorisk-nekrotisk og destruktiv prosess og sykdommer - akutt pankreatitt, systemiske vaskulære lesjoner, uspesifikke lungesykdommer, bronkial astma, leversykdom, nyresykdom og ARF, diabetes, strålingssykdom.

Syndrom med økt blodviskositet - polyglobulinemi (polyglobulia) av ulike genese, paraproteinemi og kryoglobulinemi, erytrocytose og erytthia.

Transplantasjon av organer og vev, ventil og karproteser, ekstrakorporeale prosedyrer mv.

Massiv blodtransfusjon og blodreinfeksjon.

Trombotisk trombocytopenisk purpura.

Forgiftning med serpentinhemokoaguleringsgift.

Medisinske iatrogena former - store doser antibiotika, kortikosteroider, cytotoksiske midler, a-adrenostimulerende midler, e-ACC, feil bruk av antikoagulantia og fibrinolytika, orale prevensjonsmidler, etc.

Grunnlaget for ICE er i alle tilfeller overdreven (patologisk) aktivering av hemostase, som fører til massiv blodkoagulasjon, blokkering av mikrosirkulasjon i vitale organer (lunger, nyrer, lever, binyrene, etc.), løs fibrinmasse og celleaggregater og utvikling av multiorgan dysfunksjon. DIC er preget av signifikant forbruk av koagulasjonsfaktorer og blodplater i dannelsen av mange blodpropper og blodpropper, aktivering av fibrinolyse, akkumulering i blodet av fibrin / fibrinogen nedbrytningsprodukter (FDP / f) og andre proteiner som har antikoagulerende egenskaper og har en skadelig effekt på blodkarets vegger. Dette fører til utvikling av hypokoaguleringstilstand, som kan være ledsaget av alvorlig hemorragisk syndrom i form av blødning av forskjellig lokalisering.

DIC syndrom - patogenese. DIC - er en variant av koagulopati, hvor ubalansen mellom koagulasjon, antikoagulasjon og fibrinolytiske systemer i kroppen er spesielt tydelig observert. Egenheten til "tragedien" av DIC blir formidlet, formidlet, multippel dannelse av blodpropper og fibrinpropper, faktisk hvor hemostase ikke er nødvendig.

Etiologiske faktorer fører til hyperkoagulering, dannelse av små, løse bunter fibrin eller mikrotrombus i nesten hele mikrosirkulasjonssystemet. De oppløses umiddelbart av det fibrinolytiske systemet. Nye blodpropper og nye koagulasjoner dannes, og alle hovedfaktorene i koaguleringssystemet blir gradvis utarmet - blodplater, protrombin, fibrinogen. Hypokoagulasjon utvikler seg på grunn av konsumtionskoagulopati. Hvis integrasjonen av vaskemuren er forstyrret et sted, kan en trombose ikke danne seg. Samtidig er det mange antikoagulantstoffer, som blødningen også er umulig å stoppe. Fibrinklumpene og mikrothrombiene som er dannet i mikroblokker, blokkerer vevblodstrømning, forårsaker vevsekemi, forstyrrer funksjonen til slike vitale organer som hjerte, lunger, nyrer.

Mekanismen for utviklingen av DIC

Fase I Dannelsen av aktivt tromboplastin er den lengste hemostatiske fasen. Det innebærer plasmafaktorer. (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) og blodplatefaktorer (3, 1).

Fase II Overgang av protrombin til trombin. Finner med virkningen av aktiv tromboplastin og deltakelsen av kalsiumioner (faktor IV).

Fase III Fibrinpolymerdannelse. Trombin (med deltakelse av kalsiumioner - faktor IV og blodplatefaktor - 4) omdanner fibrinogen til fibrinmonomer, som under virkningen av plasmafaktor VIII og blodplatefaktor 2 blir til uoppløselige fibrinpolymerstrenger.

Endringer i prokoagulanter i hemostatisk system, blodplateaktivering fører til blodplateaggregering med frigjøring av biologisk aktive stoffer: kininer, prostaglandiner, katekolaminer og andre som påvirker vaskulærsystemet.

Når blodet reduseres gjennom forgreningen av små kar, splittes det i plasma og røde blodlegemer fyller forskjellige kapillærer. Å miste plasma, mister røde blodlegemer sin evne til å bevege seg og akkumulere i form av langsomt sirkulerende og deretter ikke-sirkulerende formasjoner. Stasis oppstår, aggregering oppstår, og deretter lysis frigjøres blodtromboplastin bundet til stromalcelle erytrocytter. Innføringen av tromboplastin i blodbanen forårsaker prosessen med intravaskulær koagulasjon. Fibrinfilamenterne faller ut samtidig forstyrrer erytrocytklumpene, som danner "slam" - klumper som avgjøres i kapillærene og ytterligere bryter mot homogeniteten i blodstrukturen. En viktig rolle i utviklingen av slamfenomenet spilles av to sammenhengende fenomener - en reduksjon i blodgass og en økning i blodviskositeten (MA Repina, 1986). Det er et brudd på blodtilførselen til vev og organer. Som svar på aktiveringen av koaguleringssystemet aktiveres forsvarsmekanismer - det fibrinolytiske systemet og cellene i retikuloendotelialsystemet. På bakgrunn av disseminert intravaskulær koagulering av blod på grunn av økt forbruk av prokoagulanter og økt fibrinolyse, øker blødningen.

Forskjellige forfattere har foreslått ulike klassifikasjoner av stadier i løpet av DIC, men i klinisk praksis manifesterer DIC syndrom ikke alltid seg i en så klar form.

Det kliniske bildet av DIC består av tegn på den underliggende sykdommen som forårsaket intravaskulær koagulasjon og DIC-syndrom selv. I følge det kliniske kurset skjer det:

akutt (opp til fulminant);

Hyperkoagulasjon og blodplateaggregering.

Overgangsbestemmelse, med økende forbrukskoagulopati, trombocytopeni, multidireksjonsskift i generelle koagulasjonstester.

Dyp hypokoagulering opp til fullstendig blodpropp.

Uønsket utfall eller gjenopprettingsstadium.

1. stadium av hyperkoagulasjon - på dette stadiet er det en kraftig økning i adhæsiviteten av blodplater, og dermed aktiveringen av den første fasen av koagulasjon, og øker konsentrasjonen av fibrinogen. Disse indikatorene kan bestemmes ved hjelp av et koagulogram, som lar deg bestemme tilstanden til koagulasjons- og antikoagulasjonssystemet.

I perifere fartøyene danner blodpropper: blodplater stikker sammen, fibrinbukler begynner å danne, blodpropp form i små kar. Denne trombosen av små kar, som regel, fører ikke til nekrose, men forårsaker betydelig iskemisering av vevene i forskjellige organer.

Trombose oppstår gjennom hele kroppen, så syndromet kalles spredt (spredt). Perioden med hyperkoagulasjon preges av aktivering av plasmakoagulasjonssystemer, intravaskulær blodplateaggregasjon og andre blodceller, svekket mikrocirkulasjon i forskjellige organer som følge av blokkering av vaskulærsengen med fibrinmasser og celleaggregater. Fase av hyperkoagulasjon kan utvikle seg gradvis, med en langsom flyt av små doser protrombinase. Det langsomme kurset kan imidlertid ende i en eksplosjon med den raske utviklingen av DIC.

I tillegg til disseminert intravaskulær koagulasjon, er det i enkelte tilfeller kun lokal begrenset intravaskulær koagulasjon og trombusdannelse notert.

2. Koagulopati forbruk. Som et resultat av disseminert intravaskulær koagulasjon, går de viktigste ressursene av blodkoagulasjonsfaktorer (fibrinogen, protrombin), de blir knappe. Denne utmattelsen av blodproppsfaktorer fører til det faktum at blødning utvikler seg, dersom den ikke stoppes da fra hovedkilden, og blødning fra andre fartøy er mulig, selv med mindre skader.

Intravaskulær blodkoagulasjon forårsaker også aktivering av fibrinolytisk system, som fører til oppløsning av blodpropper og skaper forutsetninger for utvikling av hemorragisk syndrom. Naturligvis inkluderer inkluderingen av mekanismer som er ansvarlige for hypokoagulering en viss sekvens og betydning gjennom hele prosessen: uttømming av blodkoagulasjonsmekanismer - akkumulering av fibrin nedbrytningsprodukter - aktivering av fibrinolytisk system. Basert på denne situasjonen, forklarer noen forfattere fasen av hypokoagulering, fremhever en rekke stadier i den. Dermed skiller M.S. Machabeli (1981) og V. P. Baluda (1979) mellom fasene av hypokoagulering og hypokoagulering med sekundær fibrinolyse, A.V. Papayan (1982) - stadier av forbrukskoagulopati og avibrinogenemi eller patologisk fibrinolyse, 3. С Barkagan (1980) - hypokoagulering og dype hypokoaguleringstrinn. Som allerede nevnt er det for praktiske formål mulig å isolere den generelle hypokoaguleringsfasen.

I et koagulogram er det tegn på hypo- eller afbrinogenemi, men konsentrasjonen av fibrinogen S øker enda mer, den blir allerede til fibrin, noe som bidrar til dannelsen av peptidaser, som et resultat av hvilken vasospasme oppstår, noe som ytterligere intensiverer iskemien i forskjellige organer. Hypoprothrombinemi er karakteristisk, antall blodplater reduseres ytterligere. Som et resultat, mister blodet sin evne til å koagulere. På samme stadium aktiveres det fibrinolytiske systemet. Dette fører til det faktum at de dannede blodproppene begynner å oppløse, smelte, innbefattende klumpermeltene, som tette de blødende karene.

3. Den tredje fasen - fibrinolyse. Det begynner som en defensiv reaksjon, men som et resultat av smeltingen av blodpropper av blødende kar, er det en økning i blødningen som blir rikelig.

Indikatorene for koagulogrammet i fibrinolysetrinnet er litt annerledes enn de som er på stadium av forbrukskoagulopati, derfor er dette stadiet gjenkjent av kliniske manifestasjoner: alle vev, som en svamp, begynner å bløe.

Hvis terapeutiske tiltak er effektive, kan denne prosessen stoppes på et hvilket som helst stadium, inkludert noen ganger i fibrinolysetrinnet. Deretter utvikler - fase 4.

4. Faseutvinning. Her begynner tegnene på polyorganinsuffisiens å komme i forkant. Som et resultat av langvarig iskemi forekommer kardiovaskulær svikt. Mulig brudd på hjernesirkulasjonen.

Utbruddet av dette stadiet er registrert i koagulogrammet: indikatorer kan forbedre eller normalisere. Avhengig av fasen av DIC er dødeligheten ca. 5% ved hyperkoaguleringsfasen, 10-20% ved konsentrasjonskolagulopati-stadiet, 20-50% ved fibrinolysestadien, opptil 90% ved gjenvinningstrinnet.

I fjerde fase, med sitt gunstige utfall, oppstår gjenopprettelsen av organers funksjon, som avhenger av graden av skade (dystrofiske forandringer, sklerose, etc.) i en viss grad. Scenen kan ende i fullstendig gjenoppretting. Kanskje utviklingen av alvorlige komplikasjoner i fravær som DIC - nyre, leversvikt, nevrologisk, hjerte og andre komplikasjoner.

V.P. Baluda (1979) identifiserer flere hovedårsaker til død i det akutte kurset av DIC-syndrom:

1. Dødsfallet i kroppen kan skje umiddelbart når hovedkarene i vitale organer er blokkert.

2. Dersom kroppen ikke dør i de første få minuttene av blokkering av fartøy med blodpropper, kan døden bestemmes av utvikling av alvorlig hemorragisk syndrom i form av lokal blødning på stedet for skade på karene (kirurgi, skade) eller generalisert blødning og blødninger i de indre organene.

3. I en senere periode er dødelig utfall mulig på grunn av alvorlig dysfunksjon av individuelle organer (nyrer, lever, lunger, milt, myokard, hjerne, hypofyse, binyrene, fordøyelseskanalen).

DIC syndrom - klinikk. Kurset til DIC kan være akutt, subakutt, langvarig og bølgende. Samtidig er forskjellige etiologiske faktorer karakteristiske for ulike varianter av kurset. Akutt DIC-syndrom utvikler seg i sjokk-tilstander, alvorlig sepsis, massive skader og brannskader, akutt intravaskulær hemolyse, biter av visse typer slanger. Langvarig DIC observeres i onkologiske sykdommer, immunokompleks og myeloproliferative prosesser, sirkulasjonsfeil hos pasienter med kardiomyopatier, levercirrhose, alvorlig aktiv hepatitt, kronisk hemodialyse. Det bølgende, tilbakevendende kurs observeres under destruktive prosesser i organer forårsaket av virulent mikroflora eller toksiske effekter.

Hemorragiske manifestasjoner i DIC-syndrom har sine egne egenskaper. Det kan være lokal type blødninger eller utbredt blødninger. I det første tilfellet observeres hemorrater fra skader ved traumer, postpartum og uterinblødning etter abort, hematuri. Disse blødninger er lange og torpid mot den rutinemessige hemostatiske terapien. Ved utbredt blødninger er det en blandet "sinyachkovo-hematomatisk" type blødning i kombinasjon med nasal, gastrointestinal, pulmonal, uterin blødning, diffus blodstrøm i pleurale og bukhulen, og perikardium.

DIC syndrom er preget av en kombinasjon av hemorragiske lidelser med en rekke syndrom forårsaket av mikrocirkulasjonsforstyrrelser i organene, deres dystrofi og dysfunksjon. En "sjokk" lunge og akutt respiratorisk svikt, akutt nyresvikt, dyscirculatory encephalopathy, adrenal insufficiency, akutt erosjon og sår i mage og tarm utvikler seg.

Varigheten av kliniske manifestasjoner av DIC kan nå 7-9 timer eller mer. Endringer i hemokoaguleringssystemet, bestemt ved hjelp av laboratoriemetoder, vedvarer lenger enn de kliniske. Derfor er laboratoriediagnostisering av DIC av avgjørende betydning: det lar deg nøyaktig bestemme graden eller fasen av syndromet og velge riktig behandling.

De kliniske manifestasjonene av blod ICE kan være forskjellige, avhengig av involvering av ulike organer og systemer. Så det er tegn på dysfunksjon:

kardiovaskulær system (takykardi, hypotensjon, kollaps, sjokk);

lunger (kortpustethet, hvesenhet, lungeødem, respirasjonsfeil);

hjerne (sløvhet, døsighet, forstyrrelser av følsomhet og motoriske funksjoner, hjerneslag, stupor, koma);

nyre (nedsatt diurese, proteinuri, hematuri, anuria, akutt nyresvikt);

binyrene (akutt svikt med fall i blodtrykk og hypoglykemi);

lever (hyperbilirubinemi, hepatose, leversvikt);

mage-tarmkanalen (nedsatt motilitet, erosjon og sår), etc.

Klinisk er fase I av ICE svært varierende: fra asymptomatiske former ("laboratorium ICE") til manifestasjoner av trombose av lokalisering (myokardinfarkt, forbigående hjerne-sirkulasjonsforstyrrelser, iskemisk slag, lungeemboli, mesenterisk trombose, etc.). Takykardi, myk hjertelyder, kortpustethet, fallende blodtrykk, i alvorlige tilfeller - utvikling av flere organsvikt.

I fase II kan ICE observeres: takykardi, kortpustethet, hypotensjon, sammenbrudd, pallor eller marmorering av huden, nedsatt diurese på grunn av nedsatt nyrefunksjon, nedsatt tarmmotilitet, bevissthetstank, etc. I alvorlige tilfeller utvikler flere organsviktssyndrom (SPON). Trombose og blødning av lokalisering er mulig i denne fasen; For enkelte pasienter kan imidlertid sykdommen være asymptomatisk ("DIC av blod uten DIC").

Den tredje fasen av ICE av blod er ofte kritisk, dødeligheten fra akutt ICE-syndrom når 40-50%. Karakterisert ved uttalt hemorragisk syndrom med blandet blødningstype: nasal, gingival, uterine, gastrointestinal og hemorrhoid blødning, blødninger i sclera og på injeksjonsstedene, mange petechiae og blåmerker på huden, blødninger fra kirurgiske sår, mikromakroterapi, utvikle, hemoptysis, etc. Det er uttalt fenomener av kardiovaskulær, respiratorisk, nyre, leversvikt; ofte er det et bilde av sjokk med pallor eller marmorering av huden, akrocyanose og kald ekstremitet, kortpustethet, hypotensjon og forvirring. Døden kan oppstå som følge av blødninger i hjernen, hypofysen, binyrene; akutt gastrointestinal blødning; akutt nyre- eller kardiopulmonal svikt, etc.

Tidlig diagnose av DIC blir lettere ved identifisering av bakgrunnssykdommer og tilstander (infeksjonsseptiske prosesser, alle typer sjokk og alvorlig hypovolemi, akutt intravaskulær hemolyse, obstetrisk patologi, etc.). Det er viktig å merke seg at blod-ICE må detekteres tidlig, dvs. til DIC er det fortsatt ingen markerte kliniske manifestasjoner, men laboratorie symptomer finnes allerede. Hovedoppgaven til legen er å forstyrre ICE under I-II-faser av prosessen (før utvikling av irreversible forstyrrelser), samtidig som funksjonene i organene og systemene i pasientens kropp holdes.

Den viktigste hjelpen til klinikken for å gjenkjenne DIC i de tidlige stadiene, før fremveksten av et omfattende klinisk bilde, er laboratoriediagnostikk.

Diagnostikk av kronisk syndrom av ICE er basert på laboratorietester av det hemostatiske systemet.

DIC syndrom - diagnostiske metoder.

Tidlig diagnose er situasjonell og er basert på identifisering av sykdommer og tilstander der DIC utvikler seg naturlig. I alle disse tilfellene er det nødvendig å starte tidlig profylaktisk terapi før utseendet av utprøvde kliniske og laboratorie tegn på DIC.

Diagnosen bør være basert på følgende aktiviteter:

kritisk analyse av klinikken;

en grundig studie av hemostasesystemet for å bestemme form og stadium av syndromet;

vurdering av reaksjonen av hemostase til pågående behandling med antitrombotiske legemidler.

Diagnostikk av DIC er basert på et sett med studier som karakteriserer hemostasisystemet. De bør utnevnes så tidlig som mulig, gjentatt over tid. Dette skyldes det faktum at i DIC-syndrom er nesten alle hemostaseforbindelser brutt, ofte er disse forstyrrelsene i forskjellige retninger.

Den generelle trenden med endringer i blodkoagulasjonstester er som følger: antall blodplater reduseres, koaguleringstiden forlenges, innholdet av fibrinogen minker, protrombinindeksen minker, produktene av fibrinogen nedbrytning øker, og koagulasjonsuttrykket minker.

I fasen av hyperkoagulasjon er det observert en forkortelse av blodproppstid, plasmarekalcifisering, økning i protrombinkonsum, kortslutning av protrombin og trombintid. Standardiserte prøver som kaolin-kefalintid, autokoaguleringstest, etc., gir også samme informasjon. Behandling av trombocytter er også forbedret.

På slutten av hyperkoagulasjonsfasen, i den første hypokoagulasjonsperioden, finner man følgende typiske endringer (3. S. Barkagan, 1980):

a) tilstedeværelsen av erytrocytfragmenter i et perifer blodspredning (fragmenteringsfenomen);

b) progressiv trombocytopeni

c) forlengelse av protrombintid

d) forlengelse av trombintiden

e) reduksjon av plasmafibrinogennivå

(e) en økning i plasmanivåer av fibrinogen og fibrin nedbrytningsprodukter (FDP);

g) En økning i innholdet av antiheparin-faktor i plasma som mangler blodplater (faktor 4);

h) i noen tilfeller bevaring av positive paracoagulasjonstester (etanol, protaminsulfat) som vanligvis observeres i de tidlige stadier.

Hypokoagulasjonsfasen kjennetegnes av en uttalt koagulasjonsforstyrrelse, som gjenspeiles i alle lave og svært følsomme koagulasjonstester. Definisjon av antitrombin III samt plasminogen er nødvendig.

Tabellen viser indikatorene for hemostase i forskjellige stadier av DIC (ifølge E.P. Ivanov)

DIC syndrom: symptomer på sykdommen, forebygging og behandling

Blodet nærer vanligvis cellerne, leverer oksygen, sprer fordelaktige elementer. Under behandling injiseres mange medikamenter gjennom karene, så raskere og mer effektivt. Disseminert intravaskulært koaguleringssyndrom, eller mer enkelt, formidlet intravaskulær koagulasjon, er en kompleks sykdom som påvirker mekanismen for blodpropper. DIC-syndrom forekommer hos voksne, eldre eller barn. Det er farligst når DIC-syndrom forekommer hos gravide, fordi behandlingen av slike pasienter krever dobbelt oppmerksomhet hos leger. En rekke stoffer for kvinner kan ikke brukes, og det er ikke kjent hvor alvorlig et barn kan lide.

Nøyaktig diagnose, fullstendig, tilstrekkelig behandling og påfølgende profylakse kan beseire sykdommen.

DIC syndrom

Leger møtes ofte pasienter som har problemer med blodproppssykdommer. Vanligvis er det obstetrikere, også resuscitatorer eller kirurger, leger som går etter ambulanse. Du kan legge merke til problemet ved skade. Det spiller ingen rolle om det er et mindre sår eller en stor ripe. Hver gang blodet koagulerer, tetter såret.

Hva er DIC-syndromet selv - deklarerer diagnosen: Det er en sekundær, aktivt utviklende patologisk prosess, som oppstår som et resultat etter konstant stimulering av hele hemostasesystemet.

Patologisk prosess, som viste forbedret blodpropp, bare inne i karene. Små blodpropper dannes overalt, de blokkerer blodstrømmen og forstyrrer sirkulasjonen. Konsekvenser av iskemisk skade, organer med nekrose, vev som ikke mottar nok oksygen og andre fordelaktige stoffer.

Kliniske former

Det avhenger av hvor raskt syndromet utvikler seg, hvordan tromboplastin dannes - sluttproduktet etter celle ødeleggelse:

• lynrask;
• akutt;
• subakutt;
• langvarig;
• kronisk;
• latency;
• lokale;
• generalisert;
• kompensert;
• dekompensert.

Når skjemaet er akutt, oppstår det raskt (noen ganger bare én, maksimalt flere timer), en fullverdig generalisert DIC utvikler seg. En person opplever et sjokk (det blir ofte ledsaget av hypotensjon), mister bevisstheten. Noen ganger er det lungeødem eller respirasjonsfeil.

Hemosyndrom er en økende, kontinuerlig blødning, massiv, det er rikelig blødning (det spiller ingen rolle, livmor eller lunge, nasal eller indre, gastrisk).

Den subakutiske formen anses som gunstig, manifestasjonen av de enkleste symptomene er karakteristisk som et hemorragisk utslett, små blåmerker, forskjellige hematomer. Farlig økt blødning etter injeksjon eller sår. Blødning av nesen og andre slimhinner er notert (noen ganger "blodig svette" eller "blodige tårer" er sett). Pasienten blir blek, huden blir marmorert og kaldt.

Komplikasjoner: Ødem utvikler seg i nyrene eller lungene, noen ganger leveren eller mage-tarmkanalen. Legene noterer flere fokaliteter av nekrose og blødninger samtidig. Men hvis sykdommen i seg selv ikke er identifisert, øker symptomene, påvirker tilstanden og funksjonen til organene.

Symptomer som bidrar til å oppdage DIC syndrom

Det er 4 hovedfaser (stadier) av DIC-syndrom, hvor leger kan diagnostisere og spore sykdommen:

• Fase 1 - det er et brudd på koagulasjon, blodplate produseres mer (eller mindre);
• Stage 2 - betraktes som forbigående (her er patogenesen av DIC-syndrom forskjellig, det er forskyvninger i blodkoagulasjon eller hyperkoagulasjon, når koagulerbarheten er forbedret, eller hypokoagulering, når den er omvendt, avtar);
• Trinn 3 - aktiv formidling (blodet mister sin evne til å koagulere helt);
• Stage 4 - det anses å løse (enten behandling av DIC-syndrom selv gradvis normaliserer indikatorer for hemostase, eller komplikasjoner utvikles raskt, pasienten dør).

Slike stadier i DIC-syndrom regnes som universelle, de kan korreleres til enhver type sykdom. Symptomene er forskjellige. Det avhenger av hva som opprinnelig var årsaken.

Pathogenese av stadier

Hvis vi vurderer alle stadiene mer detaljert, vil utviklingen av den patologiske formen av koagulasjon bli klar:

Den første fasen kjennetegnes av økt koagulabilitet, det er nesten øyeblikkelig dannelse av forskjellige blodpropper. De fyller store eller små fartøy. Dette er merkbart i perioder med kirurgi eller behandling. Når en pasient har skader (kutt, utilsiktet fall) er det ingen blødning, er det også umulig å ta tester - blodet lukkes rett og slett øyeblikkelig. Sannheten er at ofte den første fasen, selv med det tilgjengelige medisinske tilsynet, passerer stille og umerkelig. Det er bare en nedgang i blodtrykket, huden blir blek, pasienten svetter ofte, svette er klebrig. Pulsen er svak (nesten filiform).

[nøytral tittel = "] Lungene lider, forårsaker respiratorisk svikt, en våt, fortsettende hoste. Mulig cyanose av huden. Pasienten har stadig kalde føtter og hender. Legene skriver ofte symptomer på effekten av infeksiøse eller kroniske sykdommer, sjekk hjertet, og noterer ustabiliteten av blodtrykket. [/ Neutral]

Den andre fasen beholder de fleste symptomene på den forrige. Samtidig er nyrene slått på. Nyresvikt utvikler seg raskt, fordøyelseskanalen lider (langvarig kvalme, eventuelt oppkast, ubehagelig smerte, diaré). Gradvis DIC-syndrom påvirker hjernen. Mikrothrombber beveger seg inn i karene, det fører til hyppige, langvarige hodepine, også svimmelhet, noen ganger anfall, midlertidig tap av bevissthet. Det er parese, lammelse og koma.

Den tredje fasen (dette er scenen av hypokoagulering). Pathanotomi er preget av massiv, uoppløselig blødning. Fokuset på sykdommen lider (hvorfra forstyrrelsene sprer seg), andre organer. For eksempel, nyrer, lunger (blodig hoste, blodig sputum). Behandling av DIC-syndrom ledsages av identifikasjon av hematomer, ulike petechiae. Enhver injeksjon eller operasjon provoserer massiv blødning. Blodkirtler, nese, etc.

Den fjerde fasen av DIC-syndromet, hvis behandlingen er tilstrekkelig, er en gradvis gjenoppretting av nedsatt hemostase, stopp av alle blødninger. Eller død som følge av massiv og irreversibel skade på de viktigste indre organene.

Etiologien av forekomsten, etterfølgende utvikling i DIC-syndrom, er ikke homogen. I enkelte sykdommer er det mulig, selv karakteristisk som en integrert del av den generelle patologiske prosessen. Andre sykdommer, operasjoner og andre inngrep vil passere ubemerket, uten komplikasjoner som DIC-syndrom.

Årsaker til DIC

Hva kan påvirke kurs og koagulering av blod? Tross alt virker det som en enkelt, strømlinjeformet mekanisme som knytter alle organer og systemer i kroppen. Det er kjent at DIC-syndrom forekommer hos nyfødte, gravide, barn i alle aldre, voksne og eldre. Kun leger kan identifisere det.

Når de normale reologiske egenskapene til blodet forstyrres, er også dets hemodynamikk:

• blodtap
• rus;
• sepsis;
• graviditet (hvis det er rhesus - konflikt);
• blodsirkulasjonen stoppet, deretter gjenoppliving;
• gestosis;
• uterusatoni
• placenta previa;
• uterusmassasje.

Når blodet på en eller annen måte kom i kontakt med ulike skadede vev (av kroppen) eller celler:

• utvikling av aterosklerose;
• antenatal død oppstod (fosteret døde);
• onkologiske sykdommer.

Når det skjedde forbruk og mange tromboplastiske stoffer plutselig kom inn i blodet:

• leukemi;
• emboli (påvirkning av fostervann);
• blodtransfusjon (var uforenlig);
• septisk abort;
• placentaforstyrrelser;
• økning av placenta;
• uterusbrudd;
• Det var en operasjon som påvirket parenkymorganene: det er uterus, også leveren, prostata eller nyrer;
• strålingssykdom (sin akutte form);
• langvarig klemme;
• koldbrann;
• organtransplantasjon (da DIC-syndromet ble en negativ konsekvens) eller kjemoterapi, også pankreasnekrose eller hjerteinfarkt.

Tilsynelatende er noen av årsakene til DIC-syndrom gjemt i gynekologi, derfor er DIC-terapi så viktig. Gravide kvinner bør ikke få lov til å utvikle sykdommen.

Diagnose av sykdommen

Gravide kvinner og babyer tar jevnlig tester. Legene overvåker graviditeten, kroppens utvikling (nyfødt):

1. Bestemmelse av blodplater (2, 3 og siste, fjerde fase, i tillegg til fase 1, er en reduksjon i blodplater notert).
2. Tiden for hvilken blodpropper er bestemt (frekvensen her er 5, maks 9 minutter og fase 1 - selve indikatoren er forkortet, de andre fasene er tvert imot utvidet).
3. Blødningstid (hvor lenge blodet kommer fra et nytt sår, frekvensen her er 1, maksimum 3 minutter).
4. APTTV (dette er en aktivert og delvis partiell tromboplastisk tid).
5. Prothrombintid, trenger også en definisjon av trombintid (system Kvika), andre lignende tester.
6. Lysis av clot (når normen ikke er der, når 3-fasen er rask lysis, når den fjerde fasen ikke er).
7. Fibrinogen (normen blir 2-4, når 2, opptil 4 trinn - redusert).
8. Fenomenet fra fragmenteringen av erytrocytter undersøkes når de er skadet av fibrin-tråder (når normen er negativ, hvis den viser positiv, så er det DIC-syndrom, og symptomene vises).
9. Antallet erytrocytter (normen er en konstant verdi, DIC-anemi, gradvis reduserer blodets volum i stor skala).
10. Redusert hematokrit (dette er hypovolemi).
11. Det er nødvendig å bestemme elotrolitt, også syrebalanse.

Laboratoriediagnostisering av DIC-syndrom vil ikke bare bidra til å identifisere sykdommen. Evaluer omfanget av problemet, fastslå gradvis varighet og mulig årsak.

behandling

I slike sykdommer må flere spesialister samarbeide når behandlingen skal utføres av den behandlende legen selv, som først identifiserte sykdommen, og resuscitatoren vil hjelpe ham. Når du trenger å behandle kronisk DIC, blir laget utarbeidet av en terapeut pluss en hematolog.

Hvis pasienten er en gravid kvinne, vil en gynekolog definitivt bli med dem.

Behandlingen av DIC-syndromet selv vil være en konsekvens av å identifisere årsaken til sykdommen:

1. Ved sepsis vil fullstendig antibakteriell med transfusjonsbehandling bli foreskrevet (alle blodprodukter skal injiseres intravenøst).
2. Hvis et traumatisk sjokk har oppstått, vil adekvat bedøvelse eller immobilisering bli valgt, oksygenering er mulig. Om nødvendig - kirurgi.
3. Det er onkologiske tumorsykdommer - nødvendigvis kjemo eller strålebehandling, ekstra medisiner.
4. Myokardinfarkt har passert - først oppstår smerte syndromet, og hjertesykdomsforstyrrelsene vil bli gjenopprettet. Hemodynamikken vil bli justert.
5. Separat behandling er mulig for gravide, radikale tiltak er mulige (dette er en keisersnitt eller hysterektomi).
6. Hemodynamikk med rheologiske egenskaper av blodet gjenopprettes ved transuphysonisk og infusjon i rette tid.
7. Noen ganger i vitnesbyrdet er det en injeksjon av et spesielt, frosset plasma, det vil gjenopprette volumet for blodsirkulasjon og samtidig holde mekanismen for aktiv koagulasjon.

De kan foreskrive forskjellig krystalloid (dette er glukose, normal fysisk løsning) eller kolloid (dette er polyglucin eller reopolyglucin) løsninger. Forholdet vil være 4/1. Også proteinmedikamenter (dette er albumin eller protein).

Det er viktig å stabilisere, om mulig, arbeidet med koagulasjon, unngå komplikasjoner. Antikoagulant med direkte virkning hjelper - det er heparin. Dosen beregnes, avhengig av hvilket stadium (når du går 1 eller 2 fase, trenger du mye).

Når anemi oppdages, helles fersk (maksimum 3 dager med inaktivitet) erytrocytmasse.

Dette er tiltak for behandling av DIC-syndrom, samtidig som du gjenoppretter normal sirkulasjon og blodpropp. Legene må imidlertid jobbe parallelt med konsekvensene av sykdommen. Storskala multippel organsvikt utvikler seg når nyrene påvirkes, lungene påvirkes, hjerte, hjerne og andre organer påvirkes. De mister sin vanlige ytelse.

Eksperter prøver å raskt identifisere lesjoner. Når DIC-syndromet har 2-4 faser (prosessen startes) tildeles en blanding, hvor det er aminokaprosyre, også tørr trombin med natriumetisylat, androxon med dem. Ved drenering injiseres det direkte inn i bukhinnen munn. Kvinner direkte i livmoren, også vagina. Fukt også med en blanding av sterile kluter, tørk sår.

Mulige komplikasjoner, spådommer

Selvfølgelig er det ønskelig å fullføre helbredelsen av sykdommen, eliminering av alle patologier. Vanligvis fortsetter behandlingen til legene bekrefter faktumet av utvinning. Imidlertid gir DIC-syndrom noen ganger komplikasjoner:

• hemokoagulasjonsjokk (dette er en kritisk nedgang i blodtrykket, også forstyrrelser i luftveiene eller karsystemet);
• post-hemorragisk anemi (blir en egen sykdom);
• dødelig (mulig).

Her avhenger doktorenes mening mer av behandlingen som utføres, sykdommens alvor og aktivitet. For 1, også 2 trinn i de fleste tilfeller er prognosen gunstig. Fase 3 - ikke definert, tvilsomt. 4 (hvis det ikke er behandling eller det er utilstrekkelig) dødelig.

Forebygging - leger prøver å holde rede på mulige risikogrupper. Spesielt blant gravide eller eldre.

Spesialistanmeldelser

Oleg Alekseevich

"Det er viktig å ikke være redd for DIC-syndrom, men å kontrollere helsen i tide. Pasienter trenger slike analyser: OAK, OAM, standard blodspredning, separat blod, det vil danne et koagulogram. Dette er en diagnose av hemostase (blodplater, fibrogener og andre, også viktige indikatorer teller), ELISA (blod er nødvendig, dette er en beregning for PDF med FSC) og blod for separate, ko-koagulasjonstester (når det er mistanke, analyser bekrefter eller disproves dem). Kun laboratorietester vil kunne oppdage aktivitet i et utbredt DIC-syndrom hvis prosessen allerede er lansert. "

"Hvis ønskelig, kan pasienten selv passere de riktige testene dersom han mistenker at noe er galt. I klinikker vil han bli sendt først til terapeuten, han vil gi veibeskrivelse. Gravide lignende tester kreves, utnevnt av den tilsynsførende gynekologen. Alas, ikke alltid sykdomsforløpet kan identifiseres. Tross alt har kroppen sin egen anatomi. "

Natalia

"Med barn er det vanskeligere. Tross alt gjør skolene rutinemessige undersøkelser og analyser også. Tester av en utvidet natur passerer ikke. Og terapeuten kan ikke alltid identifisere DIC. Hva å gjøre Selvfølgelig er en endring i blodtrykk eller blodpropper lettere å legge merke til hjemme, men eldre er vant til å måle trykket. Barn betraktes som en priori sunn. "

Galina

"Foreldres årvåkenhet hjelper. Faktisk, foruten endringer i blodtrykk, er det en rekke andre symptomer. Sant, doktoren selv sier, at ICE er fraværende. Faktisk er det vanskelig å fange scene 1, ikke tillate det andre. Det er lettere for gravide, de passerer ulike tester hele tiden. "