Aortisk mangel - årsaker, grader, symptomer, behandling, prognose og forebygging

Deklinasjoner av den anatomiske dannelsen av hjerte- og blodforsyningsstrukturer anses å være de vanligste i praksis av spesialiserte spesialister. Ifølge statistikk i mange år er det brudd på hjertet som fører til døden oftere. Litt bak kreft, og ikke overalt.

Disse to fenomenene er ledende i antall dødsfall. Ikke alle misdannelser er dødelige i de tidlige stadiene, og i senere stadier er det fortsatt sjanser til å gjenopprette og leve fullt ut i lang tid. Dette er ikke en setning. Alternativer for disse sykdommene er forskjellige.

Aortisk ventilmangel er en avvik i den anatomiske utviklingen av ventiler i det største blodkaret, som et resultat av hvilket blodet kastes tilbake i venstre ventrikel.

Stoffet løper i kroppen i utilstrekkelige volumer, siden en del beveger seg i motsatt retning i en stor sirkel.

Dette er ikke normalt, hemodynamikk er forstyrret. Vev hypoksi oppstår, gradvis dystrofi eller til og med atrofi av ulike strukturer (hjerne, nyre, lever).

Gjenoppretting er mulig, men bare ved kirurgiske metoder.

Patologiutviklingsmekanisme

Forståelse av grunnårsakene til avvik ligger i assimileringen av den minimale anatomiske og fysiologiske informasjonen.

Den normale aktiviteten til hjertet er som følger. Gjennom atriale kamre beveger blodet seg til ventriklene, som er ansvarlige for å gi organene flytende bindevev.

Den venstre viktigste: flytter oksygen og næringsstoffer i en stor sirkel. Det er, det er gjennom det at alle strukturer er gitt.

Aorta kommer inn i lumen - den største arterien i kroppen, ikke bare av mennesker, men også av mange pattedyr generelt. Dens grener bestemmer muligheten for tilstrekkelig tilførsel av kroppen og fjerne formasjoner gjennom et bredt nettverk.

I prosessen med utvikling av ventilinsuffisiens lukkes ikke innløpsflappene helt i begynnelsen, og deretter slutter du å lukke helt.

I første øyeblikk oppstår delvis sirkulasjonsforstyrrelse, og deretter generalisert, avhengig av mengden av flytende bindemiddel vekk fra arbeidet.

Korreksjon utføres ved radikale (kirurgiske) tiltak. Selv i de tidlige stadiene, hvis det er manifestasjoner.

Hemodynamiske lidelser

Funnet i 100% av kliniske situasjoner, avhenger naturen av hemodynamiske forstyrrelser av graden av aortaklaff dysfunksjon.

Så, mot bakgrunnen i det tidlige stadiet, er symptomene nesten fraværende, kompensasjon oppstår på grunn av økt hjerteaktivitet: akselerasjon på den ene side på den annen side - tvinger sammentrekninger.

Over tid fører dette i seg selv til venstre ventrikulær hypertrofi og veksten av det muskulære organet. Strukturen endret på denne måten kan ikke lenger utføre sine funksjoner.

På bakgrunn av aortainsuffisiens oppstår en dobbel prosess: hjertet virker ikke lenger som før, og volumet av blodstrømmende tilbake øker med hver dag.

En hyppig klinisk variant av en langsiktig patologisk prosess er hjertedysfunksjon. Hvis sykdommen utvikler seg lenge siden, er utvinningen nesten umulig.

En generalisert lidelse med koronarinsuffisiens, myokardisk fortykkelse, etc. Dette er hva pasienten og hans lege står overfor.

Det eneste som kan redde en person er en hjerte transplantasjon. Men transplantasjon av en slik viktig struktur gir store vanskeligheter. I tillegg er risikoen for vevavslag og dødelig utgang høy.

klassifisering

Prosessen er karakterisert i henhold til hovedårsaken - naturen og graden av avvik i det anatomiske og fysiologiske slekt.

I henhold til denne metoden er følgende stadier skilt ut:

Først eller enkelt

Antallet returblod overstiger ikke 10-15% av totalen. Anatomiske endringer er ikke ennå, fordi sannsynligheten for kur er maksimal.

Ofte velger leger en vente-og-se-taktikk, ikke strever etter radikal terapi. Kanskje det ikke vil bli noen progresjon, da er behandlingen støttende, medisinering.

Driftsintervensjon er ikke nødvendig. Samtidig er patologiske abnormiteter allerede tilstede, selv om det er implisitt, blant annet endringer i blodtrykk og isolert systolisk hypertensjon, med en PD på ca. 80-90 mm Hg.

Andre moderat

Alvorlighetsgraden av manifestasjoner er gjennomsnittlig, pasienter er allerede oppmerksom på helseproblemer, som generelt er bra, fordi det motiverer å vende seg til en kardiolog.

Spesifikiteten av symptomene er minimal, alt blir tydelig i løpet av objektive metoder: ekkokardiografi og lytte til hjertelyd på et minimum.

Prognosen er betinget gunstig. Kirurgisk behandling, på dette stadiet, er observasjonen ikke lenger hensiktsmessig, progresjonen er uunngåelig, det er et spørsmål om tid.

Tredje, uttalt

Bestemt av alvorlige symptomer, selv i en tilstand av fullstendig hvile, forstyrrelser i hjernekonstruksjonene og selve hjertet.

Blodtrykk er konsekvent høyt, med stor PD og frekvens av sammentrekninger. Organene håndterer også dårlig, det er flere lidelser i nyrene, leveren, hjernen, karene generelt.

Fjerde eller terminal

I prinsippet kan det ikke herdes, palliativ omsorg. Til pasientens skjønn er det mulig å forsøke, men de slutter som regel i døden på operasjonstabellen.

Pasienten og hans kropp er helt unviable. Blodtrykk er lav, stabil hypotensjon. Anatomiske strukturer nekter å drepe en person raskere, hjertesvikt eller flere organsvikt - spørsmålet er lik, men dette er et ubetinget resultat. Cynisk, men sant.

Fra første til siste trinn kan det ta mer enn ett tiår. I noen tilfeller er progresjonen rask, på kort sikt. Det er forårsaket av somatiske patologier og destruktiv livsstil derimot.

Årsakene til bruddet

Å vite faktorene i dannelsen av problemet, kan vi trekke konklusjoner og delvis påvirke vår egen skjebne i det medisinske aspektet.

• Syfilis, pågående. I motsetning til en mulig presentasjon, er dette ikke en hudlesjon. På bakgrunn av et langt kurs, vises endringer i indre organer opp til fullstendig feil. Hva skjer med hjertet: Kardiale strukturer blir ødelagt.
• AIDS. Forklarer hyppige smittsomme sykdommer. De involverer involvering av hele kroppssystemer i prosessen. Uten spesialisert langtidsbehandling er det umulig å gi en normal eller minst en akseptabel levestandard. Ikke bare vanlig forkjølelse og lungebetennelse er hyppige, men også myokarditt i forskjellige variasjoner. Siden immunitet ikke er tilstrekkelig aktiv, er gjenoppretting usannsynlig. Men ødeleggelsen av atriene med et sterkt stopp av muskelorganets aktivitet er det hyppigste utfallet. Under slike omstendigheter er døden uunngåelig, et spørsmål om tid. Ingen vil gjennomføre operasjonen, pasienten vil simpelthen ikke overleve på grunn av mangel på kroppsresistens mot eksterne og til og med interne faktorer.
• Aterosklerose av aorta. Sykdommen er vanlig og farlig. I de tidlige stadier forekommer stenose eller innsnevring av lumen, men dette er et sjeldent klinisk alternativ. Sannsynligvis avsetning av lipidstrukturer på vegger av fartøyet. Siden dette er den største arterien, er det helt klart hvordan denne sykdommen kan ende i seg selv. Når ventilfeil er koblet, er risikoen mange ganger høyere. Tilfeller av petrifikasjon, forekomster av kalsiumsalter i kolesterolplakkene er hyppige. Vanligvis med en lang prosess eller hos eldre. Ikke forsikret og ung.

• Infeksiøs myokarditt. Delvis om dem ble sagt. Dette er en inflammatorisk prosess i hjertet i muskellaget. Antibakteriell behandling, etter behov, er prostetiske kardiale strukturer utført når varianten løper.

• Reumatoid artritt og andre autoimmune prosesser, som lupus eller vaskulærveggbetennelse, såkalt vaskulitt. Til tross for det store destruktive potensialet, er dette svært sjeldne årsaker. De står for opptil 5% av den totale massen av patologiske avvik i ventilene.
• Revmatisme. Klassisk sykdom forbundet med høy risiko for svikt. Behandling er vanskelig fordi prosessen har en ukjent natur, etiologi og er vanskelig å korrigere. Narkotika brukes, og deres kombinasjoner velges empirisk, det er ikke kjent hvordan kroppen vil reagere. I mellomtiden tikker tiden. Spesielt ugunstig prognose for sen oppdagelse av problemet, når patologien når stadium 3.
• Langsiktig arteriell hypertensjon. Varianten er relativt sjelden, i en slik situasjon virker dysfunksjon som en tertiær konsekvens. Den umiddelbare forløperen er venstre ventrikulær hypertrofi og generelle hemodynamiske forstyrrelser.

På bakgrunn av de langsiktige nåværende patologier av den beskrevne arten, blir aortaventilinsuffisiens av grad 2 diagnostisert. Nei, sykdommen går ikke over den forrige perioden, det er bare vanskelig å identifisere det i tidlig fase.

Symptomer avhengig av scenen

Mangelfullhet av aortaklaffen 1 grad bestemmes kun av kortpustethet på bakgrunn av intens fysisk aktivitet. Ingenting annet. Jo mer komplisert prosessen, desto større er det kliniske bildet.

Klinisk signifikante manifestasjoner opptrer omtrent fra den andre fasen av utviklingen av AK-mangel.

Blant de mulige tegnene:

• Pallor i huden. Pasienten ser ut som en marmorskulptur, lilla eller blåaktige kar i nettverksstrukturen vises gjennom hudlaget.
• Endrer skyggen av slimhinner i munn og negler.
• Hevelse av årer i nakken, uttalt pulsering ved observasjon.
• Intense hjerteslag. Det er så sterkt at pasienten rynker med hver sammentrekning.

Disse er spesifikke tegn på den patologiske prosessen. De er ikke godt forstått og tillater ikke å raskt identifisere kilden til problemet.

Manifestasjoner av en annen type, som er provosert av hjertesvikt, er mye verre og lysere ut fra klinikkens synspunkt:

• Svimmelhet. Opp til manglende evne til å kontrollere sine bevegelser og navigere i rommet. Dette er et resultat av iskemi av cerebrale strukturer, spesielt cerebellum.
• Kortpustethet. Grad 1 aorta insuffisiens manifesteres ved mindre hemodynamiske forstyrrelser. Hjertet klarer seg med sine funksjoner, symptomet vises bare med intens fysisk anstrengelse. Videre mer. Når den utvikler seg, er pasienten ikke i stand til å komme seg ut av sengen.
• Svakhet, døsighet, betydelig reduksjon i total aktivitet. Pasienten er ikke i stand til å utføre daglige og arbeidsoppgaver, særlig i senere stadier.
• Ødem i nedre ekstremiteter, så også ansiktet.
• Alvorlig takykardi, først ved 100 slag per minutt, og deretter mer. Kanskje utviklingen av ventrikulær paroksysmal form, i en slik situasjon, blir dødelig utfall sannsynlig.
• Brystsmerter moderat intensitet. Selv med et hjerteinfarkt, oppnår de sjelden stor styrke. Gi til mage, ben, nedre rygg, rygg, øvre lemmer. Brenner eller trekker, trykker.
• Cephalgia (hodepine).

Den tredje fasen er representert av alle de beskrevne tegnene, men andre objektive manifestasjoner oppstår:

• Økt blodtrykk over et bredt spekter. Terminalfasen er forbundet med hypotensjon av uttalt slag.
• Forstørret lever.
• Forkortelsen av hjertet lyder når du lytter.

Grad 2 aorta insuffisiens er den beste behandlingstiden: symptomene er allerede fullt tilstede, men brutto organiske forstyrrelser har ennå ikke skjedd, noe som gir gode muligheter for utvinning.

diagnostikk

Undersøkelse av pasienter med patologi i kardiovaskulærsystemet er oppgaven til en kardiolog eller en spesialist kirurg i planleggingsfasen av operasjonen. Den klassiske ordningen antar ikke bare en erklæring om problemet, men også identifikasjonen av grunnårsaken til tilstanden.

For disse formål er følgende aktiviteter tildelt:

• Muntlig avstemning. I de tidlige stadiene er ikke informativ, pasienten selv vil ikke være i stand til å formulere klager.
• Historie tar. Det er fornuftig etter å ha fastslått tilstedeværelsen av helseproblemer.
• Lytte til hjerte lyd (auscultation). Døvetoner, gjeldende arytmi er mulig parallelt. Dette er et dårlig tegn, spesielt hvis det er mistanke om farlige former, for eksempel gruppeslag eller fibrillering.
• Måling av blodtrykk og hyppighet av sammentrekninger. Som nevnt er et spesifikt klinisk tegn - en økning i blodtrykket, PD, i den terminale fasen - hypotensjon. Herfra blir legen avvist i tidlig diagnose.
• EKG. Det brukes også til å vurdere den funksjonelle aktiviteten til hjertestrukturer. Selv de minste avvikene i hjerterytmen er bestemt, men det har ikke mye klinisk betydning - det handler om effekten, ikke årsaken.
• Ekkokardiografi. Den viktigste teknikken. Alle organiske lidelser er tydelig synlige. Men mange av fenomenene forårsaket av aortainsuffisiens ved et øyeblikk. Etter hvert som utviklingen i hjertet vokser, er det funnet en fortykkelse av myokardiet. Fase 4 er helt ledsaget av et stort volum av kroppen, det er litt som en vanlig. En slik struktur er ikke i stand til å gi blod til seg selv. Det er også mulig å undersøke volumet av omvendt strøm (regurgitation) og bestemme dimensjonene til ventilfeilen i mm.

• Koronagrafiya. Å identifisere graden av blodsirkulasjon i karene med hjerteformasjoner. Hvis avvik oppdages, er et hjerteinfarkt mulig på kort sikt. Extensiveness avhenger av hvilken struktur som er stenotisk eller tilstoppet.
• Bestemmelse av koagulabilitet eller koagulogram. Spesielt viktig før operasjonen. Som et resultat av en lang syklus, er det fare for å forstyrre blodets reologiske egenskaper. Det blir tykt, beveger seg dårlig. Herfra øker arteriell og pulstrykk, øker risikoen for hjerteinfarkt eller hjerneslag.
• Klinisk studie av flytende bindevev. For å identifisere den inflammatoriske prosessen (myokarditt, endokarditt, perikarditt).

Som et spesialisert mål - MR eller CT, også scintigrafi.

behandling

Terapi er strengt kirurgisk, men svært få vil forplikte seg til å foreskrive kirurgi. Dette er uprofesjonelt, du må først gjøre deg kjent med dynamikken i prosessen.

Hvis det foreligger indikasjoner på kirurgisk behandling, er en kortvarig forberedelse av pasienten for en komplisert intervensjon på vei.

Som et foreløpig mål vises en reduksjon i blodtrykk, eliminering av arytmier og restaurering av minst minimal myokardial kontraktilitet på et akseptabelt nivå.

Slike legemidler er foreskrevet:

• ACE-hemmere, beta-blokkere og kalsiumantagonister. Diverse i naturen.
• Antiarytmisk. Amiodaron er mest vanlig. Også noen analoger.
• I fravær av kontraindikasjoner - hjerteglykosider. Men med stor omhu.
• Antitrombotiske midler. Ved brudd på blodstrømmen. Aspirinkardi som en grunnleggende, enkel acetylsalisylsyre er ikke verdt å drikke, den har et stort antall bivirkninger.
• Sporelementer og mineraler. Magnesium og kalium (Asparks og lignende).
• Hjelpe av akutte angrep utføres av Nitroglycerin.

Folk oppskrifter er kontraindisert. Dette er sløsing med tid, dyrebare, krefter og falske forhåpninger om en panacea.

Selv kirurgisk behandling gjenoppretter ikke ventilfunksjonen helt, selv om den gir et langt liv av høy kvalitet med noen få begrensninger.

Kirurgisk inngrep er rettet mot å gjenopprette strukturenes anatomiske integritet, men dette er usannsynlig.

Prostetikk brukes hovedsakelig, det vil si erstatning av en partisjon med en kunstig, syntetisk (fra materialer som ikke provoserer avvisning).

Teknikken er risikabelt, men den har ingen analoger. Det er bedre å begynne behandling før utviklingen av organiske sykdommer i hjertet, siden kardiale transformasjoner allerede er uunngåelige.

På tidspunktet for forberedelsen eller i perioden med dynamisk observasjon er det fornuftig å gi opp røyking, alkohol, grense salt (ikke mer enn 7 gram per dag), full søvn (8 timer per natt), spise godt (mindre fett, stekt, hermetisert og næringsmiddel, flere vitaminer) og sunt protein). Fysisk aktivitet er minimal.

Prognose og mulige komplikasjoner

• Hjerteinfarkt på grunn av dysfunksjon og utilstrekkelig blodtilførsel.
• Kardiogent sjokk. Nedgangen i blodtrykk og organaktivitet er som følge av en reduksjon i frigjøringen, akutt vevshypoksi og død med en sannsynlighet på nesten 100%.
• Hjerteinfarkt. Kardiomyocytdød. Fra storheten avhenger utsikter til behandling. I alle fall forblir det en defekt - erstatning av en del av sunne strukturer av epitelet.
• Hjerneslag. Lignende prosess. Dødeligheten er noe mindre, men nedgangen i livskvaliteten er høyere på grunn av nevrologisk underskudd.

Hovedfaktoren for død hos pasienter med nedsatt aortaklapp er multippel organsvikt, sjelden hjertestans. På en ærverdig tredje plass - et hjerteinfarkt.

Prognosen er differensiert. I fase 1 er overlevelsesraten 100%, på andre - 80%, på den tredje - 45%, på fjerde - 10%, i fremtiden 5 år. Terminalfasen er forbundet med dødelighet på nesten 100%, et spørsmål om tid. Ofte overstiger pasientene ikke en milepæl på 1 år.

Under behandlingen er sjansene noe høyere. Full gjenoppretting er bare mulig i fase 1. Den 2 graden av aortaventilinsuffisiens etterlater et merke på kroppen, men dette er fortsatt ikke nok for døden. Konklusjon - behandling i tide, ellers gir det ikke mening.

Som konklusjon

Hjertesykdommer er de første vanligste dødsårsakene for mennesker i alle aldre. Tidlig screening og regelmessig kontroll med en kardiolog for profylakse er nøkkelen til lang levetid.

Forebygging er enkel - normalisering av dietten, avvisning av skadelige vaner, en generell korreksjon av livsstil.

Livsprognose for aortaklaffinsuffisiens og hva er det?

Aortisk insuffisiens betraktes som en form for hjertesykdom. En slik avvik er vellykket, men samtidig krever det en radikal endring i pasientene i deres livsstil.

Det er ikke så mye selve brudddet som er farlig, men konsekvensene det kan føre til. Spesielt gjelder dette kronologisk form for patologi. Derfor må du vite hvilke symptomer du må ta hensyn til i tide for å få medisinsk hjelp.

Hva er denne sykdommen?

La oss se nærmere på hva dette er aorta mangel. Sykdommen er preget av en svikt i aortaklappen. Et slikt avvik ledsages av blodavvisning (oppkast) i hjerteets venstre hjertekammer.

Denne patologiske prosessen skaper en ganske intens belastning på venstre ventrikel, noe som resulterer i hjertesypertrofi. Dette provoserer dysfunksjonen av hele orgel som helhet, som er ledsaget av ganske utprøvde kliniske symptomer.

Sykdommen oppdages ofte hos mannlige pasienter, men ofte lider kvinner også av det. Hos 4% av pasientene forekommer isolert AN, men kombinasjonen av denne sykdommen med andre oppdages i 10% tilfeller.

Etiologi og patogenese

Aortisk ventilmangel kan være kronisk eller akutt. Også sykdommen er medfødt og ervervet. Med medfødt AN har aortaklaffen ikke tre, men en, to eller fire folder.

Denne misdannelsen av ventilapparatet kan forekomme under påvirkning av arvelige sykdommer:

• aortoannulær ektasi;
• Marfan syndrom;
• cystisk fibrose;
• Ehlers-Danlos syndrom;
• medfødt osteoporose av bein, etc.

I denne sykdomsformen observeres vanligvis prolaps eller ufullstendig lukking av hjerte-aorta-ventilen. I 80% av tilfellene er årsaken til NA revmatisme.

Det er imidlertid umulig å ekskludere virkningen av andre patologiske faktorer. Så denne form for den patologiske prosessen kan observeres i følgende sykdommer:

• septisk endokarditt;
• syfilitisk lesjon av kroppen;
• aterosklerotisk vaskulær sykdom;
• systemisk lupus erythematosus.

Systemisk lupus erythematosus

I tilfelle av reumatisk etiologi av sykdommen, oppstår gradvis deformasjon av ventilventilene. De blir tykkere og mister sin tone. Disse avvikene fører til ufullstendig nedleggelse på tidspunktet for diastol. Ofte, med en slik patologisk opprinnelse, oppstår en kombinasjon av mitral sykdom med AN.

Det er en annen form for denne sykdommen - relativ aortainsuffisiens, som påvirker aorta. Det kan skyldes hypertensiv sykdom, dissekere aorta aneurysm, ankyloserende spondylitt, etc. Disse patologiene er også preget av en divergens av ventilcusps i diastolperioden.

Med den nevnte patologien oppstår en svikt i prosessen med hemodynamikk. På grunn av oppblåsthet av blod i LV begynner musklene gradvis å strekke seg og mister deres elastisitet. Graden av strekk i ventrikulære muskler avhenger direkte av volumet av blod som kommer tilbake til LSG.

klassifisering

Gradueringspatologi er basert på å bestemme graden av hemodynamiske lidelser. I følge dette kriteriet skiller fem stadier av sykdomsutvikling seg ut.

• Steg 1 regurgitation er det enkleste bruddet. Pasienten klager ikke over manifestasjonen av angstsymptomer.
• En klasse 2 er ledsaget av utviklingen av latent hjertesvikt. Under pasientens undersøkelse er det en nedgang i kroppens toleranse mot fysisk anstrengelse. På EKG er en overbelastning av LSG med de første tegnene på hypertrofi notert.
• Den tredje fasen av NA kalles scenen for subkompensasjon av den patologiske prosessen. I løpet av denne perioden lider pasienten av uttalt angina smerte, han må begrense fysisk aktivitet. På roentgenogrammet og kardiogrammet er det tydelige tegn på LV hypertrofi, som er ledsaget av manifestasjoner av koronarinsuffisiens.
• Det fjerde trinnet dekompenseres. Pasienten plages av vedvarende, uttalt anfall av kortpustethet, som er forbundet med symptomene på hjerteastma. Parallelt er det en økning i leverstørrelsen.
• Det femte, terminale, stadiet av AH er det vanskeligste. Det preges av en økning i symptomene på hjertesvikt, samt hypertrofi av alle vitale organer.

Kliniske manifestasjoner

Mild sykdom forårsaker ikke pasienten subjektive symptomer. Samtidig kan latent kurset trekke seg i flere år. Men hvis AN var forårsaket av dannelsen av stratifiserende aorta-aneurisme, infeksiøs endokarditt eller andre CVD-sykdommer, vil i dette tilfelle de kliniske manifestasjoner av patologien avhenge av den primære patologien.

Så, med en mindre lesjon av aortaklappen, kan pasienten lide av:

• bankende følelser i hodet og nakken;
• utviklingen av sinus takykardi, feilaktig for økt hjerterytme;
• få hjertet til å presse.

Med en betydelig deformasjon av aorta klanen, vil symptomene være noe annerledes, og kan forekomme:

• svimmelhetstanker;
• cephalgia;
• støy, pip eller ring i ørene;
• visuelle funksjonsforstyrrelser;
• synkope.

Etter hvert som sykdommen utvikler seg, blir malaise i form av angina pectoris, ekstrasystol, kortpustethet og hyperhidrose sammen med de viktigste kliniske manifestasjonene. Med en mild grad av oppblåsthet, oppstår disse abnormalitetene bare når de utfører fysiske aktiviteter, og i senere stadier - selv når pasienten er i en tilstand av absolutt hvile.

Det er viktig! Hvis pasienten begynte å utvikle ødem i beina, så vel som en følelse av tyngde og smerte i riktig hypokondrium, kan dette tyde på utvikling av høyre ventrikulær svikt.

Diagnostiske teknikker

Først og fremst utfører kardiologen en grundig fysisk undersøkelse av pasienten. Basert på resultatene, samt på dataene som er oppnådd i løpet av historien, tar doktoren en beslutning om å gjennomføre en rekke instrumentelle diagnostiske tiltak:

• EKG;
• phonocardiography;
• Røntgenundersøkelse;
• ekkokardiografi;
• magnetisk resonans eller computertomografi;
• hjerte kateterisering.

Røntgenpatologi

Omfattende diagnose hjelper ikke bare med å klargjøre diagnosen, men også å nøyaktig bestemme alvorlighetsgraden av den patologiske prosessen, på grunnlag av hvilken det vil bli bestemt hvilken terapeutisk taktikk som skal brukes i hvert enkelt tilfelle.

Behandlingsmetoder

Patologisk behandling kan utføres både konservativt og kirurgisk. Men i begge tilfeller er forutsetningen pasientens korreksjon av deres livsstil og kosthold.

Konservativ tilnærming

Ikke-kirurgisk behandling av sykdommen utføres ved hjelp av følgende grupper av medisiner:

• Perifere vasodilatorer: Adelfan, Nitroglycerin, etc.
• Glykosider: Strofantina, Digoxin.
• Antihypertensive stoffer: Captopril, Perindopril, og med takykardi - Bisoprolol, Propranolol, etc.
• Kalsiumkanalblokkere: Verapamil, Nifedipin, Farmadipina.
• Diuretika: Lasix, furosemid, indapamid.

Noen av de ovennevnte legemidlene kan provosere en kraftig nedgang i blodtrykket. For å forhindre dette må de kombineres med dopamin.

Kirurgisk taktikk

Hvis sykdommen er full av utvikling av komplikasjoner, er den eneste riktige veien ut av denne situasjonen kirurgi. Prostetisk reparasjon av aortaklappen ved hjelp av et mekanisk eller biologisk implantat er en vanskelig, men viktig prosedyre. Det utføres under generell anestesi, og varer minst 2 timer.

Siden det er stor sannsynlighet for å utvikle komplikasjoner i den postoperative perioden (spesielt ved bruk av en mekanisk hjerteventil), må pasienten foreskrives antikoagulantia - legemidler som fremmer blodfortynning. De må tas minst seks måneder, men den nøyaktige behandlingsplanen er utviklet av legen separat for hver pasient.

Prognoser og konsekvenser

Stabil progressiv sykdom kan bli komplisert ved:

• hjerteinfarkt;
• mitral insuffisiens av hjerteventilen;
• forekomsten av sekundær endokarditt av smittsom etiologi;
• hjertearytmi.

Prognosen for livet med denne sykdommen er direkte avhengig av utviklingsstadiet av patologien. Dermed er prognosen for full utvinning og overlevelse i de første stadier av sykdomsutviklingen den mest fordelaktige. Med utviklingen av komplikasjoner forverres de betydelig.

Kirurgisk behandling med erstatning av den berørte ventilen med et implantat i de sene stadiene av sykdommen bidrar til forlengelsen av livet med 10 år. Men bare under forutsetning av at pasienten regelmessig tar legemidlene foreskrevet av den behandlende legen, og følg nøye alle anbefalinger gitt til dem angående postoperativ oppførsel og korreksjon av livsstilen som helhet.

Hva er aortaklappen?

Artikkel publiseringsdato: 09/21/2018

Dato for artikkeloppdateringen: 10/9/2018

Forfatteren av artikkelen: Dmitrieva Julia (Sych) - en praktiserende kardiolog

Aortavlekkuffisiens, eller som det også kalles, er aortainsuffisiens en hjertesykdom der veggene til semilunarventilene ikke lukkes helt, så en del av blodet kommer tilbake fra aorta-munnen tilbake til venstre ventrikel.

Isolert aorta insuffisiens er ganske sjelden, i 4% av tilfellene, og i kombinasjon med andre feil - dens prevalens øker til 10%. Oftest er det en kombinasjon med aortastensose (55-60%).

Årsaker til utvikling

Etiologien til aortainsuffisiens er ganske variert. Fordel kjøpte og arvelige årsaker.

Fødselsfeil inkluderer:

• Brudd på klaffkonstruksjonen, hvor ventilen opphører å være to ganger, og antall ventiler endres til en høyere eller nedre side. Vanligvis i området fra en til fire.
• Marfan syndrom, som forårsaker degenerasjon av hele bindevevet, inkludert aortaklaffen. I tillegg til hjertet, påvirker patologi øynene og leddene, som er karakteristisk for triadet av Marfan.
• Inhibering av proteinsyntese, hvis konsekvens er mangel på kollagen og elastin, noe som gjør ventilveggene tynne og lett strekkbare.

Listen over ervervede etiologiske faktorer inkluderer:

• Infeksjoner som forårsaker betennelse i ventilbladene (syfilis, streptokokk og stafylokokkinfeksjon). De danner spesielle vorter på veggen av aortaklappen.
• Aortisk aterosklerose kan spre seg til ventilveggene og videre progresjon av plakkene.
• Alvorlige skader som fører til brudd på ventiler. Samtidig er en overgang til akutt stadium mulig umiddelbart.
• Økt blodtrykk og kompenserende hypertrofi i venstre ventrikkel forårsaker at ventilen blir for liten til å utføre sine funksjoner. Dette kalles relativ mangel. Fordi ventildimensjonene er normale, men i forhold til økende ventrikel er utilstrekkelig.
• Systemiske sykdommer i bindevevet. Som et resultat av autoimmune prosesser blir ventilvevet oppfattet som fremmed og ødelagt av sine egne leukocytter. (systemisk lupus erythematosus, reumatoid artritt).

Det er viktig for behandlende lege å fastslå feilenes opprinnelse for å foreskrive riktig behandling.

Revmatisk etiologi bekreftes oftest av data fra anamnese, reumatiske lesjoner av andre organer, spesifikke blodforandringer.

Smittsomhet er bevist av blodkulturer og immunologiske studier.

Mangel på syfilitisk opprinnelse påvises ved serologiske tester eller andre manifestasjoner av syfilis. Radiografiske tegn på aortisk dilatasjon er også tilstede.

Tapet av aortaklappen kan være den eneste manifestasjonen av Marfan syndrom, derfor er etableringen av denne etiologien ganske vanskelig.

Hemodynamiske endringer

Hemodynamiske endringer er hovedlinjen i patogenesen av sykdommen. De er i stor grad avhengig av mengden blod som returnerer fra aorta til venstre ventrikel. Det vil si at venstre ventrikel er fylt fra to kilder, fra venstre atrium og fra aorta. Dette fører til en økning i kameraets volum.

Mengden blod som ventrikelen skal utstøtes, øker. Utfører ekstra arbeid, øker venstre ventrikel sin masse - myokard hypertrofi oppstår.

Til slutt fører dilatasjon av venstre ventrikel til en økning i den fibrøse ringen av venstre atrioventrikulær ventil og dens relative mangel oppstår. Dette er den såkalte mitraliseringen av vice.

Når dekompensasjonsprosessen begynner stagnasjon i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen. Øker trykket i pulmonal arteriesystemet. Dette fører til hypertrofi i høyre ventrikel og alvorlige konsekvenser av kortpustethet til lungeødem.

Gradklassifisering

Totalt er det fem grader feil:

• I første trinn er returvolumet ubetydelig og utgjør mindre enn 15 prosent av hjerteutgangen. Det er mulig å avsløre det auskultasjon på nærvær av diastolisk støy.
• Den andre fasen kjennetegnes av en økning i oppgang på opptil 30 prosent. Pasienten begrenser fysisk aktivitet på grunn av forverring. Ved utføring av elektrokardiografi viste tegn på overbelastning og venstre ventrikulær hypertrofi.
• I tredje trinn blir aorta blodstrømmen halvert og levende kliniske manifestasjoner begynner.
• I fjerde etappe strømmer ikke mer enn halvparten av blodet inn i den systemiske sirkulasjonen. Sult av indre organer begynner. Den patologiske prosessen inkluderer også høyre ventrikel og lungesirkulasjonen. Dyspnø oppstår selv i ro.
• I det femte terminalstadiet, på grunn av manglende evne til å gi næringsstoffer til de indre organene, utløses en kaskade med irreversible reaksjoner som fører til døden.

symptomer

Symptomer på sykdom utvikler seg i trinn.

Intensiteten av manifestasjonen er også delt inn i fem faser:

1. I første fase bryter symptomene ikke pasienten på grunn av komplett kompensasjon av hjerteaktiviteten.
2. Den andre fasen er preget av sykdom og rask hjertefrekvens, samt økt perifer puls på arteriene (pasienten kan føle at templene er pulserende), hodepine og tretthet.
3. I tredje fase begynner symptomene ovenfor å manifestere i ro. Manifestasjoner av angina pectoris, pustevansker og hoste med blodig sputum er inkludert.
4. Det fjerde stadiet er preget av ødem i lemmer og hele kroppen, en økning i underlivets størrelse og økt blodavsetning i depotet.
5. Ved begynnelsen av femte stadiet oppstår symptomer på forstyrrelse av alle kroppssystemer som fører til døden.

Med ineffektiviteten til terapi kan følgende komplikasjoner dannes:

• Kardial muskelinfarkt.
• Endringer i strukturen til mitralventilen.
• Rytmeforstyrrelser.

Diagnostiske metoder

Visuell undersøkelse av pasienten avslører blek hud eller akrocyanose. Den apikale impulsen (pulsering av den fremre brystveggen) blir merkbar, som skiftes til venstre og ned.

Auskultasjon bestemmes av den diastoliske murmuren i det andre interkostale rommet til høyre for brystbenet. I tillegg gir auskultasjon data om svekkelse av hjertelyder.

Det er også mange symptomer i undersøkelsen av perifere kar:

Aortisk mangel 2 grader av liv prognose

Forutsigelse av liv med kranskärlssykdommer eller hvor lenge de lever med koronar hjertesykdom

I mange år sliter med suksess med hypertensjon?

Instituttets leder: "Du vil bli overrasket over hvor lett det er å kurere hypertensjon ved å ta det hver dag.

I mange år fører sykdommer i kardiovaskulært system den triste listen over dødelighet, men så langt vil ingen, selv de beste, spesialisten ta ansvar for å si hvor mye de lever med hjerte sykdom. Sykdommen sparer ikke enten gammel eller ung, vi snakker om en ekte epidemi. Forræderi av patologier er skjult i den implisitte begynnelsen og gradvis forverring av tilstanden. Mange pasienter på lang tid skjønner ikke engang at i dem er det en tidsbombe med ukjent operasjonstid.

Koronar hjertesykdom: hva det er og hovedårsakene

For behandling av hypertensjon bruker leserne våre ReCardio. Å se populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.
Les mer her...

Ved denne diagnosen menes en fullstendig eller delvis forstyrrelse av blodtilførselen i en hvilken som helst del av hjertemuskelen. Som et resultat oppnår ikke vevet hele mengden oksygen, og en funksjonsfeil i hjertet av varierende alvorlighetsgrad oppstår. Det er interne og eksterne faktorer i utviklingen av sykdommen.

Den første gruppen inkluderer:

• hjertesykdom (defekter, nedsatt hjerteledning, hjerteinfarkt);
• indre organer eller systemer (lunger, skjoldbruskkjertel, blod);
• hypertensiv sykdom.

Den andre gruppen inkluderer:

• dårlige vaner (alkohol, røyking, narkotika);
• dårlig ernæring (overeating, inkludering i kosten av fettstoffer, salt, rik på konserveringsmidler);
• kronisk stress;
• stillesittende livsstil;
• overdreven trening (spesielt i uutdannede personer).

Eksponering for både interne og eksterne faktorer fører gradvis til aterosklerose i kranspulsårene. Sykdommen er karakterisert ved avsetning av kolesterolplakk på de vaskulære veggene. Etter hvert som de vokser, smelter fartøyets lumen mer og mer, volumet av oksygen som tilføres av blodet, reduseres, og iskemi utvikler seg. Ved fullstendig lukning av fartøyets lumen opptrer nekrose, hvor hjertemuskelvev nekrose forekommer.

CHD: typer, symptomer og effekter

Klassisk iskemisk hjertesykdom forekommer i de fleste tilfeller gradvis og utvikler seg over mange år.

I løpet av denne tiden går det gjennom flere faser:

• Asymptomatiske.
• Stabil angina.
• Ustabil angina.
• Myokardinfarkt.

Slike former av sykdommen som plutselig koronar død, hjertearytmi, mikrovaskulær iskemi oppstår.

Angina pectoris manifesterer seg i form av periodiske angrep som varer ikke mer enn 5 minutter, hvor en person blir forstyrret av ubehag i brystbenet som utstråler til venstre skulderblad, skulder eller arm. Pasienten opplever ikke smerte som sådan, men det er en brennende følelse eller klemme, hvor den nøyaktige lokaliseringen er vanskelig å bestemme, derfor fortsetter personen å leve med denne sykdommen.

Når ustabil form av angina:

• bouts bekymret oftere;
• deres varighet øker;
• senker terskelen for fysisk aktivitet;
• redusere effektiviteten av de medikamenter som er tatt.

Avhengig av evnen til å tolerere fysisk anstrengelse, er angina delt inn i fire funksjonelle klasser (I, II, III, IV).

Med hjerteinfarkt, stopper innstrømningen til hjertemusklen plutselig, på grunn av at ernæringen i myokardiet avbrytes og vevene begynner å dø. Plutselig koronar død oppstår på grunn av en skarp spasme av kranspulsårene.

Et hjerteinfarkt er ledsaget av:

• Ubevisst tilstand.
• Hjerteinfarkt og respiratorisk depresjon.

I dette tilfellet er det nødvendig å yte øyeblikkelig hjelp, fordi pasientens liv vil avhenge av gjenopplivingstiltakets aktualitet.

Pasienter med koronararteriesykdom kan utvikle komplikasjoner:

• kardiosklerose etter infarkt;
• arytmi;
• kardiogent sjokk;
• akutt og kronisk hjertesvikt.

Behandlingsmetoder og prognose

I de første stadiene av sykdommen gir medikamentterapi en god effekt, med sikte på å eliminere eller lindre faktorene som forårsaker IHD. I fravær av effekt eller trusselen om komplikasjoner utføres kirurgisk inngrep.

Moderne metoder for å gjenopprette blodstrømmen i arteriene:

• Steniration (et tynt rør-nett innlagt i karet tillater ikke veggene å falle);
• atherektomi (trombusbunt);
• brachyterapi (strålebehandling inne i det syke organet);
• bypass kirurgi (injeksjon i blodbanen av den indre thoracale arterien i stedet for den berørte delen av fartøyet);
• indirekte laserrevaskularisering av hjertemuskelen (punktvirkningen av laseren på myokardet for å danne et nytt vaskulært nettverk).

Effektiviteten av behandling og pasientoverlevelse avhenger av mange faktorer, blant annet:

• Stage IHD.
• Plassering og omfang av vaskulære lesjoner.
• Tilstanden til hjertemuskelen.
• Alvorlighetsgraden av aterosklerose i kranspulsårene.
• Tilstedeværelsen av hjerterytmeforstyrrelse.
• Antall berørte arterier.
• Funksjonell klasse av iskemisk sykdom.
• Alderen på pasienten.
• Tilstedeværelsen av comorbiditeter eller komplikasjoner.

En pasient med CHD anbefales å følge enkle regler slik at sykdommen forvandles fra en setning til en spesiell livsstil.

For dette trenger du:

• Ta regelmessig medisiner foreskrevet av en spesialist;
• kontroll blodtrykk;
• ta regelmessig en blodprøve for å bestemme nivået på sukker og kolesterol;
• ved hjelp av EKG og andre undersøkelsesmetoder for å bestemme utførelsen av hjertemuskelen;
• besøk regelmessig spesialister (kardiolog, terapeut);
• å gjennomgå spesialisert spabehandling.

Hovedfokus ligger på pasientens ønske om å opprettholde fysisk, psyko-emosjonell og sosial velvære på et akseptabelt nivå. Styrken til hver person å lære å kontrollere manifestasjonene av sykdommen, å takle dem i tide og opprettholde en tilfredsstillende livskvalitet.

Forebygging av iskemisk hjertesykdom

Siden overtid er det kjent at mange sykdommer er lettere å forebygge enn å kurere. Koronar hjertesykdom er ikke noe unntak.

Tillat å redusere risikoen for å utvikle koronar hjertesykdom regelmessig:

• Røykeslutt.
• Oppretthold optimal vekt.
• Regelmessig trening.
• Forebyggende medisinske undersøkelser.
• Overholdelse av regimet for arbeid og hvile.
• Prinsipper for riktig ernæring.

Angiotensin II Receptorblokkere - Generell informasjon

Angiotensin II-reseptorblokkere er en av de nyere klassene medikamenter for normalisering av blodtrykket. Navnet på stoffene i denne gruppen slutter i "-artan." Deres første representanter ble syntetisert på begynnelsen av 90-tallet av det tjuende århundre. Angiotensin II-reseptorblokkere hemmer aktiviteten til renin-angiotensin-aldosteronsystemet, og bidrar dermed til en rekke positive effekter. Ikke mister effekten av andre klasser medikamenter til behandling av hypertensjon, de har minst bivirkninger, beskytter virkelig hjertet, nyrene og hjernen fra lesjoner og forbedrer prognosen hos pasienter med hypertensjon.

Vi opplister synonymer for disse stoffene:

• angiotensin II-reseptor blokkere;
• angiotensinreseptorantagonister;
• Sartana.

Angiotensin-II-reseptorblokkere har den beste behandlingstanken blant alle klassene av trykkpiller. Det har blitt fastslått at andelen pasienter som konsekvent fortsetter å ta medisiner for hypertensjon i 2 år, er den høyeste blant de pasientene som foreskrives sartans. Årsaken er at disse stoffene har den laveste forekomsten av bivirkninger, sammenlignet med placebobruk. Det viktigste er at pasientene nesten ikke opplever tørr hoste, noe som er et hyppig problem ved foreskrivelse av ACE-hemmere.

Behandling av hypertensjon med angiotensin II reseptor blokkere

I utgangspunktet ble sartaner utviklet som medisiner for hypertensjon. Tallrike studier har vist at de reduserer presset så kraftig som andre hovedklasser av hypertensjonspiller. Angiotensin-II reseptor blokkere, når de tas en gang daglig, jevnt lavere blodtrykk i 24 timer. Dette bekreftes av dataene fra daglig overvåking, som ble gjennomført innenfor rammen av kliniske studier. Siden pillen er nok til å ta 1 gang om dagen, øker dette dramatisk pasientens tilslutning til behandling av hypertensjon.

• Den beste måten å kurere hypertensjon (rask, enkel, god for helse, uten "kjemiske" stoffer og kosttilskudd)
• Hypertensjon er en populær måte å kurere på for trinn 1 og 2
• Årsaker til høyt blodtrykk og hvordan å eliminere dem. Hypertensjonsanalyser
• Effektiv behandling av hypertensjon uten rusmidler

• 
  Iskemisk hjertesykdom
• 
  Myokardinfarkt
• 
  Hjertesvikt
• 
  diabetes mellitus

Effektiviteten av å senke blodtrykket ved hjelp av stoffer fra denne gruppen avhenger av den initiale aktiviteten til renin-angiotensinsystemet. Mest sterkt virker de på pasienter med høy reninaktivitet i blodplasmaet. Du kan sjekke det ved å gjennomføre en blodprøve. Alle angiotensin II-reseptorblokkere har en langsiktig effekt av å senke blodtrykket, som varer i 24 timer. Denne effekten opptrer etter 2-4 ukers behandling og øker etter 6.-8. Uke i behandlingen. De fleste medikamenter forårsaker en doseavhengig reduksjon i blodtrykket. Det er viktig at de ikke bryter sin normale daglige rytme.

Tilgjengelige kliniske observasjoner tyder på at ved langvarig bruk av angiotensinreceptorblokkere (i to år eller mer) ikke forekommer avhengighet av deres virkning. Avbestilling av behandling fører ikke til en "økning" i blodtrykket. Angiotensin II-reseptorblokkere reduserer ikke blodtrykket hvis det er innenfor normale grenser. Sammenlignet med piller i andre klasser ble det bemerket at sartansene har en tilsvarende kraftig effekt på å senke blodtrykket, forårsake færre bivirkninger og tolereres bedre av pasientene.

Angiotensinreseptorantagonister reduserer ikke bare trykket, men forbedrer også nyrefunksjonen i diabetisk nephropati, forårsaker regresjon av hjertefrekvenshjertekrofi, forbedrer ytelsen ved hjertesvikt. I de senere år har det vært en diskusjon i litteraturen om disse pillernes evne til å øke risikoen for å utvikle dødelig myokardinfarkt. Flere studier som påstod sartans negative påvirkning på forekomsten av hjerteinfarkt, ble ikke utført på en tilstrekkelig måte. For tiden antas det at evnen til angiotensin II-reseptorblokkere for å øke risikoen for dødelig myokardinfarkt ikke er bevist.

Hvis pasientene foreskrives bare en medisin fra gruppen av sartaner, vil effekten være 56-70%, og i kombinasjon med andre legemidler, oftest med diuretisk diklotiazid (hydroklortiazid, hypotiazid) eller indapamid, øker effektiviteten til 80-85%. Vi påpeker at tiaziddiuretika ikke bare øker, men også lengre virkningen av angiotensin-II-reseptorblokkere for å senke blodtrykket. Preparater med en fast kombinasjon av sartaner og tiaziddiuretika er oppført i tabellen under. De er allment tilgjengelige i apotek, praktisk for leger og pasienter.

Angiotensinreseptorantagonister registrert og brukt i Russland (april 2010)