Den nyeste generasjonen av beta-blokkere

Behandling av hjertesykdommer i moderne medisinsk praksis er nesten umulig å forestille seg uten bruk av en spesiell gruppe medikamenter - beta-blokkere.

Listen over sykdommer som behandles med bruk av disse legemidlene er omfattende. De normaliserer effektivt blodtrykk og hjertefrekvens.

Men som alle medisinske legemidler, krever beta-blokkere forsiktighet og bryr seg i behandlingsprosessen.

Brev fra våre lesere

Mormorens hypertensjon er arvelig - mest sannsynlig de samme problemene venter meg med alder.

Tilfeldigvis fant en artikkel på Internett, som bokstavelig talt reddet granny. Hun ble plaget av hodepine og det var en gjentatt krise. Jeg kjøpte kurset og overvåket den riktige behandlingen.

Etter 6 uker begynte hun å snakke annerledes. Hun sa at hodet ikke lenger gjør vondt, men hun drikker fortsatt piller for trykk. Jeg kaster av lenken til artikkelen

Indikasjoner for bruk

Beta-blokkere medikamenter brukes i behandlingen av følgende sykdommer:

• kronisk høyt blodtrykk i kroppen;
• økt trykknivå mot bakgrunnen av andre patologier;
• rask rytme av sammentrekninger av hjertemuskelen;
• smerte i hjertet når det er diagnostisert iskemisk sykdom;
• rehabiliteringsperiode etter et tidligere hjerteinfarkt;
• patologiske forandringer i rytmen av hjertesammensetninger;
• funksjonsforstyrrelser i myokardiet;
• fortykkelse av ventrikulærveggen;
• unormal økning i størrelsen på ventrikkelen og septum;
• en tilstand hvor mitralventilen bukker inn i hulrommet til ett atrium ved sammentrekning av den andre;
• asynkron sammentrekning av ventrikulære myokardceller eller risikoen for plutselig død;
• høyt trykknivå på bakgrunn av operasjonen;
• migrene;
• alkohol og narkotikaavhengighet.

klassifisering

Narkotika i denne gruppen har flere klassifikasjoner som deler narkotika i henhold til ulike kriterier.

Alle beta-blokkere er delt i henhold til egenskapene av deres effekter på reseptorene:

• ikke-selektive stoffer;
• selektive stoffer.

En gruppe ikke-selektive midler har ikke muligheten til å velge adrenoreceptorer for blokkering. De påvirker alle strukturer.

En slik effekt på kroppen manifesteres i form av en reduksjon i blodkoagulasjon og en reduksjon av antall plakk, nivået av trykk i blodkar reduseres også, rytmen av myokardiske sammentrekninger normaliseres og cellemembranene stabiliseres.

De mest populære stoffene blant ikke-selektive betablokkere er:

Kostnaden for disse stoffene er svært variert og varierer fra 50p. opptil 1000r. per pakke.

Selektive betablokkere arbeider målrettet på en bestemt type reseptor. Det andre navnet på denne gruppen er kardioselektiv. Blokkede reseptorer befinner seg i myokardceller, lipidvev og også i tarmen.

Representanter for den selektive gruppen er:

Forberedelser av innenlandsk produksjon er mye billigere enn utenlandske kolleger. Deres kostnader, som regel, overskrider ikke 250 rubler. Utenlandske fond har en pris høyere enn 500 rubler.

Nå kan hypertensjon bli kurert ved å gjenopprette blodårene.

I tillegg til selektivitet kan progressiviteten og nyheten av stoffet være basert på klassifiseringen. Dermed utgjør blant legemidlene i gruppen beta-blokkere 3 generasjoner.

Den første generasjonen av legemidler er preget av ikke-selektivitet av virkning. Disse inkluderer:

2. generasjon medikamenter av beta-blokkere gruppen inkluderer selektive stoffer:

Den tredje generasjonen av stoffer kombinerer middel til selektive og ikke-selektive effekter:

For tiden er det ofte brukt narkotika 3 generasjoner. De har minst antall kontraindikasjoner og bivirkninger.

Lesere på nettstedet tilbyr rabatt!

Den høyeste kvaliteten og effektive betablokkeren

Ledende stillinger i effektiviteten av handlingen tar en gruppe beta-blokkere av 3. generasjon. Dette er den mest moderne og progressive typen medisiner som påvirker adrenerge reseptorer.

De beste blant dem er stoffene under handelsnavnet Nebivolol Sandoz, samt Carvedilol.

Carvedilol er et selektivt middel. Under mottaket er det en effektiv reduksjon i nivået av trykk i blodkarene på grunn av utvidelsen av lumen, og også antall plakkene minker.

Nebivolol - kombinerer to typer handlinger. Det reduserer trykket effektivt, og hjelper også i kampen mot hjertesykdom. Nebivolol er et dyrere stoff enn Carvediol.

Hvordan Betablokkere påvirker blodtrykket

Betablokkere blokkerer arbeidet med spesifikke adrenoreceptorer i kroppen, som ligger i cellene i hjertemuskulaturvevet, leveren, fettvev, etc. Som et resultat av en reduksjon av reseptoraktiviteten, oppstår følgende endringer i kroppen:

• hjertefrekvensen er noe tregere og myokardceller krever mindre oksygen;
• prosessen med blodstrøm i koronarområdet er normalisert og hjertemuskelen er av høy kvalitet;
• reninsubstansen produseres, noe som reduserer perifer motstand
• Spesielle aktive biologiske stoffer produseres som utvider den vaskulære lumen;
• celle membraner blir mindre gjennomtrengelige for natrium og kaliumioner.

Instruksjoner for bruk

Varigheten av behandlingsforløpet, dosering av legemidler og den generelle behandlingsplanen bestemmes av legen. For at terapien skal være effektiv - blir den generelle tilstanden til pasientens kropp nødvendigvis tatt i betraktning, om det er noen kontraindikasjoner.

I tillegg utføres regelmessig overvåkning av pasientens tilstand. Når bivirkninger oppdages, erstattes bruk av legemidler av legen med lignende.

Under hele behandlingen er det nødvendig å overvåke blodtrykk og hjertefrekvens. Selv med mindre avvik fra normen, bør du umiddelbart kontakte en lege for å justere behandlingen.

Bivirkninger

I noen tilfeller er beta-blokkeringsterapi ledsaget av negative bivirkninger:

• følelse av kronisk tretthet og økt tretthet;
• uregelmessig hjerterytme i retning av å senke ned;
• økte astmasymptomer;
• forgiftning av legemet, som manifesteres av kvalme og samtidig oppkast;
• reduksjon i blodglukosekonsentrasjon;
• overdreven trykkfall i karene;
• patologiske endringer i metabolske prosesser;
• økte symptomer på lungesykdom;
• konsentrasjonsforstyrrelse;
• dyspeptiske lidelser i fordøyelsessystemet;
• reduksjon i seksuell lyst;
• utviklingen av inflammatoriske prosesser i øynens slimhinne
• allergisk utslett over hele hudområdet;
• sirkulasjonsforstyrrelser i lemmer.

Kontra

Betablokkere er strengt forbudt å ta under følgende sammenhengende tilstander i kroppen:

• astma;
• individuell intoleranse mot komponentene i et bestemt legemiddel
• Patologi av hjerterytme i form av å redusere antall sammentrekninger;
• Krenkelse av impulsen fra atriumet til ventrikkelen;
• utilstrekkelig arbeid i venstre ventrikel;
• vaskulær sykdom;
• lavt blodtrykk.

overdose

Hvis du tar betablokkere feil, overstiger anbefalte doser og behandlingsvarighet, kan det forekomme overdosering. Det er ledsaget av følgende symptomatiske manifestasjoner:

• alvorlig svimmelhet;
• bevissthetstap
• hjerterytmeforstyrrelser;
• en kraftig reduksjon i hjertefrekvensen;
• blå hud;
• kramper;
• koma.

Hvis narkotikaforgiftning har skjedd mot overdosering, er det nødvendig å gi førstehjelp til offeret så snart som mulig. Den inkluderer:

1. vasker pasientens mage;
2. tar absorberende stoffer;
3. nødanrop.

Avhengig av symptomene, kan pasienten tilordnes forskjellige legemidler for å normalisere tilstanden. Når hjerterytmen forstyrres, blir atropin, adrenalin eller dopamin gitt til offeret, avhengig av den spesielle patologien.

Forskjell fra alfa blokkere

Alle legemidler som hemmer og blokkerer aktiviteten av adrenoreceptorer, er delt inn i følgende grupper:

Alfa-gruppedroger virker på de tilsvarende reseptorene. Deres innflytelse er rettet mot forenkling av blodstrømsprosessen, noe som igjen reduserer trykknivået i fartøyene. En ekstra effekt ved bruk av alfa-blokkere kan anses å senke kolesterolet.

Betabutikker blokkerer arbeidet til de tilsvarende beta-reseptorene. De reduserer intensiteten av sammentrekninger av hjertemuskelen og senker trykket. Som en ytterligere effekt kan adjuvansbehandling av hjertesykemi vurderes.

Lagringsforhold

Det anbefales å lagre stoffene i denne gruppen på et mørkt sted, hvor lufttemperaturen ikke overstiger 25 grader. Det bør gjemme kur for barn.

anbefalinger

Det anbefales ikke å drikke alkoholholdige drikkevarer under betablokkerterapi. Dette skyldes at etanol reduserer effektiviteten av stoffet.

Du kan ikke plutselig slutte å ta beta-blokkere. Avvisning av stoffet skal være gradvis. Dosering reduseres i flere stadier. Hvis stoffet blir forlatt i ett trinn, blir det ofte årsaken til utviklingen av hypertensiv krise. Beta-blokkeringsterapi krever regelmessig overvåkning av leger.

Legemidler fra gruppen av beta-blokkere er effektive i bekjempelse av manifestasjonene av hypertensjon. De har en gunstig effekt på hjertemuskulaturens kontraktile aktivitet, normaliserer arteriene og dermed reduserer blodtrykket.

Legemidlene i denne gruppen har imidlertid en rekke kontraindikasjoner og bivirkninger, slik at de kun foreskrives av en lege. For å velge et effektivt behandlingsregime for pasienten, analyserer spesialisten resultatene av en omfattende undersøkelse av pasientens kropp.

Hypertensjon fører dessverre alltid til hjerteinfarkt eller hjerneslag og død. I mange år stoppet vi bare symptomene på sykdommen, nemlig høyt blodtrykk.

Bare den konstante bruken av antihypertensive stoffer kan tillate en person å leve.

Nå kan hypertensjon nøyaktig herdes, den er tilgjengelig for alle bosatt i Russland.

Liste over legemidler betablokkere og deres bruk

Hypertensjon krever obligatorisk behandling med medisinering. Fortsett å utvikle nye stoffer for å bringe trykket tilbake til det normale og hindre farlige konsekvenser, for eksempel hjerneslag og hjerteinfarkt. La oss ta en nærmere titt på hvilke alfa- og beta-blokkere som er - en liste over stoffer, indikasjoner og kontraindikasjoner for bruk.

Handlingsmekanisme

Adrenolytika er stoffer som kombineres av en enkelt farmakologisk effekt - evnen til å nøytralisere adrenalinreseptorene i hjertet og blodkarene. De slår av reseptorer som normalt reagerer på norepinefrin og adrenalin. Effektene av adrenolytika er motsatte med norepinefrin og adrenalin og er preget av en reduksjon i trykk, dilatasjon av blodkar og en innsnevring av bronkulens lumen, en reduksjon i blodglukose. Narkotika påvirker reseptorer lokalisert i hjertet og blodkarets vegger.

Preparater av alfa-blokkere har en utvidende effekt på organets kar, spesielt på huden, slimhinner, nyrer og tarm. På grunn av dette oppstår en antihypertensiv effekt, reduksjon av perifer vaskulær motstand, forbedring av blodstrøm og blodtilførsel av perifere vev.

Vurder hva betablokkere er. Dette er en gruppe medikamenter som binder til beta-adrenoreceptorer og blokkerer effekten av katecholaminer (norepinefrin og adrenalin) på dem. De anses som essensielle legemidler for behandling av essensiell arteriell hypertensjon og økt trykk. De har blitt brukt til dette formålet siden 60-tallet av det 20. århundre.

Virkemekanismen uttrykkes i evnen til å blokkere beta-adrenoreceptorene i hjertet og andre vev. I dette tilfellet oppstår følgende effekter:

• Redusert hjertefrekvens og hjerteutgang. På grunn av dette blir behovet for myokardium i oksygen mindre, antall collaterals øker, og myokardial blodstrøm omfordeler. Betablokkere gir hjerteinfarkt, reduserer risikoen for hjerteinfarkt og komplikasjoner etter det;
• Redusert perifer vaskulær resistens på grunn av en reduksjon i reninproduksjonen;
• Reduksjon av frigjøring av norepinefrin fra nervefibre;
• Økt produksjon av vasodilatatorer, som prostaglandin e2, nitrogenoksid og prostacyklin;
• Senke blodtrykket
• Reduksjon av natriumionabsorpsjon i nyreområdet og følsomhet av karoten sinus og baroreceptorer av aortabuen.

Betablokkere har ikke bare hypotensiv virkning, men også en rekke andre egenskaper:

• Antiarytmisk aktivitet på grunn av inhibering av katekolamin-effekter, en reduksjon i impulseringshastigheten i regionen av det atrioventrikulære septum og en bremse av sinusrytmen;
• Antianginal aktivitet. Beta-1 adrenerge reseptorer av karene og myokardiet er blokkert. På grunn av dette reduseres hjertefrekvensen, myokardets kontraktilitet, blodtrykk, varigheten av diastol øker, koronar blodstrømmen blir bedre. Generelt reduseres hjertebehovet for oksygen, toleranse for fysisk stress, perioder med iskemisk reduksjon, frekvensen av anginaangrep hos pasienter med infarkt angina og anstrengende anginaavfall.
• Antiplatelet evne. Blodplateaggregering reduseres, prostacyklin-syntese stimuleres, blodviskositet avtar;
• Antioxidant aktivitet. Inhibering av frie fettsyrer, som er forårsaket av katekolaminer, forekommer. Reduserer behovet for oksygen for videre metabolisme;
• Venøs blodstrøm til hjertet, volumet av sirkulerende plasma avtar;
• Insulinsekresjon reduseres på grunn av inhibering av glykogenolyse;
• En beroligende effekt oppstår, kontraktiliteten i livmor øker under graviditeten.

Indikasjoner for opptak

Alfa-1 blokkere er foreskrevet for følgende patologier:

• hypertensjon (for å redusere blodtrykket);
• CHF (kombinert behandling);
• prostatisk hyperplasi godartet karakter.

Alpha-1,2-blokkere brukes under følgende forhold:

• patologi av cerebral sirkulasjon;
• migrene;
• demens på grunn av den vaskulære komponenten;
• patologi av perifer sirkulasjon;
• urinproblemer på grunn av neurogen blære;
• diabetisk angiopati;
• dystrofiske sykdommer i hornhinnen;
• svimmelhet og patologi av det vestibulære apparatets funksjon, forbundet med vaskulær faktor;
• optisk nerve-neuropati assosiert med iskemi;
• prostatahypertrofi.

Viktig: Alpha-2-adrenerge blokkere er foreskrevet bare under behandling av impotens hos hannen.

Ikke-selektive beta-1,2-blokkere brukes til behandling av følgende patologier:

• arteriell hypertensjon;
• økning i intraokulært trykk;
• migrene (profylaktiske formål);
• hypertrofisk kardiomyopati;
• hjerteinfarkt;
• sinus takykardi;
• tremor;
• bigeminia, supraventricular og ventricular arytmier, trigeminia (profylaktiske formål);
• anstrengende angina
• mitral ventil prolapse.

Selektive beta-1 blokkere kalles også kardioselektive på grunn av deres effekter på hjertet og mindre på blodtrykk og blodårer. De er skrevet ut i følgende stater:

• iskemisk hjertesykdom;
• akatisi forårsaket av å ta neuroleptika;
• arytmi av ulike typer;
• mitral ventil prolapse;
• migrene (profylaktiske formål);
• neurokirkulær dystoni (hypertonisk utseende);
• hyperkinetisk hjertesyndrom;
• arteriell hypertensjon (lav eller moderat);
• tremor, feokromocytom, tyrotoksikose (sammensetning av kompleks behandling);
• hjerteinfarkt (etter hjerteinfarkt og for å hindre et sekund);
• hypertrofisk kardiomyopati.

Alfa-beta-blokkere slippes ut i følgende tilfeller:

• arytmi;
• stabil angina;
• CHF (kombinert behandling);
• høyt blodtrykk;
• glaukom (øyedråper);
• hypertensive krise.

Narkotika klassifisering

Det finnes fire typer adrenoreceptorer i karetveggene (alfa 1 og 2, beta 1 og 2). Legemidler fra gruppen av adrenerge blokkere kan blokkere forskjellige typer reseptorer (for eksempel bare beta-1-adrenerge reseptorer). Preparatene er delt inn i grupper avhengig av nedleggelse av bestemte typer av disse reseptorene:

• alfa-1-blokkere (silodosin, terazosin, prazosin, alfuzosin, urapidil, tamsulosin, doxazosin);
• alfa-2 blokkere (yohimbin);
• alfa-1, 2-blokkere (dihydroergotamin, dihydroergotoxin, fentolamin, nicergolin, dihydroergokristin, profoksan, alfa-dihydroergokriptin).

Betablokkere er delt inn i følgende grupper:

• non-selektive adrenoblokere (timolol, metipranolol, sotalol, pindolol, nadolol, bopindolol, oksprenolol, propranolol);
• selektive (kardioselektive) adrenerge blokkere (acebutolol, esmolol, nebivolol, bisoprolol, betaxolol, atenolol, talinolol, esatenolol, tseliprolol, metoprolol).

Listen over alfa-beta-blokkere (de inkluderer alfa- og beta-adrenoreseptorer samtidig):

Merk: Klassifiseringen viser navnene på aktive stoffer som er en del av stoffene i en bestemt gruppe blokkere.

Betablokkere kommer også med eller uten intern sympatomimetisk aktivitet. Denne klassifiseringen anses som tillegg, siden den brukes av eksperter til å velge det nødvendige stoffet.

Listen over stoffer

Vanlige navn for alfa-1-blokkere:

• Atenol;
• Atenova;
• Atenolan;
• Betakard;
• Tenormin;
• Sektral;
• Betoftan;
• Ksonef;
• Optibetol;
• Bisogamma;
• bisoprolol;
• Concor;
• Tiresias;
• betalok;
• Serdol;
• Binelol;
• Kordanum;
• Breviblok.

Bivirkninger

Vanlige bivirkninger ved å ta adrenerge blokkere:

• Mage-tarmkanalen: kvalme, diaré, forstoppelse, biliær dyskinesi, iskemisk kolitt, flatulens;
• endokrine system: hypo- eller hyperglykemi hos pasienter med diabetes mellitus, hemming av glykogenolyse;
• urinsystemet: reduksjon av glomerulær filtrering og nyreblodstrøm, styrke og seksuell lyst;
• uttakssyndrom: hyppige angina pectorisangrep, økt hjertefrekvens;
• kardiovaskulær system: nedsatt blodgennemstrømning i armene og bena, lungeødem eller hjerteastma, bradykardi, hypotensjon, atrioventrikulær blokade;
• luftveiene: bronkospasme;
• sentralnervesystem: tretthet, svakhet, søvnproblemer, depression, hukommelsestap, hallusinasjoner, parestesi, emosjonell mobilitet, svimmelhet, hodepine.

Bivirkninger ved å ta alfa-1 blokkere:

• hevelse;
• en sterk nedgang i trykket;
• arytmi og takykardi;
• kortpustethet
• rennende nese;
• tørr munn;
• smerte i brystet;
• redusert libido;
• smerte med ereksjon
• urininkontinens.

Bivirkninger ved bruk av alfa-2-reseptorblokkere:

• trykkøkning;
• angst, overdreven irritabilitet, irritabilitet og motorisk aktivitet;
• tremor;
• reduksjon i hyppighet av urinering og væskevolum.

Bivirkninger fra alfa-1 og -2-blokkere:

• redusert appetitt;
• søvnproblemer;
• overdreven svette
• kalde hender og føtter;
• feber,
• økning i surhet i magen.

Vanlige bivirkninger av beta-blokkere:

• generell svakhet;
• forsinkede reaksjoner;
• deprimert tilstand
• døsighet;
• nummenhet og kaldhet i lemmerne;
• nedsatt syn og dårlig smakopplevelse (midlertidig);
• dyspepsi;
• bradykardi;
• konjunktivitt.

Ikke-selektive betablokkere kan føre til følgende forhold:

• synsfare (sløret, følelse av at en fremmedlegeme har falt i øyet, tårer, dualitet, brennende);
• hjerte iskemi;
• kolitt;
• hoste med mulige kvelningsangrep
• kraftig nedgang i trykket;
• impotens;
• besvimelse;
• rennende nese;
• økning i urinsyre, kalium og triglyserider.

Alpha-beta-blokkere har følgende bivirkninger:

• reduksjon i blodplater og leukocytter;
• bloddannelse i urinen;
• økning i kolesterol, sukker og bilirubin;
• patologi ledningsimpulser av hjertet, noen ganger kommer til blokkaden;
• nedsatt perifer sirkulasjon.

Interaksjon med andre legemidler

Gunstig kompatibilitet med alfa blokkere i følgende stoffer:

1. Diuretika. Det er en aktivering av renin-angiotensin-aldosteronsystemet, og salt og væske i kroppen holdes ikke. Den hypotensive effekten er forbedret, den negative effekten av diuretika på lipidnivået er redusert.
2. Betablokkere kan kombineres med alfa-blokkere (alfa-beta-blokkere proxodolol, labetalol, etc.). Den hypotensive effekten intensiveres sammen med en reduksjon i hjertets hjerteminusvolum og generelt perifer vaskulær motstand.

Gunstig kombinasjon av beta-blokkere med andre legemidler:

1. Vellykket kombinasjon med nitrater, spesielt hvis pasienten ikke bare lider av hypertensjon, men også fra iskemisk hjertesykdom. Det er en økning i den hypotensive effekten, bradykardi er nivåert av takykardi forårsaket av nitrater.
2. Kombinasjon med diuretika. Effekten av diuretikum øker og forlenger på grunn av inhibering av reninfrigivelse fra nyrene av beta-blokkere.
3. ACE-hemmere og angiotensinreceptorblokkere. Hvis det er resistent mot effekten av arytmier, kan du forsiktig kombinere mottaket med kinidin og novokainamidom.
4. Kalsiumkanalblokkere av dihydropyridiner (cordafen, nifedipin, nikirdipin, fenigidin). Du kan kombinere med forsiktighet og i små doser.

1. Kalsiumkanalblokkere, som tilhører verapamilgruppen (isoptin, gallopamil, verapamil, finoptin). Frekvensen og styrken av hjertekontraksjonene reduseres, atrioventrikulær konduktivitet blir verre, hypotensjon, bradykardi, akutt ventrikelsvikt og atrioventrikulær blokkad økning.
2. Sympatolitikk - Octadin, Reserpin og narkotika med det i sammensetningen (Rauvazan, Brynerdin, Adelfan, Rundatin, Cristepin, Trirezid). Det er en kraftig svekkelse av sympatiske effekter på myokardiet, og komplikasjoner forbundet med dette kan forekomme.
3. Kardialglykosider, direkte M-kolinomimetika, antikolinesterase-stoffer og trisykliske antidepressiva. Sannsynligheten for blokkasjon, bradyarytmi og hjertestans øker.
4. Antidepressiva-MAO-hemmere. Det er mulighet for hypertensiv krise.
5. Typiske og atypiske beta adrenomimetika og antihistaminer. Det er en svekkelse av disse stoffene når de brukes sammen med beta-blokkere.
6. Insulin og sukkerreduserende medisiner. Det er en økning i hypoklykemisk effekt.
7. Salicylater og butadiona. Det er en svekkelse av antiinflammatoriske effekter;
8. Indirekte antikoagulantia. Det er en svekkelse av den antitrombotiske effekten.

Kontra

Kontraindikasjoner for å motta alfa-1 blokkere:

• graviditet;
• amming;
• stenose av mitrale eller aorta ventiler;
• alvorlig patologi av leveren;
• overdreven følsomhet overfor stoffene i legemidlet;
• hjertefeil på grunn av redusert ventrikulær fyllingstrykk;
• alvorlig nyresvikt
• ortostatisk hypotensjon
• hjertesvikt på grunn av hjerte tamponade eller constrictive perikarditt.

Kontraindikasjoner for å motta alfa-1,2-blokkere:

• hypotensjon;
• akutt blødning
• amming;
• graviditet;
• hjerteinfarkt, som skjedde mindre enn tre måneder siden;
• bradykardi;
• overdreven følsomhet overfor stoffene i legemidlet;
• organisk hjertesykdom;
• aterosklerose av perifere kar i alvorlig form.

• overdreven følsomhet overfor stoffene i legemidlet;
• alvorlig patologi av nyrene eller leveren;
• hopper blodtrykk;
• ukontrollert hypertensjon eller hypotensjon.

Generelle kontraindikasjoner til mottak av ikke-selektive og selektive beta-blokkere:

• overdreven følsomhet overfor stoffene i legemidlet;
• kardiogent sjokk;
• sinoatriell blokkering;
• svakhet i sinusnoden;
• hypotensjon (blodtrykk mindre enn 100 mm);
• akutt hjertesvikt;
• atrioventrikulær blokk andre eller tredje grad;
• bradykardi (puls mindre enn 55 slag / min.);
• CHF i dekompensering;

Kontraindikasjoner for å motta ikke-selektive beta-blokkere:

• bronkial astma;
• sirkulatoriske vaskulære sykdommer;
• Prinzmetal angina pectoris.

• amming;
• graviditet;
• patologi av perifer sirkulasjon.

Betraktede narkotika hypertensive pasienter skal brukes strengt i henhold til instruksjonene og dosen som er forskrevet av legen. Selvmedisinering kan være farlig. Ved første forekomst av bivirkninger, bør du straks kontakte en medisinsk institusjon.

Betablokkere. Virkningsmekanisme og klassifisering. Indikasjoner, kontraindikasjoner og bivirkninger.

Betablokkere, eller beta-adrenerge reseptor blokkere, er en gruppe medikamenter som binder til beta-adrenerge reseptorer og blokkerer virkningen av katecholaminer (adrenalin og norepinefrin) på dem. Betablokkere tilhører de grunnleggende legemidlene i behandlingen av essensiell arteriell hypertensjon og høyt blodtrykkssyndrom. Denne gruppen medikamenter har blitt brukt til å behandle hypertensjon siden 1960-tallet, da de først gikk inn i klinisk praksis.

Discovery History

I 1948 beskriver R. P. Ahlquist to funksjonelt forskjellige typer adrenoreceptorer - alfa og beta. I løpet av de neste 10 årene var bare alfa adrenoreceptor antagonister kjent. I 1958 ble dikloisoprenalin oppdaget, kombinert egenskapene til en agonist og antagonist av beta-reseptorer. Han og flere andre oppfølgingsmedikamenter var ennå ikke egnet for klinisk bruk. Og først i 1962 ble propranolol (inderal) syntetisert, som åpnet en ny og lys side i behandlingen av hjerte-og karsykdommer.

Nobelprisen i medisin i 1988 mottok J. Black, G. Elion, G. Hutchings for utvikling av nye prinsipper for medisinbehandling, spesielt for å begrunne bruken av beta-blokkere. Det bør bemerkes at beta-blokkere ble utviklet som en antiarytmisk gruppe medikamenter, og deres hypotensive effekt var et uventet klinisk funn. I utgangspunktet ble han ansett som en tilfeldig, langt fra alltid ønskelig handling. Bare senere, begynnelsen 1964, etter utgivelsen av Prichard og Giiliam, ble det verdsatt.

Virkningsmekanismen til beta-blokkere

Virkemekanismen for legemidler i denne gruppen skyldes deres evne til å blokkere beta-adrenerge reseptorer i hjertemuskelen og andre vev, noe som forårsaker en rekke effekter som er komponenter i mekanismen for den hypotensive virkningen av disse legemidlene.

• Reduksjon i hjerteutgang, frekvens og styrke av hjertesammensetninger, som et resultat av hvilken myokardiell oksygenforbruk reduseres, antall collaterals øker, og myokardial blodstrøm blir omfordelt.
• Redusere hjertefrekvensen. I denne forbindelse optimaliserer diastoles total koronar blodstrøm og støtter metabolismen av det skadede myokardiet. Betablokkere, "beskytte" myokardiet, er i stand til å redusere infarktssonen og hyppigheten av komplikasjoner av hjerteinfarkt.
• Reduksjon av total perifer motstand ved å redusere reninproduksjon av de juxtaglomerulære celler.
• Reduksjon av frigjøring av norepinefrin fra postganglioniske sympatiske nervefibre.
• Økt produksjon av vasodilaterende faktorer (prostacyklin, prostaglandin e2, nitrogenoksyd (II)).
• Reduksjon av reabsorpsjon av natriumioner i nyrene og følsomheten til baroreceptorene av aortabuk og karotid (somnoe) sinus.
• Membranstabiliserende effekt - reduserer membranets permeabilitet for natrium- og kaliumioner.

Sammen med antihypertensiva har beta-blokkere følgende effekter.

• Antiarytmisk aktivitet, som er forårsaket av deres inhibering av virkningen av katekolaminer, senking av sinusrytmen og reduksjonen i impulseringshastigheten i det atrioventrikulære septum.
• Antianginal aktivitet - konkurransedyktig blokkering av beta-1 adrenerge reseptorer i myokardiet og blodårene, noe som fører til en reduksjon av hjertefrekvensen, myokardets kontraktilitet, blodtrykk, samt en økning i lengden av diastol og en forbedring av koronar blodstrøm. Generelt, for å redusere behovet for hjertemuskulatur for oksygen, øker toleransen for fysisk stress, blir iskemisk periodene redusert, frekvensen av anginaangrep hos pasienter med anstrengende angina og postinfarkt angina reduseres.
• Antiplatelet evne - senker blodplateaggregeringen og stimulerer syntesen av prostacyklin i endemet i vaskulær veggen, reduserer blodviskositeten.
• Antioxidantaktivitet, som manifesteres ved inhibering av frie fettsyrer fra fettvev forårsaket av katekolaminer. Redusert oksygenbehov for ytterligere metabolisme.
• Reduksjon av venøs blodstrøm til hjertet og sirkulerende plasmavolum.
• Reduser insulinsekretjonen ved å hemme glykogenolyse i leveren.
• De har en beroligende effekt og øker kontraktiliteten til livmoren under graviditeten.

Fra bordet blir det klart at beta-1 adrenoreceptorer finnes overveiende i hjerte-, lever- og skjelettmuskler. Katekolaminer, som påvirker beta-1-adrenoreceptorer, har en stimulerende virkning, noe som resulterer i økning i hjertefrekvens og styrke.

Klassifisering av beta-blokkere

Avhengig av den dominerende effekten på beta-1 og beta-2, er adrenoreceptorer delt inn i:

• kardioselektiv (Metaprolol, Atenolol, Betaxolol, Nebivolol);
• kardioselektiv (Propranolol, Nadolol, Timolol, Metoprolol).

Avhengig av deres evne til å oppløse seg i lipider eller vann, er betablokkere farmakokinetisk fordelt på tre grupper.

1. Lipofile beta-blokkere (oksprenolol, propranolol, alprenolol, carvedilol, metaprolol, timolol). Når det brukes oralt, absorberes det raskt og nesten helt (70-90%) i mage og tarm. Preparatene fra denne gruppen trenger godt inn i forskjellige vev og organer, så vel som gjennom moderkaken og blod-hjernebarrieren. Som regel er lipofile beta-blokkere foreskrevet i lave doser for alvorlig lever- og kongestiv hjertesvikt.
2. Hydrofile beta-blokkere (atenolol, nadolol, talinolol, sotalol). I motsetning til lipofile beta-blokkere, når de brukes oralt, absorberer de kun 30-50%, er mindre metabolisert i leveren, har en lang halveringstid. Ekskretiseres hovedsakelig gjennom nyrene, og derfor brukes hydrofile beta-blokkere i lave doser med utilstrekkelig nyrefunksjon.
3. Lipo- og hydrofile betablokkere eller amfifile blokkere (acebutolol, bisoprolol, betaxolol, pindolol, celiprolol), er oppløselige i både lipider og vann, etter oral administrasjon er 40-60% av legemidlet absorbert. De opptar en mellomliggende stilling mellom lipo- og hydrofile beta-blokkere og utskilles jevnt av nyrene og leveren. Legemidler er foreskrevet til pasienter med moderat nyre- og leverinsuffisiens.

Klassifisering av beta-blokkere etter generasjoner

1. Cardione selektiv (Propranolol, Nadolol, Timolol, Oksprenolol, Pindolol, Alprenolol, Penbutolol, Carteolol, Bopindolol).
2. Kardioselektiv (atenolol, metoprolol, bisoprolol, betaxolol, nebololol, bevantolol, esmolol, acebutolol, talinolol).
3. Betablokkere med egenskapene til alfa-adrenerge reseptorblokkere (Carvedilol, Labetalol, Celiprolol) er legemidler som er innebygd i mekanismene til den hypotensive virkningen av begge blokkene.

Kardioselektive og ikke-kardioselective beta-blokkere er i sin tur delt inn i stoffer med intern sympatomimetisk aktivitet og uten den.

1. Kardioselektive beta-blokkere uten intern sympatomimetisk aktivitet (Atenolol, Metoprolol, Betaxolol, Bisoprolol, Nebivolol), sammen med den antihypertensive effekten, reduserer hjerterytmen, gir antiarytmisk effekt, ikke forårsaker bronkospasmer.
2. Kardioselektive beta-blokkere med sympatomimetisk aktivitet (acebutolol, talinolol, celiprolol) mindre senker hjertefrekvensen, hemme automatism sinusknuten og atrioventrikulær ledningstid, gir betydelig antianginalt og antiarytmisk effekt i sinus takykardi, supraventrikulær og ventrikulære arytmier, har liten effekt på beta -2 adrenerge reseptorer av bronkiene i lungekarrene.
3. Ikke-bioselektive beta-blokkere uten intern sympatomimetisk aktivitet (Propranolol, Nadolol, Timolol) har størst anti-anginal effekt, derfor blir de hyppigere foreskrevet for pasienter med samtidig angina.
4. Ikke-bioselektive beta-blokkere med inneboende sympatomimetisk aktivitet (Oxprenolol, Trazicor, Pindolol, Visken) blokkerer ikke bare, men også delvis stimulerende beta-adrenoreceptorer. Legemidler i denne gruppen reduserer hjertefrekvensen i mindre grad, reduserer atrioventrikulær ledning og reduserer myokardial kontraktilitet. De kan foreskrives til pasienter med arteriell hypertensjon med mild grad av ledningsforstyrrelse, hjertesvikt og sjeldnere puls.

Hjerteselektivitet av beta-blokkere

Kardioselektive beta-blokkere blokkerer beta-1 adrenerge reseptorer som er lokalisert i hjertemuskulaturens celler, det juxtaglomerulære apparatet i nyrene, fettvev, hjerteledningssystemet og tarmene. Men selektiviteten til beta-blokkere avhenger av dosen og forsvinner når høye doser beta-1-selektive beta-blokkere brukes.

Ikke-selektive beta-blokkere virker på begge typer reseptorer, på beta-1 og beta-2 adrenoreceptorer. Beta-2 adrenoreceptorer ligger på glatte muskler i blodkar, bronkier, livmor, bukspyttkjertel, lever og fettvev. Disse stoffene øker den kontraktile aktiviteten til den gravid livmoderen, noe som kan føre til tidlig fødsel. Samtidig er blokkaden av beta-2 adrenoreceptorer forbundet med negative effekter (bronkospasme, perifer vasospasme, glukose og lipid metabolisme) av ikke-selektive beta-blokkere.

Kardioselektive beta-blokkere har en fordel i forhold til ikke-kardioselektivt ved behandling av pasienter med arteriell hypertensjon, astma og andre sykdommer i luftveiene, ledsaget av bronkospasme, diabetes, claudicatio intermittens.

Indikasjoner for avtale:

• essensiell arteriell hypertensjon;
• sekundær arteriell hypertensjon;
• tegn på hypersympatikotoni (takykardi, høyt pulstrykk, hyperkinetisk type hemodynamikk);
• samtidig koronararteriesykdom - anstrengende angina (selektive røykfrie beta-blokkere, ikke-selektive - ikke-selektive);
• led et hjerteinfarkt, uavhengig av angina
• hjerterytmeforstyrrelser (atrielle og ventrikulære premature beats, takykardi);
• subkompensert hjertesvikt;
• hypertrofisk kardiomyopati, subaortisk stenose;
• mitral ventil prolapse;
• risiko for ventrikulær fibrillasjon og plutselig død;
• arteriell hypertensjon i preoperativ og postoperativ periode;
• Betablokkere er også foreskrevet for migrene, hypertyreose, alkohol og narkotikamisbruk.

Betablokkere: kontraindikasjoner

Fra siden av kardiovaskulærsystemet:

• bradykardi;
• atrioventrikulær blokk 2-3 grader;
• hypotensjon;
• akutt hjertesvikt;
• kardiogent sjokk;
• vasospastisk angina.

Fra andre organer og systemer:

• bronkial astma;
• kronisk obstruktiv lungesykdom;
• perifer vaskulær stenoseringssykdom med lemmerisjemi i hvile.

Betablokkere: bivirkninger

Fra siden av kardiovaskulærsystemet:

• reduksjon i hjertefrekvensen;
• reduserer atrioventrikulær ledningsevne
• betydelig reduksjon i blodtrykket
• redusert ejektjonsfraksjon.

Fra andre organer og systemer:

• forstyrrelser i luftveiene (bronkospasme, brudd på bronkial patency, forverring av kroniske lungesykdommer);
• perifer vasokonstriksjon (Raynauds syndrom, kalde ekstremiteter, intermittent claudication);
• psyko-emosjonelle lidelser (svakhet, døsighet, nedsatt hukommelse, følelsesmessig labilitet, depresjon, akutt psykose, søvnforstyrrelser, hallusinasjoner);
• gastrointestinale sykdommer (kvalme, diaré, magesmerter, forstoppelse, eksacerbasjon av magesår, kolitt);
• uttakssyndrom;
• Krenkelse av karbohydrat og lipid metabolisme;
• muskel svakhet, trening intoleranse;
• impotens og nedsatt libido;
• redusert nyrefunksjon på grunn av redusert perfusjon;
• redusert produksjon av tårer, konjunktivitt;
• Hudforstyrrelser (dermatitt, utslett, eksacerbasjon av psoriasis);
• føtal hypotrofi.

Betablokkere og diabetes

I diabetes mellitus av den andre typen er preferanse gitt til selektive beta-blokkere, da deres dismetabolske egenskaper (hyperglykemi, nedsatt insulinfølsomhet) er mindre uttalt enn i ikke-selektive.

Betablokkere og graviditet

Under graviditet er bruk av beta-blokkere (ikke-selektive) uønsket fordi de forårsaker bradykardi og hypoksemi med etterfølgende føtal hypotrofi.

Hvilke stoffer fra gruppen av beta-blokkere er bedre å bruke?

Når det gjelder beta-adrenerge blokkere som en klasse av antihypertensive stoffer, medfører stoffer som har beta-1-selektivitet (har færre bivirkninger), uten indre sympatomimetiske aktiviteter (mer effektive) og vasodilaterende egenskaper.

Hvilken beta-blokkering er bedre?

Mer nylig har en beta-blokkering dukket opp i vårt land med den mest optimale kombinasjonen av alle kvaliteter som er nødvendige for behandling av kroniske sykdommer (arteriell hypertensjon og hjertesykdom) - Lokren.

Lokren er en original og samtidig billig beta-blokkering med høy beta-1-selektivitet og den lengste halveringstiden (15-20 timer), som tillater bruk en gang om dagen. Samtidig har han ingen intern sympatomimetisk aktivitet. Legemidlet normaliserer variabiliteten av den daglige rytmen av blodtrykk, bidrar til å redusere graden av morgenblodtrykksøkning. Ved behandling av Lokren hos pasienter med iskemisk hjertesykdom, reduserte frekvensen av slag, evnen til å utholde fysisk anstrengelse økte. Legemidlet gir ikke følelser av svakhet, tretthet, påvirker ikke karbohydrat og lipidmetabolismen.

Det andre stoffet som kan skiller seg ut er Nebilet (Nebivolol). Han har et spesielt sted i klassen av beta-blokkere på grunn av sine uvanlige egenskaper. Nebilet består av to isomerer: den første er en beta-blokkering, og den andre er en vasodilator. Legemidlet har en direkte effekt på stimuleringen av syntesen av nitrogenoksid (NO) ved vaskulært endotel.

På grunn av den dobbelte virkningsmekanismen kan Nebilet bli foreskrevet til en pasient med arteriell hypertensjon og samtidig kronisk obstruktiv lungesykdom, atherosklerose av perifere arterier, kongestiv hjertesvikt, alvorlig dyslipidemi og diabetes mellitus.

Når det gjelder de to siste patologiske prosessene, er det i dag betydelig vitenskapelig bevis på at Nebilet ikke bare påvirker lipid- og karbohydratmetabolismen negativt, men normaliserer også effekten på kolesterol, triglyseridnivåer, blodsukker og glykert hemoglobin. Forskere forbinder disse egenskapene unike for klassen av beta-blokkere med stoffets NO-modulerende aktivitet.

Beta-blokkering tilbaketrekningssyndrom

Plutselig kansellering av beta-adrenoreceptorblokkere etter langvarig bruk, spesielt i høye doser, kan forårsake symptomer som er karakteristiske for den ustabile angina, ventrikulær takykardi, hjerteinfarkt og noen ganger plutselig død. Uttakssyndromet begynner å manifestere seg etter noen dager (mindre ofte - etter 2 uker) etter å ha stoppet beta-adrenoreceptorblokkene.

For å hindre de alvorlige konsekvensene av avskaffelsen av disse stoffene, bør de følge følgende anbefalinger:

• stopp bruk av beta-adrenoreceptorblokkere gradvis i 2 uker i henhold til denne ordningen: 1. dag reduseres den daglige dosen propranolol med ikke mer enn 80 mg, på den femte dagen - med 40 mg, på den 9. dag - med 20 mg og den 13. - 10 mg;
• pasienter med koronararteriesykdom under og etter seponering av beta-adrenoreceptorblokkere bør begrense fysisk aktivitet og, om nødvendig, øke nitratdosen;
• Personer med kranskärlssykdommer som gjennomgår bypassoperasjon ved kranspulsårene, avbryter ikke beta-adrenoreceptorblokkere før operasjonen, 2 timer før operasjonen, er en halv daglig dosering foreskrevet, under operasjonen blir ikke beta-blokkere administrert, men i 2 dager. etter at det administreres intravenøst.

Hjertebehandling

online katalog

Moderne betablokkere liste

Legemidler med viktige terapeutiske effekter blir mye brukt av spesialister. De er vant til å behandle hjertesykdommer, som er de vanligste blant andre patologier. Disse sykdommene fører ofte til pasientens død. Narkotika som trengs for å behandle disse sykdommene er beta-blokkere. Listen over legemidler av klassen, bestående av 4 seksjoner, og deres klassifisering er presentert nedenfor.

Klassifisering av betablokkere

Den kjemiske strukturen av legemidler er heterogen, og de kliniske effektene er ikke avhengige av det. Det er mye viktigere å identifisere spesifisitet for bestemte reseptorer og tilhørighet for dem. Jo høyere spesifisitet for beta-1-reseptorer, de færre bivirkningene av legemidler. I denne forbindelse bør en komplett liste over beta-blokkere legemidler presenteres rasjonelt.

Den første generasjonen av rusmidler:

• ikke-selektive for beta-reseptorer av 1. og 2. type: "Propranolol" og "Sotalol", "Timolol" og "Oxprenolol", "Nadolol", "Penbutamol".

• selektiv til beta-reseptorer av den første typen: "Bisoprolol" og "Metoprolol", "Acebutalol" og "Atenolol", "Esmolol".

• Selektive beta-1 blokkere med ekstra farmakologiske egenskaper: "Nebivolol" og "Betaxalol", "Talinolol" og "Tseliprolol".
• Ikke-selektive beta-1 og beta-2 blokkere med ekstra farmakologiske egenskaper: Carvedilol og Carteolol, Labetalol og Bucindolol.

Disse beta-blokkere (liste over legemidler, se ovenfor) på forskjellige tidspunkter var hovedgruppen av legemidler som har blitt brukt og blir brukt nå for vaskulære og hjertesykdommer. Mange av dem, hovedsakelig representanter for andre og tredje generasjoner, blir brukt i dag. På grunn av deres farmakologiske effekter er det mulig å kontrollere hyppigheten av hjertesammentrekninger og utførelsen av en ektopisk rytme til ventriklene, for å redusere frekvensen av angina angina angina pectoris.

Forklaring av klassifiseringen

De tidligste stoffene er representanter for første generasjon, det vil si ikke-selektive beta-blokkere. Listen over narkotika og narkotika som presenteres ovenfor. Disse legemidlene er i stand til å blokkere reseptorer av 1. og 2. type, som gir både en terapeutisk effekt og en bivirkning, som uttrykkes av bronkospasme. Fordi de er kontraindisert i KOL, bronkial astma. De viktigste stoffene i første generasjon er: "Propranolol", "Sotalol", "Timolol".

Blant representanter fra andre generasjon er en liste over beta-blokkere narkotika blitt sammensatt, hvilken virkningsmekanisme som er knyttet til preferensiell blokkering av reseptorer av den første typen. De er preget av svak affinitet for type 2-reseptorer, derfor forårsaker de sjelden bronkospasmer hos pasienter med astma og KOL. De viktigste stoffene i 2. generasjon er bisoprolol og metoprolol, atenolol.

Tredje generasjon beta blokkere

Representanter for tredje generasjon - dette er den mest moderne betablokkeren. Listen over legemidler består av "Nebivolol", "Carvedilol", "Labetalol", "Bucindolol", "Tseliprolol" og andre (se ovenfor). Det viktigste fra klinisk synspunkt er følgende: "Nebivolol" og "Carvedilol." Den første blokkerer hovedsakelig beta-1 reseptorer og stimulerer frigjøringen av NO. Dette fører til utvidelse av blodkar og reduserer risikoen for atherosklerotiske plakk.

Betablokkere antas å være en kur mot hypertensjon og hjertesykdom, mens Nebivolol er et allsidig stoff som fungerer bra for begge formål. Imidlertid er kostnaden litt høyere enn restenes pris. Lignende i egenskaper, men litt billigere, er Carvedilol. Den kombinerer egenskapene til beta-1 og alfa-blokkeren, noe som gjør det mulig å redusere frekvensen og styrken av hjertesammensetninger, samt å utvide periferfartøyene.

Disse effektene tillater deg å kontrollere kronisk hjertesvikt og hypertensjon. Og i tilfelle av CHF er Carvedilol det valgte stoffet, fordi det også er en antioksidant. Fordi verktøyet forhindrer utviklingen av aterosklerotiske plakk.

Indikasjoner for bruk av legemiddelgruppe

Alle indikasjoner for bruk av beta-blokkere avhenger av de spesifikke egenskapene til en bestemt legemiddelgruppe. Ikke-selektive blokkere har smalere indikasjoner, mens selektive er sikrere og kan brukes i større grad. Generelt er indikasjoner vanlige, selv om de er begrenset av manglende evne til å bruke medisinen hos noen pasienter. For ikke-selektive legemidler er indikasjonene som følger:

• myokardinfarkt i noen perioder, anstrengende angina, hvile, ustabil stenokardi;
• atrieflimmer av normoform og takhiform;
• sinus takyarytmi med eller uten ventrikulær ledning;
• hjertesvikt (kronisk);
• arteriell hypertensjon;
• hypertyreose, tyrotoksikose med eller uten krise;
• feokromocytom med en krise eller for grunnleggende terapi av sykdommen i preoperativ perioden;
• migrene;
• aorta aneurisme lagdelt;
• alkoholisk eller narkotisk tilbaketrekningssyndrom.

På grunn av sikkerheten til mange stoffer i gruppen, spesielt andre og tredje generasjoner, vises listen over beta-blokkere ofte i protokollene for behandling av hjertesykdommer og blodårer. Når det gjelder bruksfrekvens, er de nesten identiske med ACE-hemmere, som brukes til å behandle CHF og hypertensjon med og uten metabolsk syndrom. Sammen med diuretika kan disse to stoffgruppene øke forventet levealder ved kronisk hjertesvikt.

Kontra

Betablokkere, som andre stoffer, har noen kontraindikasjoner. Dessuten, siden legemidler påvirker reseptorene, er de sikrere enn ACE-hemmere. Generelle kontraindikasjoner:

• bronkial astma, COPD;
• bradyarytmi, syk sinus syndrom;
• atrioventrikulær blokk II;
• symptomatisk hypotensjon
• graviditet, barnalder;
• dekompensering av hjertesvikt - CHF II B-III.

Også som kontraindikasjon virker en allergisk reaksjon som respons på å motta en blokkering. Hvis en allergi utvikler seg på et hvilket som helst legemiddel, løser problemet med å erstatte stoffet med en annen.

Virkningen av klinisk bruk av rusmidler

Når angina pectoris-legemidler reduserer hyppigheten av anginalangrep og deres styrke, reduserer sannsynligheten for akutte koronarhendelser. I CHF øker behandlingen med beta-blokkere med ACE-hemmere og to diuretika levetiden. Medikamenter effektivt kontrollerer takyarytmier og hemmer den hyppige holdingen av ektopiske rytmer på ventriklene. Samlet midler bidrar til å kontrollere manifestasjonene av hjertesykdommer.

Konklusjoner på betablokkere

Carvedilol og Nebivolol er de beste betablokkene. Listen over legemidler som viser overveiende beta-reseptoraktivitet, kompletterer listen over de viktigste terapeutisk viktige legemidlene. Derfor, i klinisk praksis, bør enten representanter for den tredje generasjonen, nemlig "Carvedilol" eller "Nebivolol", eller hovedsakelig beta-1-reseptorselektive legemidler: "Bisoprolol", "Metoprolol" brukes. Allerede i dag, deres bruk lar deg kontrollere hypertensjon og behandle hjertesykdom.

Betablokkere - en klasse med legemidler som brukes i sykdommer i kardiovaskulærsystemet (hypertensjon, angina, hjerteinfarkt, hjerterytmeforstyrrelser og kronisk hjertesvikt) og andre. For tiden blir betablokkere tatt av millioner av mennesker over hele verden. Utvikleren av denne gruppen farmakologiske midler har gjort en revolusjon i behandlingen av hjertesykdom. I moderne praktisk medisin har beta-blokkere blitt brukt i flere tiår.

Adrenalin og andre katecholaminer spiller en uunnværlig rolle i menneskekroppen. De slippes ut i blodet og påvirker de sensitive nerveenderne - adrenoreceptorer som ligger i vev og organer. Og de er igjen delt inn i 2 typer: beta-1 og beta-2-adrenoreceptorer.

Betablokkere blokkerer beta-1-adrenerge reseptorer, som sikrer beskyttelse av hjertemuskelen fra katecholamins påvirkning. Som følge av dette reduseres hyppigheten av sammentrekninger av hjertemuskelen, risikoen for angina angrep og hjerterytmeforstyrrelser er redusert.

Betablokkere reduserer blodtrykket ved å bruke flere virkningsmekanismer samtidig:

• beta-1-reseptor blokkering;
• depresjon av sentralnervesystemet
• redusert sympatisk tone;
• en reduksjon i nivået av renin i blodet og en reduksjon i sekresjonen;
• reduksjon i frekvensen og hastigheten av sammentrekninger av hjertet;
• reduksjon i hjerteutgang.

I aterosklerose er betablokkere i stand til å lindre smerte og forhindre videre utvikling av sykdommen, forbedre hjertefrekvensen og redusere regresjonen i venstre ventrikel.

Sammen med beta-1 er beta-2 adrenoreceptorer også blokkert, noe som fører til negative bivirkninger ved bruk av beta-blokkere. Derfor er hvert legemiddel av denne gruppen tildelt en såkalt selektivitet - evnen til å blokkere beta-1-adrenerge reseptorer uten å påvirke beta-2-adrenerge reseptorer. Jo høyere selektiviteten av legemidlet er, jo mer effektiv er den terapeutiske effekten.

til innholdet ^ Indikasjoner

Listen over indikasjoner på betablokkere inkluderer:

• hjerteinfarkt og postinfarkt;
• angina pectoris;
• hjertesvikt;
• høyt blodtrykk;
• hypertrofisk kardiomyopati;
• hjerte rytme problemer;
• essensiell tremor;
• Marfan syndrom;
• migrene, glaukom, angst og andre sykdommer som ikke er av hjertets natur.

Betablokkere er svært enkle å finne blant andre stoffer etter navn med en karakteristisk "lol" -endring. Alle rusmidler i denne gruppen har forskjeller i virkningsmekanismene på reseptorene og bivirkningene. I henhold til hovedklassifiseringen er betablokkere delt inn i 3 hovedgrupper.

tilbake til indeksen ^ I generasjon - ikke-kardio selektiv

Forberedelser av den første generasjonen - ikke-kardio selektive blokkere - er blant de tidligste medlemmene av denne gruppen medikamenter. De blokkerer reseptorer av den første og andre typen, og gir dermed både terapeutiske og bivirkninger (kan føre til bronkospasme).

til innhold ^ Med intern sympatomimetisk aktivitet

Noen beta-blokkere har evne til delvis å stimulere beta-adrenerge reseptorer. Denne egenskapen kalles intern sympatomimetisk aktivitet. Slike betablokkere reduserer hjerterytmen og styrken av sammentrekningene i mindre grad, har en mindre negativ effekt på lipidmetabolismen og fører ikke ofte til utvikling av uttakssyndrom.

Første generasjons medikamenter med intern sympatomimetisk aktivitet inkluderer:

• Alprenolol (Aptin);
• bucindolol;
• labetalol;
• Oksprenolol (trazicor);
• Penbutolol (Betapressin, Levatol);
• dilevalol;
• Pindolol (Visken);
• Bopindolol (Sandonorm);
• Carteolol.

til innhold ^ uten intern sympatomimetisk aktivitet

• Nadolol (Korgard);
• Timolol (Blokarden);
• Propranolol (Obzidan, Anaprilin);
• Sotalol (Sotahexal, Tenzol);
• Flestrolol;
• Nepradilol.

tilbake til indeksen ^ II generasjon - kardioselektiv

Forberedelser av andre generasjon, hovedsakelig blokkere reseptorer av den første typen, hvorav hoveddelen er lokalisert i hjertet. Derfor har kardioselektive betablokkere færre bivirkninger, og de er trygge i tilfelle lungesykdommer. Deres aktivitet påvirker ikke beta-2-adrenoreceptorene i lungene.

Betablokkere av II-generasjonen er som regel inkludert i listen over effektive legemidler foreskrevet for atrieflimmer og sinus takykardi.

til innhold ^ Med intern sympatomimetisk aktivitet

• Talinolol (Kordanum);
• Atsebutalol (Sektral, Atzecor);
• Epanolol (Vasacor);
• Celiprolol.

til innhold ^ uten intern sympatomimetisk aktivitet

• Atenolol (Betacard, Tenormin);
• Esmolol (Brevibrok);
• Metoprolol (Serdol, Metokol, Metocard, Egilok, Metozok, Corvitol, Betalok zok, Betalok);
• Bisoprolol (Coronal, Kordinorm, Tirez, Niperten, Corbis, Concor, Bisomor, Bisogamma, Biprol, Biol, Bidop, Aritel);
• Betaxolol (Kerlon, Lokren, Betak);
• Nebivolol (Nebilong, Nebilet, Nebilan, Nebicor, Nebivator, Binelol, Odn-neb, Nevotenz);
• Carvedilol (Talliton, Rekardium, Coriol, Carvenal, Carvedigamma, Dilatrend, Vedikardol, Bagodilol, Acridilol);
• Betaxolol (Kerlon, Lokren, Betak).

^ III generasjon - med vasodilaterende egenskaper

Tredje generasjons beta-blokkere har ytterligere farmakologiske egenskaper, da de ikke bare blokkerer beta-reseptorer, men også alfa-reseptorer som er i blodkar.

tilbake til innholdet ^ ikke-kardioselektivt

Ikke-selektive beta-blokkere av en ny generasjon er legemidler som også påvirker beta-1 og beta-2-adrenerge reseptorer og bidrar til avslappning av blodkar.

• pindolol;
• nipradilol;
• Medroksalol;
• labetalol;
• dilevalol;
• bucindolol;
• Amozulalol.

til innhold ^ kardioselektive

III-generasjon kardioselektive stoffer bidrar til økt utskillelse av nitrogenoksyd, noe som fører til utvidelse av blodkar og reduserer risikoen for atherosklerotiske plakk. Den nye generasjonen av kardioselektive adrenoblokker inkluderer:

• karvedilol;
• Celiprolol;
• Nebivolol.

til innhold ^ etter varighet

I tillegg klassifiseres beta-blokkere i henhold til varigheten av de gunstige effektene på narkotika med lang og ultraløs handling. Ofte avhenger varigheten av den terapeutiske effekten av den biokjemiske sammensetningen av beta-blokkere.

til innhold ^ Langvirkende

Langvirkende stoffer er delt inn i:

• Kortvirkende lipofil - oppløses godt i fett, deltar leveren aktivt i behandlingen, de virker i flere timer. De bedre overvinne barrieren mellom sirkulasjons- og nervesystemet (Propranolol);
• Lipofil langtidsvirkende (retard, metoprolol).
• Hydrofil - løselig i vann og ikke behandlet i leveren (Atenolol).
• Amphiphilic - har evne til å oppløse i vann og fett (bisoprolol, celiprolol, acebutolol), har to måter å utskilles fra kroppen (nyreutskillelse og levermetabolisme).

Langvirkende stoffer er forskjellige virkningsmekanismer på adrenoreceptorer og er delt inn i kardioselektiv og ikke-kardioselektiv.

tilbake til innholdet ^ ikke-kardioselektivt

• sotalol;
• penbutolol;
• nadolol;
• Bopin.

til innhold ^ kardioselektive

• epanolol;
• bisoprolol;
• Betaxolol;
• Atenolol.

tilbake til indeksen ^ ultrashort-handling

Ultra kortvirkende beta-blokkere brukes bare til droppere. De gunstige stoffene i stoffet blir ødelagt av virkningen av blodenzymer og opphører 30 minutter etter avslutningen av prosedyren.

Kortvarig aktivitetsaktivitet gjør stoffet mindre farlig i tilfelle samtidige sykdommer, som hypotensjon og hjertesvikt, og kardioselektivitet ved bronkobstruktivt syndrom. En representant for denne gruppen er stoffet Esmolol.

Innhold ^ Kontraindikasjoner

Ta betablokkere er absolutt kontraindisert i:

• lungeødem;
• kardiogent sjokk;
• alvorlig hjertesvikt
• bradykardi;
• kronisk obstruktiv lungesykdom;
• bronkial astma;
• 2 grader av atrioventrikulær hjerteblokk;
• hypotensjon (senking av blodtrykk med mer enn 20% av normale verdier);
• ukontrollert insulinavhengig diabetes mellitus;
• Raynauds syndrom;
• perifer arterie aterosklerose;
• allergi mot stoffet;
• graviditet, så vel som i barndommen.

tilbake til innholdet ^ bivirkninger

Bruk av slike legemidler bør tas veldig alvorlig og forsiktig, fordi i tillegg til den terapeutiske effekten har de følgende bivirkninger.

• Overarbeid, søvnforstyrrelser, depresjon;
• Hodepine, svimmelhet;
• Minnefeil;
• Utslett, kløe, psoriasis symptomer;
• Hårtap;
• stomatitt;
• Dårlig treningstoleranse, rask tretthet;
• Forverring av allergiske reaksjoner;
• Hjerte rytmeforstyrrelse - redusert hjertefrekvens;
• Hjerteblokkering fremkalt av nedsatt hjertekonduksjonsfunksjon
• Reduser blodsukkernivået;
• Redusere kolesterolnivået i blodet;
• Forverring av sykdommer i luftveiene og bronkospasmen;
• Forekomsten av et hjerteinfarkt;
• Risikoen for en kraftig økning i trykk etter seponering av legemidlet;
• Forekomsten av seksuell dysfunksjon

Hvis du liker vår artikkel, og du har noe å legge til, kan du dele tankene dine. Det er veldig viktig for oss å kjenne din mening!

En viktig rolle i reguleringen av kroppsfunksjoner er katecholaminer: adrenalin og norepinefrin. De slippes ut i blodet og opptrer på spesielle følsomme nerveender - adrenoreceptorer. Sistnevnte er delt inn i to store grupper: alfa- og beta-adrenoreceptorer. Beta-adrenoreceptorer er plassert i mange organer og vev og er delt inn i to undergrupper.

Når β1-adrenoreceptorer aktiveres, øker frekvensen og styrken av hjertesammensetninger, koronararteriene utvides, konduktiviteten og automatikken i hjertet forbedres, nedbrytningen av glykogen i leveren og dannelsen av energiøkning.

Når β2-adrenoreceptorer er begeistret, slapper blodkarets vegger, bruskens muskler, livmortonen avtar under graviditet, insulinsekretjon og fettbrudd er forbedret. Stimuleringen av beta-adrenerge reseptorer ved hjelp av katekolaminer fører således til mobilisering av alle kroppens krefter for aktivt liv.

Betablokkere (BAB) - en gruppe medikamenter som binder beta-adrenerge reseptorer og forhindrer at katecholaminer virker på dem. Disse stoffene er mye brukt i kardiologi.

Handlingsmekanisme

BAB reduserer frekvensen og styrken av hjertesammensetninger, reduserer blodtrykket. Som et resultat reduseres oksygenforbruket av hjertemuskelen.

Diastol er forlenget - en hvileperiode, avslapping av hjertemusklen, der koronarbeinene er fylt med blod. Reduksjon av intrakardialt diastolisk trykk bidrar også til forbedring av koronarperfusjonen (myokardiell blodtilførsel).

Det er en omfordeling av blodstrømmen fra normalt sirkulerende til de iskemiske områdene, og dermed øker toleransen for fysisk aktivitet.

BAB har antiarytmiske effekter. De hemmer katecholamines kardiotoksiske og arytmogene virkninger, samt forhindrer akkumulering av kalsiumioner i hjertecellene, forverring av energiomsetningen i myokardiet.

klassifisering

BAB - en omfattende gruppe medikamenter. De kan klassifiseres på mange måter.
Kardioselektivitet er stoffets evne til å blokkere bare β1-adrenoreceptorer uten å påvirke β2-adrenoreceptorene, som befinner seg i bronkiets vegg, kar, livmor. Jo høyere selektiviteten til BAB, desto sikrere er det å bruke i tilfelle sammenfallende sykdommer i luftveiene og perifere kar, samt i diabetes mellitus. Selektivitet er imidlertid et relativt konsept. Ved utnevnelse av stoffet i høye doser, reduseres graden av selektivitet.

Noen BAB har egen sympatomimetisk aktivitet: Evnen til å stimulere beta-adrenerge reseptorer til en viss grad. Sammenlignet med konvensjonelle BABs, reduserer slike legemidler hjertefrekvensen og styrken av dens sammentrekninger, fører mindre til utviklingen av tilbaketrekningssyndrom, mindre negativ påvirkning av lipidmetabolismen.

Noen BAB er i stand til å utvide fartøyene ytterligere, det vil si at de har vasodilerende egenskaper. Denne mekanismen implementeres ved bruk av uttalt intern sympatomimetisk aktivitet, blokkering av alfa-adrenoreceptorer eller direkte virkning på de vaskulære vegger.

Virkningens lengde avhenger av egenskapene til BABs kjemiske struktur. Lipofile midler (propranolol) varer i flere timer og elimineres raskt fra kroppen. Hydrofile stoffer (atenolol) er effektive i lengre tid, kan foreskrives sjeldnere. For tiden er også langvarige lipofile stoffer (metoprolol retard) utviklet. I tillegg er det BAB med svært kort varighet av virkning - opptil 30 minutter (esmolol).

Liste over

1. Ikke-bioselektiv BAB:

A. Uten intern sympatomimetisk aktivitet:

• propranolol (anaprilin, obzidan);
• nadolol (korgard);
• sotalol (sogeksalt, tensol);
• timolol (blokkade);
• nipradilol;
• flestrolol.

B. Med intern sympatomimetisk aktivitet:

• oksprenolol (trazicor);
• pindolol (whisky);
• alprenolol (aptin);
• penbutolol (betapressin, levatol);
• bopindolol (sandonorm);
• bucindolol;
• dilevalol;
• carteolol;
• labetalol.

2. Kardioselektiv BAB:

A. Uten intern sympatomimetisk aktivitet:

• metoprolol (beteloc, beteloc zok, corvitol, metozok, metokardum, metokor, cornel, egilok);
• atenolol (beta, tenormin);
• betaxolol (betak, lokren, karlon);
• esmolol (bruddvann);
• bisoprolol (aritel, bidop, biol, biprol, bisogamma, bisomor, concor, corbis, cordinorm, coronal, niperten, dekk);
• karvedilol (akridilol, bagodilol, vedicardol, dilatrerende, carvedigamma, carvenal, coriol, rekardium, tolliton);
• Nebivolol (binelol, nebivator, nebicor, nebilan, nebilet, nebilong, nevotenz, od-neb).

B. Med intern sympatomimetisk aktivitet:

• acebutalol (acecor, sekret);
• talinolol (kordanum);
• mål for prolol;
• epanolol (vazakor).

3. BAB med vasodilaterende egenskaper:

• amozulalol;
• bucindolol;
• dilevalol;
• labetalol;
• medroksalol;
• nipradilol;
• pindolol.

4. BAB langvirkende:

5. BAB ultrashort-handling, cardio selektiv:

Bruk i sykdommer i kardiovaskulærsystemet

Angina stress

I mange tilfeller er BABer blant de ledende agenter for å behandle angina pectoris og forebygge angrep. I motsetning til nitrater, forårsaker disse stoffene ikke toleranse (stoffresistens) med langvarig bruk. BAB er i stand til å akkumulere (akkumulere) i kroppen, noe som med tiden tillater å redusere doseringen av legemidlet. I tillegg beskytter disse verktøyene hjertemuskelen selv, forbedrer prognosen ved å redusere risikoen for gjentatt myokardinfarkt.

Antianginal aktivitet av alle BAB er omtrent det samme. Deres valg er basert på effektens varighet, alvorlighetsgraden av bivirkninger, kostnader og andre faktorer.

Begynn behandlingen med en liten dose, gradvis øke den til effektiv. Dosen er valgt slik at hjertefrekvensen i hvilen ikke er lavere enn 50 per minutt, og det systoliske blodtrykksnivået er minst 100 mm Hg. Art. Etter utbruddet av den terapeutiske effekten (stopp av slag, forbedring av treningstoleranse), reduseres dosen gradvis til det minste effektive.

Langvarig bruk av høye doser BAB er ikke tilrådelig, siden dette øker risikoen for bivirkninger betydelig. Med utilstrekkelig effektivitet av disse midlene, er det bedre å kombinere dem med andre grupper av narkotika.

BAB kan ikke abrupt avbrutt, da dette kan føre til uttakssyndrom.

BAB er spesielt indikert hvis angina pectoris kombineres med sinus takykardi, arteriell hypertensjon, glaukom, forstoppelse og gastroøsofageal reflux.

Myokardinfarkt

Tidlig bruk av BAB i hjerteinfarkt bidrar til begrensningen av hjerte muskel nekrose sone. Samtidig faller dødeligheten, risikoen for gjentatt myokardinfarkt og hjerteinfarkt minker.

Denne effekten har en BAB uten intern sympatomimetisk aktivitet, det er å foretrekke å bruke kardio-selektive midler. De er spesielt nyttige for å kombinere myokardinfarkt med arteriell hypertensjon, sinus takykardi, postinfarct angina og tachysystolisk form for atrieflimmer.

BAB kan foreskrives umiddelbart etter pasientens opptak til sykehuset for alle pasienter i fravær av kontraindikasjoner. I fravær av bivirkninger fortsetter behandlingen med dem i minst et år etter at de har hatt hjerteinfarkt.

Kronisk hjertesvikt

Bruken av BAB i hjertesvikt blir studert. Det antas at de kan brukes med en kombinasjon av hjertesvikt (spesielt diastolisk) og anstrengende angina. Rytmeforstyrrelser, arteriell hypertensjon, takykysolisk form for atrieflimmer i kombinasjon med kronisk hjertesvikt er også grunnlag for utnevnelsen av denne gruppen av legemidler.

hyperton sykdom

BAB er indikert ved behandling av hypertensjon, komplisert ved venstre ventrikulær hypertrofi. De er også mye brukt hos unge pasienter som leder en aktiv livsstil. Denne gruppen medikamenter er foreskrevet for kombinasjonen av arteriell hypertensjon med angina pectoris eller hjerterytmeforstyrrelser, så vel som etter hjerteinfarkt.

Hjerte rytmeforstyrrelser

BAB-er brukes til slike hjerterytmeforstyrrelser som atrieflimmer og atrieflimmer, supraventrikulære arytmier, dårlig tolerert sinus takykardi. De kan også foreskrives for ventrikulære arytmier, men deres effektivitet i dette tilfellet er vanligvis mindre uttalt. BAB i kombinasjon med kaliumpreparater brukes til å behandle arytmier forårsaket av glykosidisk forgiftning.

Bivirkninger

Kardiovaskulær system

BAB hemmer sinusknudepunktets evne til å produsere impulser som forårsaker sammentrekninger i hjertet, og forårsaker sinus bradykardi - senker pulsen til verdier mindre enn 50 per minutt. Denne bivirkningen er signifikant mindre uttalt i BAB med egen sympatomimetisk aktivitet.

Forberedelser av denne gruppen kan forårsake atrioventrikulær blokade av varierende grad. De reduserer kraften i hjertesammensetninger. Den siste bivirkningen er mindre uttalt i BAB med vasodilaterende egenskaper. BAB reduserer blodtrykket.

Narkotika i denne gruppen forårsaker spasmer av perifere kar. Kald ekstremitet kan oppstå, Raynaud syndrom forverres. Disse bivirkningene er nesten blottet for rusmidler med vasodilaterende egenskaper.

BAB reduserer nyreblodstrømmen (unntatt nadolol). På grunn av forverring av perifer blodsirkulasjon i behandlingen av disse midlene er det noen ganger en utbredt generell svakhet.

Åndedrettsorganer

BAB forårsaker bronkospasmer på grunn av samtidig blokkering av β2-adrenoreceptorer. Denne bivirkningen er mindre uttalt i kardioselektive stoffer. Men deres doser, effektive mot angina eller hypertensjon, er ofte ganske høye, mens kardioselektiviteten er betydelig redusert.
Bruk av høye doser BAB kan provosere apné, eller midlertidig opphør av puste.

BAB forverrer løpet av allergiske reaksjoner på insektbitt, medisinske og matallergene.

Nervesystemet

Propranolol, metoprolol og andre lipofile BABs trer gjennom blodet inn i hjernecellene gjennom blod-hjernebarrieren. Derfor kan de forårsake hodepine, søvnforstyrrelser, svimmelhet, nedsatt hukommelse og depresjon. I alvorlige tilfeller er det hallusinasjoner, kramper, koma. Disse bivirkningene er signifikant mindre uttalt i hydrofile BAB, spesielt atenolol.

Behandling av BAB kan være ledsaget av et brudd på nevromuskulær ledning. Dette fører til muskel svakhet, redusert utholdenhet og tretthet.

metabolisme

Ikke-selektive BAB-hemmer hemmer insulinproduksjon i bukspyttkjertelen. På den annen side hemmer disse stoffene mobiliseringen av glukose fra leveren, noe som bidrar til utviklingen av langvarig hypoglykemi hos pasienter med diabetes. Hypoglykemi fremmer frigjøring av adrenalin i blodet, som virker på alfa-adrenoreceptorer. Dette fører til en betydelig økning i blodtrykket.

Hvis det er nødvendig å foreskrive BAB for pasienter med samtidig diabetes, bør man derfor foretrekke kardio-selektive legemidler eller erstatte dem med kalsiumantagonister eller andre grupper.

Mange BAB, spesielt ikke-selektive, reduserer blodnivået av "godt" kolesterol (høyt tetthet-alfa-lipoproteiner) og øker nivået av "dårlige" (triglyserider og svært lavdensitets lipoproteiner). Denne mangelen er berøvet med narkotika med β1-indre sympatomimetisk og a-blokkerende aktivitet (carvedilol, labetolol, pindolol, dilevalol, tseliprolol).

Andre bivirkninger

Behandling av BAB i noen tilfeller er ledsaget av seksuell dysfunksjon: erektil dysfunksjon og tap av seksuell lyst. Mekanismen for denne effekten er uklar.

BAB kan forårsake hudendringer: utslett, kløe, erytem, ​​symptomer på psoriasis. I sjeldne tilfeller registreres hårtap og stomatitt.

En av de alvorlige bivirkningene er undertrykkelsen av bloddannelse med utviklingen av agranulocytose og trombocytopenisk purpura.

Avbestillingssyndrom

Hvis BAB brukes i lang tid i høy dosering, kan en plutselig opphør av behandling utløse et såkalt uttakssyndrom. Det manifesteres av en økning i angina angrep, forekomsten av ventrikulære arytmier, utviklingen av hjerteinfarkt. I mildere tilfeller er tilbaketrekningssyndrom ledsaget av takykardi og økt blodtrykk. Uttakssyndrom oppstår vanligvis flere dager etter å ha stoppet en BAB.

For å unngå utvikling av tilbaketrekningssyndrom må du følge følgende regler:

• avbryte BAB sakte i to uker, gradvis redusere doseringen på en gang;
• under og etter seponering av BAB, er det nødvendig å begrense fysiske aktiviteter, og om nødvendig øke doseringen av nitrater og andre antianginale legemidler, samt legemidler som senker blodtrykket.

Kontra

BAB er absolutt kontraindisert i følgende situasjoner:

• lungeødem og kardiogent sjokk;
• alvorlig hjertesvikt
• bronkial astma;
• syk sinus syndrom;
• atrioventrikulær blokk II - III grad;
• systolisk blodtrykksnivå på 100 mm Hg. Art. og under;
• hjertefrekvens mindre enn 50 per minutt;
• dårlig kontrollert insulinavhengig diabetes mellitus.

Relativ kontraindikasjon til utnevnelse av BAB - Raynauds syndrom og perifer arteriell aterosklerose med utvikling av intermitterende claudikasjon.

• Betablokkere: Formål
• Betablokkere: variasjoner
  • Lipo og hydrofile legemidler
• Hvordan virker betablokkere?
• Moderne betablokkere: liste

Moderne beta-blokkere - legemidler som er foreskrevet for behandling av hjerte-og karsykdommer, særlig hypertensjon. Det finnes et bredt spekter av rusmidler i denne gruppen. Det er viktig at behandling utelukkes av lege. Selvbehandling er strengt forbudt!

Betablokkere er en svært viktig gruppe medikamenter som er foreskrevet for pasienter med høyt blodtrykk og hjertesykdom. Mekanismen av stoffet er å påvirke sympatisk nervesystem. Narkotika i denne gruppen er blant de viktigste rettsmidler i behandling av sykdommer som:

• arteriell hypertensjon;
• iskemisk sykdom;
• hjertesvikt;
• utvidet QT syndrom;
• arytmier av ulike etymologier.

Også hensikten med denne gruppen av legemidler er rettferdiggjort i behandlingen av pasienter med Marfan-syndrom, migrene, abstinenssyndrom, mitralventil-prolaps, aorta-aneurisme og ved autonome kriser. Prescribe medisiner bør bare lege etter en detaljert undersøkelse, pasientens diagnose og innsamling av klager. Til tross for fri tilgang til medisiner på apotek, kan du på ingen måte velge din egen medisin. Terapi med beta-blokkere er en vanskelig og alvorlig begivenhet som både kan gjøre livet enklere for pasienten, og skade henne betydelig hvis det ikke er tilfeldig.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

Listen over rusmidler i denne gruppen er svært omfattende.

Det er akseptert å skille mellom følgende grupper av beta-adrenalinreceptorblokkere:

1. Forberedelser av 1., 2. og 3. generasjon. Ikke-selektive legemidler tilhører 1. generasjons legemidler. Representanter for denne generasjonen av stoffer er Propranolol, Anaprilin, Timolol, Nadolol, Alprenolol, etc. 2. generasjons legemidler er karioselektive, slik som Concor, Atenolol, Lokren. Ved hjelp av 3. generasjon er legemidler som har en vasodilaterende effekt, det vil si bidra til avslapping av blodårene. For eksempel hjelper stoffet Labetalol til å blokkere alfa- og beta-adrenoreceptorer, Nebivolol forbedrer syntesen av nitrogenoksid - et stoff som slapper av blodkar, og Carvedilol utfører begge disse funksjonene.
2. Kardioselektiv og ikke-selektiv. Det skal bemerkes at evnen til å redusere trykket i dem er omtrent det samme. Forskjellen er at kardio selektive stoffer forårsaker færre bivirkninger. Det er svært viktig at de ikke forårsaker bronkospasmer og er bedre egnet til pasienter som har problemer med perifer blodsirkulasjon, siden de har mindre effekt på vaskulær motstand. Kardioselektive stoffer som Lokren, Concor, Atenolol, Metoprolol er mye brukt, og blant ikke-selektive legemidler Nadolol, Timolol, Sotalol har vist seg.
3. Legemidler med intern sympatomimetisk aktivitet og ikke har slike. Sympatomimetisk aktivitet manifesteres ved samtidig blokkering og stimulering av beta-adrenerge reseptorer. For narkotika som har denne egenskapen, er andre egenskaper karakteristiske:

• mindre bremser hjertefrekvensen;
• ikke så reduserer pumpefunksjonen til hjertet;
• mindre øker perifer vaskulær resistens;
• risikoen for atherosklerose er ikke så stor, siden effekten på nivået av kolesterol i blodet er minimal.

Imidlertid er begge typer medikamenter like effektive for å redusere trykk. Det er også færre bivirkninger ved å ta disse legemidlene.

En liste over legemidler som har sympatomimetisk aktivitet: Sectral, Kordanum, Celiprolol (fra den kardio-selektive gruppen), Alprenolo, Trasicore (fra den ikke-selektive gruppen).

Følgende medisiner har ikke denne egenskapen: Cardio selektive legemidler Betaxolol (Lokren), Bisoprolol, Concor, Metoprolol (Vazokordin, Engilok), Nebivolol (Nebvet) og ikke-selektive Nadolol (Korgard), Anaprilin (Inderal).

Tilbake til innholdsfortegnelsen

Lipo og hydrofile legemidler

En annen type blokkere. Lipofile stoffer oppløses i fett. Når de tas inn, behandles disse stoffene i stor grad av leveren. Effekten av slike legemidler er ganske kortvarig, siden de raskt elimineres fra kroppen. Samtidig er de preget av den beste gjennomtrengingen gjennom blod-hjernebarrieren, gjennom hvilken næringsstoffer passerer gjennom hjernen og det nerverholdige avfallsmaterialet fjernes. I tillegg er det vist at en lavere prosentandel av dødelighet blant pasienter med iskemi som tok lipofile blokkere. Imidlertid har disse legemidlene bivirkninger på sentralnervesystemet, forårsaker søvnløshet, depressive tilstander.

Hydrofile oppløses godt i vann. De gjennomgår ikke en metabolsk prosess i leveren, men utskilles i større grad gjennom nyrene, det vil si med urin. I dette tilfellet er type medisinering ikke gjenstand for endring. Hydrofile stoffer har langvarig effekt, fordi de ikke blir veldig fort utskilt fra kroppen.

Noen stoffer har egenskapene til både lipo- og hydrofile, det vil si de oppløses like bra i fett og i vann. Bisoprolol har denne eiendommen. Dette er spesielt viktig i tilfeller hvor pasienten har problemer med nyrer eller lever: kroppen selv velger "systemet" som er i en mer sunn tilstand for å ta medisinen.

Vanligvis tas lipofile blokkere uavhengig av måltidet, og hydrofile blokkere tas før måltider og vaskes med stor mengde vann.

Utvelgelse av en betablokker er en ekstremt viktig og svært vanskelig oppgave, siden valget av et bestemt stoff avhenger av mange faktorer. Alle disse faktorene kan bare betraktes av en kvalifisert spesialist. Moderne farmakologi har et bredt spekter av virkelig effektive stoffer, så pasientens viktigste prioritet er å finne en god lege som vil kompetent velge riktig behandling for en bestemt pasient og avgjøre hvilke stoffer som vil være bedre for ham. Bare i dette tilfellet vil medisinering gi resultater, og i bokstavelig forstand vil ordet forlenger pasientens liv.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

Hvordan virker betablokkere?

Først av alt må du finne ut hva som påvirker hjertearbeidet. Spesielt er det i menneskekroppen adrenalin. Det er et hormon som stimulerer beta-1- og beta-2-adrenoreceptorer. I sin tur blokkerer narkotika beta-1-adrenoreceptorer, og derved beskytter hjertet mot de negative effektene av hormonet på den. Følgende prosesser oppstår som følge av at du mottar betablokkere:

• hjertekollisjoner forekommer sjeldnere, og styrken av sammentrekninger reduseres også;
• trykket avtar
• hjerteutgangen er redusert;
• nivået av sekresjon og plasmakonsentrasjon av renin reduseres;
• Baroreceptormekanismene til aorta-buen og sino-karotid sinus er gjenoppbygd;
• redusert sentral sympatisk tone;
• redusert perifer tone i blodkar;
• viser seg å være en kardioprotektiv effekt, det vil si beskyttelse av hjertet mot aterosklerose.

Betablokkere har også en antiarytmisk effekt: smerte i hjertet minker, angina angrep blir også mindre vanlige. Men vi må huske at disse diagnosene ved arteriell hypertensjon ikke er foreskrevet. Unntak er klager på gjentatte hjerteinfarkt og smerte i brystbenet.

Alt dette letter arbeidet i hjertet, reduserer risikoen for å utvikle angina og dødsfall fra et hjerteinfarkt. Men inntaket av denne gruppen medikamenter er ledsaget av bivirkninger. Dette skyldes det faktum at ved blokkering av beta-1-adrenoreceptorer, blokkerer stoffet også beta-2-adrenoreceptorer. Dette forårsaker slike sidereaksjoner. Samtidig er det et direkte forhold mellom stoffets selektivitet og sidereaksjoner: jo høyere er det, jo mindre negative reaksjoner forårsaker stoffet.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

Moderne betablokkere: liste

Moderne medisiner har et bredt spekter av beta-blokkere. Imidlertid foretrekker mange leger å behandle pasienter med legemidler som ikke er lavere enn andre generasjon. De vanligste er:

1. Karvedikol. Analog av stoffet - Coriol.
2. Bisoprolol. Analogene er Concor, Biprol.
3. Metoprololsuccinat. Analog av stoffet - Betalok ZOK.
4. Nebivolol. Det kan erstattes av Nebilet, Binelol.

Alle stoffer som reduserer trykket, virker om det samme. Deres handling er forskjellig for å redusere utviklingen av sykdommer i kardiovaskulærsystemet. Og hovedoppgaven med narkotika er forebygging av komplikasjoner av hypertensjon. Det er med denne oppgaven at blokkere håndterer på forskjellige måter.

Effektiviteten til moderne verktøy er høyere enn tidligere generasjoner av narkotika. Dette forklares av det faktum at moderne virkemidler med større effektivitet forårsaker mye færre bivirkninger, noe som gjør at de kan tildeles ulike kategorier av pasienter.