Kronisk lungehjerte: Årsaker til dannelse, manifestasjon, behandling og prognose

Kronisk lungehjerte er en patologi der det er en økning og hypertrofi i høyre ventrikel, og senere høyre atrium, med utvikling av sirkulasjonsfeil som følge av økt trykk i lungearterysystemet. I motsetning til akutt tilstand manifesterer kronisk patologi seg om noen måneder eller til og med år fra begynnelsen av eksponeringen for den etiologiske faktoren. Ifølge ulike kilder oppstår denne komplikasjonen hos 3-5% av lungesykdommene. I andre tilfeller blir årsaken en patologi av hjertemuskelen og andre organer i brystet.

Patogenesen av sykdommen er godt studert. Faktum er at arbeidet i hjertet og lungene har et nært anatomisk og fysiologisk forhold. Derfor, hvis det oppstår problemer i et av disse organene, bør det forventes å fungere i den andre. Et spesielt eksempel på denne interaksjonen er utviklingen av kronisk lungesykdom.

Vanligvis er prosessen med oksygenabsorpsjon av kroppens celler at det brukte venøse blodet kommer inn i høyre side av hjertet (først inn i atria, og deretter inn i ventrikkelen), passerer gjennom lungearterien, så skjer prosessen med gassutveksling i lungene. Det er der at karbondioksid unnslipper fra blodet og metter det med oksygen. Deretter går det skarlagede arterielle blodet til venstre på hjertet og gjennom en sterk sammentrekning av venstre ventrikel gjennom aorta transporteres under stort press til alle organer og vev.

Det må sies at i tilfelle når en økt trykk i lungearterysystemet oppstår som følge av skade på venstre hjertemuskel eller på grunn av brudd på ventilapparatets funksjon og struktur, refererer ikke disse bruddene til begrepet "pulmonal heart", men vil ha andre navn. Pasienten får denne diagnosen hvis det er et brudd på luftveiene eller sirkulasjonsbeholderne i den lille sirkelen.

Når trykket i lungearterien stiger, er det rette hjertet overbelastet. Muskel krever mer innsats for å skyve blodet i en liten sirkel. Generelt er det to alternativer for utviklingen av avvik:

1. 1. I det første tilfellet er det en økning i hulrommet i høyre ventrikkel på grunn av strekk av veggene. En svært rask økning i trykket fører til at han ikke lenger kan trykke blodet fullt ut. Derfor forblir en viss mengde i kaviteten i ventrikkelen. Med den etterfølgende sammentrekning av atriumet kommer en ny del av blod, og dermed er det en økning i hulrommet og svekkelsen av muskelen. Ventilen, som tidligere gjorde det umulig å regurgit innholdet i ventrikkelen tilbake i atriumet, blir uholdbart, dets ventiler i den forstørrede åpningen lukkes ikke. Dette fører til overløp av høyre atrium og økning.
2. 2. I det andre tilfellet gir en gradvis økning i trykket i en stund hjertet til å tilpasse seg de nye arbeidsforholdene. Den høyre ventrikkelen, som blir mer og mer kontraherende, blir tykkere. Hjertemuskelen i denne delen er hypertrofiert og kan fortsette å gi kroppen oksygen i riktig mengde. Gradvis forekommer endringer i atriumet, og bare da utvikler tegn på svikt.

Patologiens mekanisme i det første tilfellet tilsvarer den akutte prosessen, og i den andre til den kroniske. Men samtidig er det karakteristiske symptomer og endringer som tyder på at det finnes en egen sykdom, som i klinisk praksis kalles kronisk lungesykdom.

Patologi avslører tre store endringer i vaskulærsengen i lungevevvet:

• vaskulær spasme;
• utslettelse;
• overbelastningstrykk og volum.

Det er en klassifisering av sykdommen der, avhengig av årsaken, varierer slike former for lungehjerte:

1. 1. Vaskulær. Det ser ut som et resultat av vaskulitt, komprimering av arteriene og venene ved svulsten, med tilbakevendende og tilbakevendende pulmonal emboli (lungeemboli), etter kirurgi med lungreseksjon.
2. 2. Bronchopulmonary. I dette tilfellet er årsakene til sykdommen skade på respiratorisk parenchyma som følge av obstruksjonsprosesser, alvorlig astma, emfysematøs forandring, fibrose av lungevevvet som følge av tuberkulose, sarkoidose.
3. 3. Thoracodiapragmal. Oppstår etter en traumatisk lesjon i brystet, med patologi i pleura eller diafragma, skoliose, fedme, et brudd på passasjen av nerveimpulser og en reduksjon av muskelstyrken i polio.

Systemiske vaskulære sykdommer kan fullt ut påvirke kanalen som passerer gjennom lungesystemet. Betennelsen som oppstår i veggene fører til forstyrrelse av utvekslingen av oksygen og næringsstoffer i vev og lunger. Hypoksi vil føre til en kompensasjonsreaksjon og en økning i massen på høyre side av myokardiet. Etter hvert som patologien utvikler seg, utvikles insuffisiens. Oftest observeres dette mønsteret i SLE (systemisk lupus erythematosus), revmatisme, periarteritt nodosa, Kawasaki sykdom.

Hyppige og alvorlige astmaanfall forårsaker lungesykdom. Med denne sykdommen oppstår spasmodisk sammentrekning av glatte muskelfibre i bronkiene og tegn på luftveissvikt. Når endringer i strukturen av lungvevet i tuberkulose, silikose og sarkoidose oppstår, forstyrres oksygenutvekslingsprosessen og belastningen på høyre side av hjertet øker. Årsaken er også manglende evne til å gjøre en omvisning i lungene ved skade eller brudd på innervering og kontroll av full innånding og utånding i en rekke sykdommer.

Avhengig av årsaken til sykdommen og styrken av dens innvirkning, er akutt og kronisk patologi preget. Sistnevnte har visse stadier i sin utvikling:

• preklinisk;
• kompensert;
• dekompensert.

I den prekliniske varianten klager pasienten ikke, det er ingen symptomer, eller tegn på den underliggende sykdommen blir observert. Diagnose kan kun utføres med forsiktig undersøkelse ved bruk av moderne diagnostiske teknikker. I den kompenserte fasen har pasienten pulmonal hypertensjon og en økning i høyre ventrikel, men uten feil. Det siste stadiet regnes å dekompenseres, siden det viser klare tegn på hjerteinsuffisjon i høyre ventrikulær tilstand.

På kompensasjonsstadiet vises symptomene på sykdommen som en økning i kontraktilitet og en økning i høyre ventrikel. Dette blir merkbart på kardiogrammet, og diagnosen tillater røntgen. Pasienten klager over mangel på luft, smerte i hjertet, tretthet, svakhet, svimmelhet. Under undersøkelsen avslører han en økning i hjerteimpuls, auscultatively hører forsterkningen av den første tonen i brystbenet og aksentet av det andre i projeksjonsområdet av lungearteriestammen.

Når du går over til dekompensasjonsstadiet, blir tegn på hjertesvikt tydelig. Hjertrytmen forstyrres (takykardi og takyarytmi oppstår, atrieflimmer og fladder, ventrikulære premature beats kan forekomme), livmorhalsvev svulmer (under innånding og utånding). Natt diurese øker, hepatomegali, kortpustethet, ascites og perifert ødem er notert. Denne situasjonen forverrer pasientens tilstand enda mer. Pasienten under inspeksjonen blir merkbar forandring i form av neglene, som blir sløv og konveks (som briller). Tippene på fingrene tykkere og begynner å ligne trommelstifter.

Diagnostikk bør gjøres så raskt som mulig. Det vil tillate å vurdere graden av forsømmelse av patologi og bestemme bistandsordningen.

En viktig rolle er spilt av ytterligere forskningsmetoder:

1. 1. Spirografi og blodgassammensetning tillater å vurdere graden og typen av respirasjonsfeil. Volumetriske indekser i lungehjertet reduseres, og diffusjonskapasiteten til lungevevvet i forhold til karbonmonoksydet avtar.
2. 2. På kardiogrammet er det tegn på økning i høyre hjerte og overbelastning.
3. 3. I en blodprøve hos en slik pasient kan det ses en økning i hemoglobin og røde blodlegemer. Så kroppen prøver å kompensere for mangel på oksygen for organer og vev. ESR er normalt eller redusert.
4. 4. Ved utførelse av en røntgenstudie utvikler endringer ikke umiddelbart. Det blir merkbart når stammen av lungearterien utstikker, noe som kan forveksles med noen som en patologi av mitralventilen. Hjertets skygge øker til høyre side, i siste fase blir forarmelsen av lungemønsteret tydelig synlig i periferiene. I overtredelsens område manifesteres den høye stående av den diafragmatiske kuppelen.

Et objektivt bilde av endringer i hjertemuskelen kan oppnås ved å gjennomføre ekkokardiografi. Tegn på kronisk lungesykdom er i dette tilfelle en økning og hypertrofi i høyre ventrikel, risting av septum mellom ventriklene, retur av en del av blod gjennom tricuspideventilen og i området for lungearterien (som økes i volum).

Om nødvendig brukes de mest nøyaktige resultatene MR og multispiral CT. De lar deg bestemme utvidelsen av hjertet, for å vurdere tilstanden til store fartøy som kommer fra den.

Siden det pulmonale hjertet oppstår som et resultat av en annen sykdom, er det viktigste å hjelpe en slik pasient å identifisere årsaken til patologien og eliminere den. Hvis sykdommen ikke kan fullstendig helbredes, bør tilstandenes alvorlighetsgrad reduseres, eller den skal overføres til vedvarende fritak. Legen vurderer behovet for sykehusinnleggelse basert på alvorlighetsgraden av pasientens tilstand og sender om nødvendig ham til kardiologisk avdeling.

I tilfelle når en kronisk tilstand ikke truer en persons liv, kan den overvåkes og behandles på poliklinisk basis, forutsatt at de følger instruksjonene fra spesialisten og regelmessige besøk til klinikken. Dette gjør at du kan overvåke tilstanden, oppdage endringer i tid og ta snarlig handling. Det er visse kliniske retningslinjer som samler internasjonal erfaring og forskning fra leger over hele verden for behandling av slik patologi.

Narkotikabehandling i dette tilfellet har følgende mål:

1. 1. Virkning på årsak. Behandling av infeksiøse, vaskulære sykdommer og patologi i luftveiene. Med lungefibrose eller medfødte vaskulære anomalier kan kun lungetransplantasjon spare.
2. 2. Redusert blodviskositet. Til dette formål anbefales det å ta eller injisere antikoagulantia, blodsetting brukes, en løsning av reopolyglucin administreres intravenøst ​​hver 4. dag.
3. 3. Øk oksygenivået i den. På sykehuset inhaleres pasienten med oksygen, og bronkodilatatorer brukes til å utvide lungene i lungene. Forebygging av tiltredelse av smitte utføres ved hjelp av bredspektret antibiotika.
4. 4. Reduksjon av vaskulær motstand. Å redusere trykket i lungens vaskulære system hjelper terapi med nitrater, kalsiumkanalblokkere og alfa-1-blokkere, også brukt ACE-hemmere. Med deres hjelp oppnås utvidelsen av kapillærnettverket, forbedring av blodstrøm og forbedring av gassutvekslingsprosesser.
5. 5. Reduksjon av alvorlighetsgrad eller eliminering av tegn på hjertesvikt. For dette formålet er diuretika foreskrevet, noe som forårsaker at nyrene fjerner overflødig væske. Glykosider bidrar til å stimulere styrken av hjertesammensetninger. Lasten på hjertet reduseres av ACE-hemmere.

Langsiktig bruk av mildronat eller kaliumorotat, vitaminkomplekser bidrar til å opprettholde hjerte muskelen. Den generelle terapien inkluderer også spesielle øvelser, pusteøvelser, massasje.

Bruken av glykosider de siste årene har blitt omstridt av mange eksperter, siden de øker blodutløsningen fra høyre ventrikel. Deres regelmessige bruk kan føre til økt trykk i lungearterien og en kraftig forverring.

Imidlertid vil ingen terapi ikke hjelpe hvis du ikke følger riktig diett. Det er nødvendig å begrense saltet, eliminere fra kostholdet røkt og stekt. Hvis du er overvektig, følg dine daglige kalorier. Mat bør inneholde vitaminer og sporstoffer. Det anbefales å holde friske grønnsaker og frukt på bordet til enhver tid. Ved alvorlig hevelse er det nødvendig å noe redusere volumet av væske som forbrukes

Sykdomsforebygging er rettidig behandling av kroniske sykdommer i lungesystemet, samt forebygging av eksacerbasjon. Tidlig tilgang til spesialister gjør det mulig å begynne å gi omsorg i tide, noe som i stor grad optimaliserer prognosen for fremtidens livskvalitet og pasientens helse. Etter overgangen til dekompensasjonsstadiet blir prognostiske spådommer ekstremt ugunstige.

Lungehjertet

Det pulmonale hjertet innebærer denne typen riktig patologi i hjertet, hvor dens ventrikel forstørres og utvides i kombinasjon med det høyre atrium. Det pulmonale hjertet, hvis symptomer også forekommer på bakgrunn av sirkulasjonsfeil på grunn av den faktiske hypertensjonen i liten sirkulasjon (dvs. høyt blodtrykk), dannes som et resultat av patologiske prosesser som oppstår hos pasienter i brystet, i bronkopulmonale systemet og i lungekarrene.

Generell beskrivelse

Ligner på en rekke andre sykdommer, kan det pulmonale hjertet manifestere seg i en akutt eller kronisk form (i tillegg til dette er bildet av det subakutiske kurset også relevant). Utviklingen av den akutte form av sykdommen skjer raskt, i løpet av fra flere minutter til flere timer / dager.

Når det gjelder kronisk form, er varigheten av utviklingen her i størrelsesorden flere måneder / år. I ca 3% av tilfellene bestemmer tilstedeværelsen av kroniske bronkopulmonale patologier hos pasienter den gradvise utviklingen av pulmonal hjertet. Det skal bemerkes at det lungehjerte virker som en forverrende faktor for kardiologiske skalaers sykdommer - i denne varianten, ved dødelighet, regnes det som grunnen til at fjerde er i tilfelle av kardiovaskulære sykdommer.

Lungehjertet: årsaker

Som allerede nevnt kan det pulmonale hjertet manifestere seg i akutt, subakutt eller kronisk form.

Akutt pulmonal hjerte er preget av en rask økning i symptomene i løpet av kort tid. Grunnlaget for utviklingen av denne sykdomsformen kan være følgende faktorer:

• Skader på fartøy. Det forekommer på bakgrunn av lungeemboli i kombinasjon med sine grener (kort PE -. Patologi ved hvilken okklusjon trombose) eller bakgrunn pneumomediastinum (ellers - Hamman syndrom, som er relativt sjeldne uavhengig sykdom, ved hvilke infiltreringen fiber mediastinum luft, det som skjer uten spesielle grunner bestemmer det etterfølgende godartede kurset).
• Bronkopulmonal patologi. I dette tilfellet kan omfattende former for lungebetennelse, samt alvorlige former for bronkial astma, være relevant når pasienter utvikler astmatisk status.

Når det gjelder det følgende skjemaet, og dette er et subakutt pulmonalt hjerte, så er det en tidsperiode som er nødvendig for en periode fra flere uker til flere måneder. Som grunner som denne form for patologi kan utvikle, kan følgende alternativer identifiseres:

• Skader på fartøy. I dette tilfellet vurderes alternativene for gjentakelse av mikroembolisme innenfor rammene av lungearterien i små størrelser, så vel som den primære formen for pulmonal hypertensjon og lungevaskulitt.
• Sykdommer i bronkopulmonært system. I dette tilfelle skal det tas utsatt for slik patologi, som virker som årsaker til subakutt lunge hjerte som diffus form av fibrosing alveolitt, alvorlig astma, så vel som viktige kreftprosesser fokuserer i mediastinumblokkprøve region (med andre ord - lymphogenous kantsiromatoz lungene som utvikler på bakgrunn av fjerne typer metastaser i maligne tumorer i urinsystemet, prostata, mage, etc.).
• Thoracodiaphragmatic pathology. I dette tilfellet vurderes alveolar hyperventilasjon, som er relevant for slike patologier som myastheni, polio og botulisme.

Kronisk lungehjerte, som også er kjent, utvikler seg over en periode på flere år. Hovedårsakene til å utvikle denne form for patologi er følgende alternativer:

• Skader på fartøy. I dette tilfellet vurderes det mot bakgrunnen av relevans for pasienten av den primære formen for pulmonal hypertensjon, tilbakevendende emboli, arteritt eller gjennomgår en operasjon for å fjerne en del av lungen eller lungen helt.
• Sykdommer i bronkopulmonært system. I dette tilfellet, kan trykk være hindrende sykdom som affiserer bronkiene (pulmonær fibrose, bronkial astma, emfysem, kronisk bronkitt og rett form.), Forskjellige former av fibrose og granulomatose, restriktiv skala prosesser, cyster som påvirker lungene.
• Thoracodiaphragmatic pathology. I dette tilfellet vurderes slike alternativer som fedme, fremkalt av en bestemt sykdom, adhesjoner som påvirker pleura, samt lesjoner i ryggraden og brystet, der deformasjonen oppstår.

Lungehjertet: en utviklingsmekanisme

Pulmonal hypertensjon spiller en ledende rolle i dannelsen av pulmonal hjerte hos pasienter. Innenfor innledningsfasen er den nært knyttet til økt hjerteutgang på refleksnivået. Denne reaksjonen er et svar på økt respiratorisk funksjon og vevshypoksi, som utvikler seg mot bakgrunnen av respiratorisk svikt.

Vaskulær skjema pulmonale er ledsaget av motstanden mot blodstrømmen i arteriene som svarer til den lille sirkel av sirkulasjon som foregår på en fordelaktig måte på grunn organisk form innsnevring lumen inn i lungeårene på bakgrunn av okklusjon embolier (under betraktning av en tromboembolisme), så vel som på bakgrunn av tumor eller inflammatoriske formveggene infiltrasjon når fusjon av lumen i dem (når man vurderer kommunikasjon med systemisk vaskulitt).

Bronkopulmonare og torakodiafragmalnaya former av pulmonal hjerte ledsaget av en innsnevring av hulrommet inne i lungekar, som er på grunn av deres faktiske mikrotromboza uperforert og av bindevev, eller på grunn av kompresjon av den strøm som opptrer i området av tumoren, inflammatorisk eller skleroserende prosess. I tillegg kan innsnevringen av lumen i lungekarrene forekomme mot bakgrunnen av svekkelse av lungene med hensyn til kapasiteten til deres fartøy å strekke seg og falle på grunn av endringer i lungesegmentene. I det overveldende flertallet av tilfellene spilles hovedrollen av funksjonelle mekanismer, mot bakgrunnen som den allerede nevnte pulmonal arteriell hypertensjon utvikler, disse mekanismene er direkte relatert til lidelser som oppstår i respiratorisk funksjon, med ventilasjon og med utvikling av hypoksi.

Denne faktoren, den faktiske hypertensjonen, fører til at hjertet overbelastes, og spesielt - dets rette seksjoner. Den gradvise utviklingen av sykdommen fører til endringer i syrebasebalansen (i utgangspunktet kan den defineres som kompensert, men deretter nå en tilstand av dekompensasjonsforstyrrelser). I hyppige tilfeller påvirkes små fartøy av mange blodpropper, hjertemuskelen når gradvis en degenerasjonstilstand i kombinasjon med nekrotiske prosesser.

Den kroniske prosessen med pulmonal hjertesykdom bestemmer følgende klassifisering av stadier:

• stadium preklinisk - preget av manifestasjonen av pulmonal form av hypertensjon i kombinasjon med tegn som indikerer intensiteten i funksjonen av høyre ventrikel; Identifikasjon av denne fasen er bare mulig når man utfører instrumentell forskning;
• stadium kompensert - for sin kurs karakteristiske hypertrofi av høyre ventrikel i kombinasjon med pulmonal hypertensjon i en stabil form for manifestasjon uten å oppnå en tilstand av sirkulasjonsfeil;
• dekompensert stadium (kardiopulmonal insuffisiens) - symptomer manifesterer seg i en form som er relevant for høyre ventrikulær insuffisiens.

Lungehjertesymptomer

Akutt pulmonal hjerte er ledsaget av utseende av klager av skarp smerte som oppstår i brystet, som oppstår i kombinasjon med en uttalt form for manifestasjon av kortpustethet. Også pasienter viser cyanose (cyanose i huden og slimhinnene), hevelse av venene i nakken oppstår. Blodtrykket avtar, pulsakselerert (fra 100 slag eller mer). Ikke utelukker muligheten for smerte i riktig hypokondrium på grunn av leverskade, kvalme og oppkast.

Subakutt lungehjertet ledsages av en lignende akutt form, men symptomene blir observert i en annen tidsperiode, det vil si ikke umiddelbart, men i en variant som strekkes i tid.

Kronisk lungehjerte og symptomene som er forbundet med det, vises til dekompensasjonens start, i lang tid kan de skyldes relevansen av bronkopulmonal patologi, betraktet som den viktigste sykdommen. Tidlige tegn på pulmonal hjerte i denne formen er i økt hjertefrekvens, samt økt tretthet på bakgrunn av standard type last. Gradvis økning hos pasienter med kortpustethet. Som en del av løpet av den første graden av denne sykdommen, oppstår dyspnø kun i alvorlige former for fysisk aktivitet, mens oppnåelsen av grad III bestemmer relevansen av dette symptomet selv i ro.

Igjen, hos pasienter med hyppige tilfeller av økt hjertefrekvens. Smerten som oppstår i hjertet av hjertet, kan ha en intens manifestasjon, den kan elimineres ved spesiell oksygeninnånding. Det er ingen klar sammenheng mellom smertestart og stress som pasienten utfører. Når du bruker nitroglycerin smerte i dette tilfellet ikke passere.

En vanlig form for cyanose komplementeres også ved tillegg av et slikt symptom som utseendet på en lilla-blåaktig fargelegging av huden i ørene, leppene og nasolabial triangelen. Cervical vener kan hovne, ødemer kan oppstå (lesjon av nedre ekstremiteter), alvorlige former for sykdommen i kronisk form ledsages av utvikling av ascites hos pasienter med væske som akkumuleres i bukhulen.

Et viktig trekk ved den kroniske formen av sykdommen er at det er et resultat av alvorlig og langvarig strømnings bronkopulmonære sykdommer som skyldes skjer gradvis redusere den totale helsen til pasienten, redusert livskvalitet, er det mer uførhet og til slutt død.

diagnostikk

Som diagnostiske kriterium for pulmonal hjerte er det aktuelle sykdommer som virker som årsaksfaktorer for utviklingen av pulmonal hjerte og forhold som fører til det (utvidelse og utvidelse av høyre ventrikel, pulmonal hypertensjon, høyre ventrikulær hjertesvikt). Det tas også hensyn til manifestasjoner av symptomer som er karakteristiske for sykdommen (respiratorisk svikt, kortpustethet, smerte i hjertet, cyanose, etc.).

Ved utføring av EKG er det mulig å identifisere indirekte og direkte tegn som bestemmer høyre ventrikulær hypertrofi. Metoden for røntgendiffraksjon brukes også, der endringer i lungen kan identifiseres (skyggen av roten øker, økt gjennomsiktighet og andre spesifikke endringer er notert). Spiroderma gjør det mulig å angi graden og typen respiratorisk svikt. Ekkokardiografi avslører relevansen av hypertrofi av høyre hjerte. Diagnose av lungeemboli er basert på bruk av pulmonal angiografi. Radioisotopmetode gjør det mulig å undersøke sirkulasjonssystemet angående egenskapene til hjerteutgang, blodsirkulasjonsvolum, blodstrømshastighet, venetrykkindikatorer.

Pulmonal hjerte: behandling

Det akutte lungehjertet behandles ved bruk av gjenopplivingstiltak, samt tiltak som sikrer restaurering av patronen til lungekarrene. Også fokusert på gjennomføring av tiltak for å eliminere smerte. Tromboembolisk terapi utføres i løpet av de første 4-6 timene etter utbruddet av manifestasjoner som er relevante for sykdommen i tilfelle massiv pulmonal tromboembolisme. Jordløsheten til tiltakene av denne terapien bestemmes ved bruk i rammen av senere perioder. Det holdes på et sykehus.

Moderne fremskritt i medisin, dessverre, definerer behandlingen av pulmonal hjertet som en svært vanskelig oppgave. På hans bekostning er det i mellomtiden mulig å bremse sykdomsprogresjonen, en viss økning i pasientens forventede levetid og forbedre kvaliteten. Som en del av en integrert tilnærming til behandling av den aktuelle patologien fokuserer de på behandling av sykdommen, som er den viktigste i dette tilfellet, samt på lindring av sykdommer i gassutveksling og respiratorisk svikt, på eliminering av symptomer forbundet med hjertesvikt under dekompensering eller reduksjon av manifestasjoner.

I nesten alle tilfeller er innånding av oksygen en nødvendig metode for bruk. En vesentlig rolle blir gitt for å avvise skadelige vaner (spesielt røyking), eliminering av virkningen av industrielle negative faktorer, samt identifisering og etterfølgende utskillelse av allergener fra kroppen, hindre at det kommer inn i kroppens miljø etc. En viss rolle er gitt til respiratorisk gymnastikk og brystmassasje. celler. I nærvær av kroniske inflammatoriske sykdommer i respiratoriske organer, trening er nødvendig for å utføre bronkial posisjonsdrenering.

Folkemidlene i behandlingen av pulmonal hjerte, samt selvbehandling, anses i det minste som metoder for ineffektiv terapi, innenfor rammen som det viktigste er i tid.

Hvis det oppstår symptomer som indikerer den mulige relevansen av en slik diagnose som et lungehjerte, er det nødvendig å konsultere en pulmonolog, en kardiolog og en generalpraktiser.

Behandling av pulmonale hjerte symptomer og manifestasjoner

Det lungehjerte er en patologisk tilstand der det oppstår irreversible forandringer i de høyre delene av orgelet. Ventrikkene og atriene begynner å ekspandere, og som et resultat av denne hypertrofi oppstår sirkulasjonsmangel, etterfulgt av liten sirkelhypertensjon. Årsakene til dannelsen av sykdommen er problemer i åndedrettssystemet som er assosiert med vaskulære lesjoner. Undersøkelsen viste en økt størrelse på hjertet, rettet mot høyre side, forekomsten av en patologisk puls, symptomer på overbelastning i de rette seksjonene.

Generelle egenskaper

Utviklingen av syndromet involverer tre stadier. Dette er:

• akutt pulmonal hjerte;
• subakutt stadium;
• en prosess som er kronisk.

I det første tilfellet utvikler patologien seg veldig raskt (maksimalt - noen få dager). I kontrast kan den kroniske formen være asymptomatisk i to til tre måneder, og til og med år. Pasienter som lider av lungesykdommer, har også en risiko for å utvikle syndromet, og dette skjer i ca 3% av tilfellene.

Det lungehjerte er ofte en komplikasjon av kardialgi. Sykdommen er i fjerde ledd i frekvensen av dødsfall som forekommer blant alle sykdommer i kardiovaskulærsystemet.

Årsaker til pulmonal hjerte

For hver av sykdommens former er preget av dens provokerende faktorer. I akutt form forekommer symptomene raskt og forverres over en kort tidsperiode. Dette skjer av følgende grunner:

1. Når tromboembolisme av lungens arterie forekommer skader på kroppen. Lignende effekter kan oppstå som følge av spontan emfysem av mediastinum. Oftest forekommer denne sykdommen på bakgrunn av andre patologier. Hvis tiden for å starte behandlingen, vil prognosen for utvinning være positiv.
2. Pulmonale og bronkiale patologier. Hvis pasienten lider av omfattende astma eller avansert lungebetennelse, kan han i mangel av tilstrekkelig behandling utvikle et lungehjerte.

For akutt skal subakut form. Dens utvikling kan fortsette i flere uker, og kan trekke på i et par måneder. Årsakene i dette tilfellet er:

1. Mikroembolisme forårsaker omfattende vaskulære lesjoner. Mellomstore arterielle grener påvirkes vanligvis av denne sykdommen. Andre faktorer som forårsaker utvikling av patologi: hypertensjon og lungevaskulitt.
2. Sykdommer i bronkopulmonært system. Det er en fibroserende alveolitis i diffust form, samt bronkial astma i avanserte stadier. Slike forstyrrelser kan utløses av onkologi som har oppstått i mediastinumområdet (lymfogen lungekantsiromatoz).
3. Thoracodiaphragmatic patologies, som inkluderer alveolar hyperventilasjon, forekommer mot bakgrunnen av botulisme og polio.

Den neste fasen er et kronisk lungehjerte. Som nevnt ovenfor er utviklingsperioden flere år. Det er slike grunner for prosessen:

1. Vaskulære lesjoner som oppstår i begynnelsen av pulmonal hypertensjon, arteritt, tilbakevendende emboli, samt kirurgiske inngrep med sikte på å fjerne lungen eller en del av det.
2. Thoracodiaphragmatic patologier, som for eksempel overvekt, adhesjoner som påvirker pleura, problemer med bryst og ryggrad, forårsaker deres deformitet.
3. Bronkopulmonale sykdommer forårsaket av bronkiale lesjoner obstruktiv sykdom som astma, pneumosklerose, emfysem, bronkitt i kroniske former. Dette kan også inkludere forskjellige former for granulomatose og fibrose, sure neoplasmer i lungestrukturen.

patogenesen

Mekanismen for sykdomsutvikling kan foreslå to måter: anatomisk og funksjonell. I sistnevnte tilfelle kan sykdomsforløpet tilpasses, fordi prognosen er gunstigere.

Anatomisk mekanisme

I dette tilfellet er det en nedgang i nettverket av pulmonale arteriebeholdere. Denne prosessen oppstår som følge av skade på de alveolære veggene, noe som til slutt resulterer i fullstendig utryddelse og dannelse av blodpropper i små fartøy.

De første symptomene på patologi vises allerede når 5% av små lungekar er skadet. Ved 15% reduksjon av veksten i høyre ventrikel, når vaskulærsengen reduseres med en tredjedel, begynner prosessen med dekompensering av pulmonal hjertet.

Som følge av de ovennevnte endringene begynner høyre ventrikel å vokse raskt i størrelse, noe som fører til sirkulasjonsfeil. Samtidig forringes organets kontraktile funksjon allerede i de første stadiene av pulmonal hypertensjon, på grunn av hvilket blodutløpet avtar. Når prosessen er fullført, er ventrikelen allerede i en patologisk tilstand.

Funksjonelle mekanismer

I dette tilfellet kan sykdommen innebære et antall feil i kroppen, som er komplekse:

1. Det lille volumet av blod øker. Trykket i lungernes arterioler øker konstant parallelt med mengden væske som har passert gjennom deres smalere lumen. I utgangspunktet starter kroppen en lignende prosess for å kompensere for oksygen sult, men som et resultat slutter alt med utvikling av patologi.
2. Euler-Lilastrand refleks, der det er uregelmessigheter i reguleringen av blodstrømmen. Innsnevringen av veggene til lungene i lungene, som således reagerer på en utilstrekkelig mengde oksygen, forekommer. Hvis oksygen sult stopper, starter omvendt prosess.
3. Vasodilatorfaktorer kjennetegnes av utilstrekkelig aktivitet. Som et resultat skjer meget rask trombose i karene, som begynner å begrense seg.
4. Intratorakisk trykk øker, noe som resulterer i trykk på kapillærene, noe som fører til en økning i denne indikatoren for lungearterien. Som et resultat utvikler kronisk obstruktiv lungesykdom, en sterk hoste som også provoserer en økning i intratoraktrykk.
5. Effekten av medisinering vasodilatorvirkning. Med mangel på oksygen i vevet, begynner kroppen økt syntese av stoffer som kan forårsake vasospasme. Det handler om melkesyre, serotonin og histamin. Et overskudd av disse komponentene kan føre til en innsnevring av de vaskulære veggene og provosere utviklingen av lungehypertensjon.
6. Viskositeten i blodet øker, noe som fører til at trykket øker. Dette skjer på grunn av utviklingen av hypoksi. Mikroaggregater som vises i blodet begynner å senke blodbanen gradvis.
7. Bronkopulmonale infeksjoner forverres, noe som fører til to ubehagelige konsekvenser. For det første virker den smittsomme lesjonen i seg selv negativt på hjertet, og for det andre forringer ventilasjonen av lungene og bidrar til utvikling av hypoksi, hypertensjon og andre alvorlige komplikasjoner.

klassifisering

Moderne kardiologi innebærer tre former for denne sykdommen: akutt, subakutt og kronisk. Når det gjelder etiologien, er det tre typer:

1. Vaskulær, hvor patologi oppstår mot bakgrunnen av lidelser i lungene. Trombose, vaskulitt, pulmonal hypertensjon og andre lidelser observert i karene kjennetegnes ved et lignende kurs.
2. Broncho-pulmonal som pasienter med bronkopulmonale sykdommer blir utsatt for. I fare er pasienter med tuberkulose, bronkial astma, kronisk bronkitt.
3. Thoracodiapragmal, utviklingen av denne er observert mot bakgrunn av forverring av lungeventilasjon. En lignende tilstand kan oppstå som et resultat av en rekke sykdommer, som pleural fibrose, kyphoskolose. Deres konsekvens er nedsatt mobilitet på brystet, noe som forstyrrer den normale respirasjonsprosessen.

symptomatologi

De viktigste symptomene på lungehjerte:

• utseendet av en skarp smerte i brystbenet;
• fall i blodtrykk;

• merkbar kortpustethet;
• økt hjertefrekvens;
• dilatasjon av nakkeårene;
• cyanose;
• smerte lokalisert i leverområdet, kvalme og emetisk trang.

Slik manifesterer pulmonal hjertet seg i akutt form. Den subakutte scenen har lignende symptomer, men det utvikler seg ikke så sterkt og raskt.

Den kroniske formen av sykdommen har følgende egenskaper:

• akselerert puls;
• økt tretthet;
• kortpustethet, økende med tiden (først skjer det bare med trening, og deretter i ro);
• alvorlig smerte i hjertet, som ikke kan stoppes av "nitroglyserin" (hovedforskjellen mellom denne sykdommen og angina);
• hevelse i bena, ascites (opphopning av væske i magen), en økning i nakkeårene;
• cyanose (blå ører, nasolabial trekant og lepper).

Diagnostiske funksjoner

Hvis to eller tre av de ovennevnte symptomene oppstår, bør du umiddelbart konsultere en lege. Diagnose og behandling av lungehjerte involverer vanligvis en rekke tiltak. Diagnosen er som følger:

1. Lyttet til pasientens klager.
2. Studien av slektshistorie på grunnlag av slektninger av slektninger og nærvær i familien av plutselige dødsfall, sykdommer i det kardiovaskulære systemet av akutt og kronisk natur.
3. Erklæring om den primære diagnosen. For å gjøre dette må du nøye undersøke pasienten: måle blodtrykk i hvilemodus, lytt til hjerte og lunger for hvesning og støy. Vanligvis på dette stadiet er legen mistenksom på atherosklerose, hypertrofiske endringer i myokardiet, høyre ventrikulær svikt.
4. Ifølge resultatene fra den generelle analysen oppdages tilstedeværelsen av inflammatoriske prosesser i kroppen. Det er også mulig å fastslå den faktiske årsaken til sykdommen med en vurdering av de sannsynlige komplikasjonene. Hvis den patologiske prosessen har en rask utvikling, kan blodtellingen ikke gå utover det normale.
5. Bloddonasjon for biokjemi. Lar deg bestemme nivået av glukose og kolesterol, samt triglyceroler. Lignende tester utføres for å få informasjon om mulige vaskulære lesjoner, abnormiteter i leverfunksjon og utelukkelse av visse typer komplikasjoner.
6. En urintest.
7. Studien av gassammensetningen av blodet og dets pH, som bidrar til å identifisere acidose.
8. Et koagulogram utføres, som muliggjør en studie av blodkoagulasjonsparametere.
9. EKG. Prosedyren lar deg identifisere det overordnede bildet av sykdommen. En viss vanskelighet med å diagnostisere denne sykdommen på ekkokardiografi er likheten av symptomene med hjerteinfarkt. Derfor er det svært viktig å gjennomføre en omfattende undersøkelse. For eksempel er et hjerteinfarkt utelukket dersom det ikke er noe troponin i blodet (proteiner som oppstår ved hjerteceller).
10. Med symptomer på pulmonal tromboembolisme, bør angiografi av karene utføres, noe som vil avsløre plasseringen av blodproppene. Slike opplysninger er svært viktig for operasjonen for å fjerne blodpropper.
11. Røntgen avslører en akutt patologi.
12. Beregnet tomografi brukes til å oppnå volumetriske bilder av lungvev og informasjon om lokalisering av patologiske foci. En betydelig ulempe ved denne teknikken er den høye strålingsbelastningen som kan tilskrives kroppen.
13. Ekkokardiografi gjør det mulig å evaluere et organs kontraktile funksjon og å oppdage hypertrofiske forandringer i myokardiet.
14. Radioisotopmetode er nødvendig for å bestemme det akutte lungehjerte.

Egenskaper ved behandling

Terapi er valgt ut fra type sykdom. Lungehjertet har vanligvis en rask utvikling og oppstår som følge av tromboembolisme av lungene. På grunn av den betydelige skaden på karet som forekommer i denne patologien, er det en betydelig trussel mot pasientens liv.

Hvis sykdommen er på et avansert stadium, er det et presserende behov for trombolytisk terapi. Det må være ferdig innen en fjerdedel av dagen fra begynnelsen av angrepet. Ellers vil de trufne tiltakene ha tvilsom effektivitet. I tillegg har trombolyse noen kontraindikasjoner:

• ulike skader av brystbenet;
• et slag som ble lidd av pasienten i 30 dager før angrepet begynte
• magesår i akutt stadium.

Med all utvikling av moderne medisin, er behandling av pulmonal hjerte i dag en betydelig utfordring. Hovedfokuset ved slik behandling er å stoppe utviklingen av sykdommen, noe som vil forbedre pasientens livskvalitet. På grunn av at denne sykdommen er en konsekvens av andre sykdommer, bør behandlingen primært rettes mot eliminering. Avhengig av den underliggende sykdommen kan terapi innebære å ta følgende medisiner:

• antibiotika brukes i tilfelle bronkopulmonale sykdommer av inflammatorisk natur;
• hvis pasienten har en innsnevring av bronkiene, bør han drikke et kurs av bronkodilatatorer;
• tromboembolisering krever antikoagulantia.

I tillegg tar pasienten et kurs på en rekke stoffer som er rettet mot å lindre symptomer. I behandlingen av pulmonal hjerte anbefales det å revurdere deres livsstil på alvor. Først og fremst må pasienten gi opp dårlige vaner. Ellers kan terapi være ineffektivt - vanlig røyking vil undergrave kroppens styrke.

Det lungehjerte er en lidelse preget av forandringer i form og størrelse på orgelet. Men hovedfaren er utviklingen av en rekke komplikasjoner. For å forhindre dette, bør pasienten umiddelbart konsultere en spesialist for å identifisere symptomene ovenfor. Behandling begynner med lindring av den underliggende sykdommen, mot bakgrunnen som en komplikasjon i form av et lungehjerte har oppstått.

Lungehjertet

Pulmonær hjertesykdom - en patologi av høyre hjerte, karakterisert ved en økning (hypertrofi) og ekspansjon (dilatasjon) av det høyre atrium og ventrikkel, så vel som sirkulasjonssvikt, som utvikler seg som et resultat av hypertensjon, lungesirkulasjonen. Patologiske prosesser i bronkopulmonært system, lungekar og thorax bidrar til dannelsen av lungehjerte. De kliniske manifestasjoner av akutt lungehjertesykdom omfatter kortpustethet, brystsmerter, hud knop i cyanose og takykardi, agitasjon, hepatomegali. Undersøkelsen viser en økning i høyre grenser i hjertet, galoppere rytme, unormale pulse tegn til overbelastning høyre hjerte på et elektrokardiogram. I tillegg utfører de røntgenstråler i brystet, ultralyd i hjertet, studien av respiratorisk funksjon, analyse av blodgassammensetning.

Lungehjertet

Pulmonær hjertesykdom - en patologi av høyre hjerte, karakterisert ved en økning (hypertrofi) og ekspansjon (dilatasjon) av det høyre atrium og ventrikkel, så vel som sirkulasjonssvikt, som utvikler seg som et resultat av hypertensjon, lungesirkulasjonen. Patologiske prosesser i bronkopulmonært system, lungekar og thorax bidrar til dannelsen av lungehjerte.

Den akutte form av pulmonal hjertet utvikler seg raskt, om noen få minutter, timer eller dager; kronisk - over flere måneder eller år. Nesten hos 3% av pasientene med kroniske bronkopulmonale sykdommer, utvikler lungekartet gradvis. Det lungehjerte forverrer signifikant løpet av kardiopatologi, og tar fjerdeplass blant årsakene til dødeligheten i kardiovaskulære sykdommer.

Årsaker til pulmonal hjerte

Bronkopulmonær skjema pulmonale utvikler seg i primær lesjoner i bronkiene og lungene på grunn av kronisk obstruktiv bronkitt, bronkial astma, bronkitt, lungeemfysem, diffus pulmonal fibrose av ulik opprinnelse, polycystisk lunge, bronkiektasi, tuberkulose, sarkoidose, pneumokoniose, Hamm syndrom -. Rich, etc. Denne form kan forårsake ca 70 bronkopulmonale sykdommer som bidrar til dannelsen av lungehjerte i 80% tilfeller.

Fremveksten av formene for lunge hjerte torakodiafragmalnoy bidra til primær lesjoner i brystet, membranen, noe som begrenser deres mobilitet vesentlig brudd på ventilasjon og hemodynamikk i lungene. Disse innbefatter sykdommer deformerende thorax (kyphoscoliosis, ankyloserende spondylitt, etc.), nevromuskulær sykdom (poliomyelitt), patologier i pleura, membranen (etter thoracoplasty ved pnevmoskleroze, parese diafragma syndrom Pickwick fedme og m. P. ).

Vaskulær skjema pulmonale utvikler med primære pulmonale vaskulære lesjoner: primær pulmonal hypertensjon, pulmonær vaskulitt, tromboembolisme, pulmonalarterien grener (PE), komprimering av pulmonal aorta-aneurisme, aterosklerose, lunge-emboli, mediastinum tumorer.

De viktigste årsakene til akutt lunge hjerte er en massiv lungeemboli, alvorlige astmaanfall, valvulær pneumothorax, akutt lungebetennelse. Lunge hjerte subakutt utvikler seg med gjentatt lungeemboli, kreft lymfangitt lunger, kroniske hypoventilering tilfeller av poliomyelitt, botulisme, myasthenia.

Mekanisme for pulmonal hjerte utvikling

Arteriell pulmonal hypertensjon har en ledende rolle i utviklingen av pulmonal hjertesykdom. I første fase er det også forbundet med en refleksøkning i hjerteutslipp som følge av økt respiratorisk funksjon og vevshypoksi som følge av respiratorisk svikt. I form av vaskulær motstand mot blodstrømmen lunge hjertearteriene i lungesirkulasjonen økes hovedsakelig på grunn av organisk innsnevring av lumen i lungekar med sin emboli tilstopping (i tilfelle av tromboembolisme), inflammatoriske eller neoplastiske infiltrasjons vegger, uperforert deres lumen (i tilfelle av systemisk vaskulitt). I bronkopulmonær og lunge-hjerte torakodiafragmalnoy danner innsnevring av lungeblodårene oppstår på grunn av deres mikrotromboza, uperforerte bindevev eller kompresjonssoner i inflammasjon, tumor prosess eller sklerose, så vel som svekkelse av lunge- og strekkbarheten spadenie modifiserte fartøy i lunge segmenter. Men de fleste av de ledende rolle spilt av de funksjonelle mekanismer for utvikling av pulmonal arteriell hypertensjon, er forbundet med svekket lungefunksjon, ventilasjon og hypoksi.

Arteriell hypertensjon i lungesirkulasjonen fører til overbelastning av høyre hjerte. Når sykdommen utvikler seg, endres en syrebasebalanse, som i utgangspunktet kan kompenseres, men nedbrytning av forstyrrelser kan oppstå senere. I lungehjernen observeres en økning i størrelsen på høyre ventrikel og hypertrofi av muskelkappen av de store fartøyene i lungesirkulasjonen, innsnevring av lumen med ytterligere herding. Små fartøy påvirkes ofte av flere blodpropper. Gradvis utvikler hjerte muskler dystrofi og nekrotiske prosesser.

Pulmonal Heart Klassifisering

Hastigheten av veksten av de kliniske manifestasjoner er flere varianter av den pulmonare hjertesykdom: akutte (utvikling i løpet av noen få timer eller dager), subakutt (utviklende over uker og måneder) og kronisk (skjer gradvis over en periode på måneder eller år med langvarig respirasjonssvikt).

Prosessen med dannelse av kronisk lungehjerte går gjennom følgende stadier:

• preklinisk - manifestert forbigående lungehypertensjon og tegn på hardt arbeid i høyre ventrikel; kun oppdaget ved hjelp av instrumentelt undersøkelse;
• kompensert - preget av høyre ventrikulær hypertrofi og stabil pulmonal hypertensjon uten tegn på sirkulasjonsfeil;
• dekompensert (kardiopulmonal svikt) - symptomer på høyre ventrikulær svikt vises.

Tre etiologiske former av lungehjerte utmerker seg: bronkopulmonalt, thoracodiaphragmatisk og vaskulært hjerte.

På grunnlag av kompensasjon kan kronisk lungesykdom kompenseres eller dekompenseres.

Lungehjertesymptomer

Det kliniske bildet av pulmonal hjerte er preget av utvikling av fenomener hjertesvikt mot bakgrunnen av pulmonal hypertensjon. Utviklingen av et akutt pulmonalt hjerte er preget av utseende av plutselige brystsmerter, kortpustethet; en nedgang i blodtrykket, opp til utvikling av sammenbrudd, cyanose i huden, hevelse i nakkene, og økende takykardi; progressiv utvidelse av leveren med smerte i riktig hypokondrium, psykomotorisk agitasjon. Karakterisert av økt patologisk pulsasjon (prekardial og epigastrisk), utvidelsen av grensen til hjertet til høyre, galopprytmen i xiphoid-prosessen, EKG er tegn på overbelastning av høyre atrium.

Med massiv lungeemboli utvikler seg i noen få minutter sjokk, lungeødem. Ofte assosiert akutt koronarinsuffisiens, ledsaget av en rytmeforstyrrelse, smertesyndrom. I 30-35% av tilfellene observeres plutselig død. Subakutt pulmonal hjerte er manifestert av plutselig moderat smerte, kortpustethet og takykardi, kort svimmelhet, hemoptyse, tegn på pleuropneumoni.

I kompensasjonsfasen av kronisk pulmonal hjertesykdom observeres symptomer på den underliggende sykdommen, med gradvise manifestasjoner av hyperfunksjon, og deretter hypertrofi av det høyre hjerte, som vanligvis er mildt. Noen pasienter har pulsasjon i overlivet forårsaket av økning i høyre ventrikel.

I dekompensasjonsstadiet utvikles høyre ventrikelsvikt. Hoved manifestasjonen er kortpustethet, forverret av anstrengelse, innånding av kald luft, i den bakre posisjonen. Det er smerter i hjerteområdet, cyanose (varm og kald cyanose), hurtig hjerterytme, hevelse i nakkene som fortsetter på inspirasjon, forstørret lever, perifer ødem, resistent mot behandling.

Undersøkelse av hjertet avslører døvhet av hjertetoner. Arterialtrykk er normalt eller lavt, arteriell hypertensjon er karakteristisk for kongestiv hjertesvikt. Symptomene på lungehjerte blir mer uttalt under forverring av den inflammatoriske prosessen i lungene. På sen stadium øker ødemet, leverforstørrelsen utvikler seg (hepatomegali), nevrologiske lidelser oppstår (svimmelhet, hodepine, apati, døsighet), diurese reduseres.

Diagnose av lungehjerte

Diagnostiske kriteriene for pulmonal hjerte inkluderer tilstedeværelse av sykdommer - årsakssammenhenger av pulmonal hjerte, pulmonal hypertensjon, høyre ventrikulær forstørrelse og ekspansjon, høyre ventrikulær hjertesvikt. Slike pasienter krever samråd med en pulmonolog og en kardiolog. Ved undersøkelse av pasienten blir det oppmerksom på tegn på åndedrettssvikt, cyanose i huden, smerte i hjertet, etc. EKG identifiserer direkte og indirekte tegn på høyre ventrikulær hypertrofi.

I henhold til lungens radiografi er det en ensidig økning i lungrotens skygge, økt gjennomsiktighet, membranhvelvens høye stilling på lesionssiden, fremspringet av pulmonal arteriestammen, en økning i høyre hjerteeksjoner. Ved hjelp av spirometri er type og grad av respiratorisk svikt etablert.

På ekkokardiografi bestemmes av hypertrofi av høyre hjerte, pulmonal hypertensjon. For diagnose av lungeemboli utføres pulmonal angiografi. Ved utførelse av en radioisotopmetode for å studere sirkulasjonssystemet, undersøkes endringer i hjerteutgang, blodstrømshastighet, sirkulerende blodvolum og venetrykk.

Pulmonal hjertebehandling

De viktigste terapeutiske tiltak for pulmonal hjerte er rettet mot aktiv terapi av den underliggende sykdommen (pneumothorax, PEH, bronkial astma, etc.). Symptomatiske effekter inkluderer bruken av bronkodilatatorer, mucolytika, respiratoriske analeptika, oksygenbehandling. Dekompensert pulmonal hjertesykdom på bakgrunn av bronkial obstruksjon krever kontinuerlig administrasjon av glukokortikoider (prednisolon, etc.).

For å korrigere arteriell hypertensjon hos pasienter med kronisk lungehjerte er det mulig å bruke aminofyllin (intravenøst, oralt, rektalt), nifedipin i de tidlige stadier og dekompensert nitratnivå (isosorbiddinitrat, nitroglyserin) under kontroll av blodgassammensetning på grunn av risikoen for hypoksemi.

Med symptomer på hjertesvikt er det indikert at hjerteglykosider og diuretika administreres med forsiktighet på grunn av den høye toksisiteten av virkningen av glykosider på myokardiet, spesielt under hypoksi og hypokalemi. Korrigering av hypokalemi utføres med kaliumpreparater (asparaginat eller kaliumklorid). Blant diuretika er preferanse gitt til kaliumsparende legemidler (triamteren, spironolakton, etc.).

I tilfeller av uttalt erytrocytose utføres blodsetting i 200-250 ml blod, etterfulgt av intravenøs administrering av infusjonsløsninger med lav viskositet (reopolyglucin, etc.). Ved behandling av pasienter med pulmonal hjerte er det tilrådelig å inkludere bruk av prostaglandiner med kraftige endogene vasodilatorer, i tillegg besittelse av cytoprotective, antiproliferative, antiaggregatory effekter.

Et viktig sted i behandlingen av pulmonal hjerte er gitt til endotelinreseptorantagonister (bosentan). Endothelin er en kraftig vasokonstrictor av endotelial opprinnelse, hvis nivå øker i ulike former for lungehjerte. Ved utvikling av acidose utføres intravenøs infusjon av natriumbikarbonatløsning.

Når symptomer på sirkulasjonsfeil i høyre ventrikeltype er tilordnet kaliumsparende diuretika (triamteren, spironolakton, etc.), med hjerte glykosider (intravenøs corglycon) i venstre ventrikkel. For å forbedre metabolismen av hjertemuskulaturen i lungehjerte, anbefales det å benytte meldonium i både asotat eller kaliumsparaginat. I den komplekse behandlingen av pulmonale hjertepusteøvelser, er treningsbehandling, massasje, hyperbarisk oksygenbehandling brukt.

Prognose og forebygging av pulmonal hjerte

I tilfeller av pulmonal hjerte dekompensering er prognosen for funksjonshemning, kvalitet og lang levetid utilfredsstillende. Vanligvis har evnen til å jobbe hos pasienter med lungehjerte allerede i de tidlige stadiene av sykdommen, noe som dikterer behovet for rasjonell sysselsetting og behandler spørsmålet om misbruk av funksjonshemmede. Tidlig påbegynnelse av kompleks terapi kan forbedre arbeidsprognosen betydelig og øke forventet levealder.

Forebygging av pulmonal hjerte krever forebygging, rettidig og effektiv behandling av sykdommer som fører til det. Først av alt handler det om kroniske bronkopulmonale prosesser, behovet for å forhindre forverring og utvikling av respiratorisk svikt. For å forhindre pulmonale hjerte-dekompensasjonsprosesser, anbefales det å holde seg til moderat fysisk aktivitet.