Antikoagulantia: en liste over stoffer

Ulike vaskulære sykdommer forårsaker at blodproppene dannes. Dette fører til svært farlige konsekvenser, for eksempel kan et hjerteinfarkt eller slag forekomme. For å tynne blodet, kan legen forskrive medisiner for å redusere blodproppene. De kalles antikoagulantia og brukes til å forhindre dannelsen av blodpropper i kroppen. De bidrar til å blokkere dannelsen av fibrin. Oftest brukes de i situasjoner hvor kroppen har økt blodproppene.

Det kan oppstå på grunn av problemer som:

• Åreknuter eller flebitt;
• Trombus av den dårligere vena cava;
• Hemorrhoid venetrombi;
• slag;
• Hjerteinfarkt;
• Arteri skade i nærvær av aterosklerose;
• tromboembolisme;
• Støt, skade eller sepsis kan også føre til dannelse av blodpropper.

For å forbedre blodproppene og bruke antikoagulantia. Hvis aspirin ble brukt før, nå har legene gått fra en slik teknikk, fordi det er mye mer effektive stoffer.

Hva er antikoagulantia, gård. effekt

Antikoagulanter er blodfortynnere, og de reduserer risikoen for annen trombose som kan oppstå senere. Det er antikoagulanter med direkte og indirekte virkning.

For raskt å bli kvitt åreknuter, anbefaler våre lesere HELTIG Gel. Åreknuter - kvinnelig "pest i XXI århundre". 57% av pasientene dør innen 10 år med trombose og kreft! Livstruende komplikasjoner er: THROMBOPHLEBIT (blodpropper i blodårene har 75-80% av åreknuter), TROPHISK ULCERS (vevrot) og selvfølgelig ONKOLOGI! Hvis du har åreknuter, må du handle raskt. I de fleste tilfeller kan du uten kirurgi og andre tunge inngrep, med egen hjelp.

Direkte og indirekte antikoagulantia

Det er direkte og indirekte antikoagulantia. Den første tynner blodet raskt og elimineres fra kroppen i løpet av noen få timer. Sistnevnte akkumuleres gradvis, og gir en terapeutisk effekt i langvarig form.

Siden disse stoffene reduserer blodproppene, er det umulig å senke eller øke doseringen selvstendig, samt redusere tidspunktet for opptak. Legemidler brukes i henhold til legemidlet foreskrevet av legen.

Direktevirkende antikoagulantia

Direktevirkende antikoagulantia reduserer trombinsyntesen. I tillegg hemmer de dannelsen av fibrin. Antikoagulanter er rettet mot arbeidet i leveren og hemmer dannelsen av blodpropp.

Direkte antikoagulantia er godt kjent for alle. Disse er aktuelle hepariner for subkutan eller intravenøs administrering. I en annen artikkel finner du enda mer informasjon om heparinsalver.

For eksempel, lokal handling:

Disse stoffene brukes i trombose av underekstremiteter for behandling og forebygging av sykdom.

De har en høyere grad av penetrasjon, men har mindre effekt enn intravenøse midler.

Hepariner for administrasjon:

Vanligvis er antikoagulantia valgt for løsning av bestemte oppgaver. For eksempel brukes Clivarin og Troparin til forebygging av emboli og trombose. Clexane og Fragmin - for angina, hjerteinfarkt, venøs trombose og andre problemer.

Fragmin brukes til hemodialyse. Antikoagulantia brukes i risikoen for blodpropp i noen kar, både i arterier og i årer. Aktiviteten av stoffet fortsetter hele dagen.

Indirekte antikoagulantia

Indirekte antikoagulantia er så kalt fordi de påvirker dannelsen av protrombin i leveren, og påvirker ikke selve koaguleringen direkte. Denne prosessen er lang, men effekten på grunn av dette er langvarig.

De er delt inn i 3 grupper:

• Monokumariny. Disse inkluderer: Warfarin, Sinkumar, Mrakumar;
• Dicoumarins er Dicoumarin og Tromexane;
• Indandiene er fenilin, omefin, dipaksin.

Ofte foreskriver legene warfarin. Disse legemidlene er foreskrevet i to tilfeller: med atrieflimmer og kunstige hjerteventiler.

Ofte pasienter spør, hva er forskjellen mellom Aspirin Cardio og Warfarin, og er det mulig å erstatte ett stoff med en annen?

Eksperter sier at Aspirin Cardio er foreskrevet hvis risikoen for slag er ikke høy.

Warfarin er mye mer effektivt enn Aspirin, bortsett fra at det er bedre å ta det i flere måneder, og til og med gjennom hele livet.

Aspirin korroderer mageslimhinnen og er giftigere for leveren.

Indirekte antikoagulanter reduserer produksjonen av stoffer som påvirker koagulering, de reduserer også produksjonen av protrombin i leveren og er antagonister av vitamin K.

Indirekte antikoagulanter inkluderer vitamin K antagonister:

K-vitamin er involvert i blodproppsprosessen, og under virkningen av warfarin er dets funksjoner svekket. Det bidrar til å forhindre separasjon av blodpropper og blokkering av blodårer. Dette stoffet foreskrives ofte etter hjerteinfarkt.

Det er direkte og selektive trombininhibitorer:

direkte:

selektiv:

Eventuelle direkte og indirekte antikoagulantia er kun foreskrevet av en lege, ellers er det høy risiko for blødning. Indirekte antikoagulantia akkumuleres i kroppen gradvis.

Bruk dem kun muntlig. Det er umulig å stoppe behandlingen umiddelbart, det er nødvendig å gradvis redusere dosen av legemidlet. Abrupt uttak av stoffet kan forårsake trombose. I tilfelle en overdose av denne gruppen, kan blødning begynne.

Bruk av antikoagulantia

Den kliniske bruken av antikoagulantia anbefales for følgende sykdommer:

• Lung og myokardinfarkt;
• Embolisk og trombotisk slagtilfelle (unntatt hemorragisk);
• Flebotrombose og tromboflebitt;
• Emboli av kar av ulike indre organer.

Som en profylakse kan brukes til:

• Aterosklerose av kranspulsåre, cerebrale kar og perifere arterier;
• Hjertedefekter reumatisk mitral;
• flebotromboz;
• Den postoperative perioden for å forhindre dannelse av blodpropper.

Naturlig antikoagulantia

Takket være prosessen med blodkoagulasjon, tok kroppen seg selv til at blodproppen ikke strekker seg utover det berørte karet. En milliliter blod kan bidra til koagulering av all fibrinogen i kroppen.

På grunn av bevegelsen opprettholder blodet en væsketilstand, samt på grunn av naturlige koagulanter. Naturlige koagulanter blir produsert i vevet og strømmer deretter inn i blodet, hvor de forhindrer aktivering av blodpropp.

Disse antikoagulantene inkluderer:

• heparin;
• Antitrombin III;
• Alpha-2 makroglobulin.

Antikoagulantia - Liste

Antikoagulanter med direkte virkning absorberes raskt, og deres virkningstid er ikke mer enn en dag før reintroduksjon eller påføring.

Indirekte antikoagulantia akkumuleres i blodet, og skaper en kumulativ effekt.

De kan ikke kanselleres umiddelbart, da dette kan bidra til trombose. Ved mottak på dem redusere gradvis en dose.

Antikoagulantia direkte lokal virkning:

• Heparin salve;
• Lioton gel;
• Gepatrombin;
• Trombless

Antikoagulantia for intravenøs eller intradermal administrering:

Indirekte antikoagulantia:

• hirugen;
• hirulog;
• argatroban;
• Warfarin Nycomed tab.;
• Fenilin i kategorien.

Kontra

Det er ganske mange kontraindikasjoner for bruk av antikoagulantia, så sørg for å sjekke med legen din om hensiktsmessigheten til å ta pengene.

Kan ikke brukes med:

• IBC;
• Peptisk sår sykdom;
• Parenkymale sykdommer i leveren og nyrene;
• Septisk endokarditt;
• Økt vaskulær permeabilitet;
• Med økt trykk i hjerteinfarkt;
• Onkologiske sykdommer;
• leukemi;
• Akutt hjerte aneurisme;
• Allergiske sykdommer;
• Hemorragisk diatese;
• fibroids;
• Graviditet.

Med forsiktighet under menstruasjon hos kvinner. Ikke anbefaler ammende mødre.

Bivirkninger

Ved overdosering av narkotika med indirekte effekt, kan blødning begynne.

Når samtidig administrering av warfarin med acetylsalisylsyre eller andre antiinflammatoriske stoffer i den ikke-steroide serien (Simvastin, Heparin, etc.), er den anti-koagulerende effekten forbedret.

Og vitamin K, avføringsmidler eller paracetamol vil svekke effekten av warfarin.

Bivirkninger når du tar:

• allergier;
• Feber, hodepine;
• svakhet;
• Hudnekrose;
• Nedsatt nyrefunksjon
• Kvalme, diaré, oppkast;
• Kløe, magesmerter;
• Skallethet.

Antikoagulantia: essensielle legemidler

Komplikasjoner forårsaket av trombose av blodårer - hovedårsaken til dødsfall i hjerte-og karsykdommer. Derfor er det i moderne kardiologi stor betydning knyttet til forebygging av utvikling av trombose og emboli (okklusjon) av blodkar. Blodkoagulasjon i sin enkleste form kan representeres som samspillet mellom to systemer: blodplater (celler ansvarlig for dannelse av blodpropp) og proteiner oppløst i blodplasma - koagulasjonsfaktorer under virkningen av hvilken fibrin dannes. Den resulterende trombus består av et konglomerat av blodplater inntrappet i fibrinfilamenter.

To grupper medikamenter brukes til å forhindre dannelse av blodpropper: antiplateletmidler og antikoagulantia. Antiplatelet-midler hemmer dannelsen av blodplasmeklær. Antikoagulanter blokkerer enzymatiske reaksjoner som fører til dannelse av fibrin.

I vår artikkel vil vi vurdere hovedgruppene av antikoagulantia, indikasjoner og kontraindikasjoner til deres bruk, bivirkninger.

klassifisering

Avhengig av brukspunktet er antikoagulanter av direkte og indirekte virkning skilt. Direkte antikoagulantia hemmer syntesen av trombin, hemmer dannelsen av fibrin fra fibrinogen i blodet. Antikoagulanter av indirekte virkning hemmer dannelsen av blodkoagulasjonsfaktorer i leveren.

Direkte koagulanter: heparin og dets derivater, direkte inhibitorer av trombin, samt selektive inhibitorer av faktor Xa (en av blodkoagulasjonsfaktorene). Indirekte antikoagulanter inkluderer vitamin K antagonister.

1. K-vitamin antagonister:
   • Fenindion (fenilin);
   • Warfarin (warfarex);
   • Acenocoumarol (syncumar).
2. Heparin og dets derivater:
   • heparin;
   • Antitrombin III;
   • Dalteparin (fragmin);
   • Enoxaparin (anfibra, hemapaksan, clexan, enixum);
   • Nadroparin (fraxiparin);
   • Parnaparin (Fluxum);
   • Sulodexid (Angioflux, Wessel Due f);
   • Bemiparin (Cybor).
3. Direkte trombininhibitorer:
   • Bivalirudin (angiox);
   • Dabigatran etexilat (Pradax).
4. Selektive inhibitorer av faktor Xa:
   • Apiksaban (Eliquis);
   • Fondaparinux (arixtra);
   • Rivaroxaban (xarelto).

K-vitaminantagonister

Indirekte antikoagulantia er grunnlaget for forebygging av trombotiske komplikasjoner. Tablettformen kan tas i lang tid på poliklinisk basis. Bruk av indirekte antikoagulantia har vist seg å redusere forekomsten av tromboemboliske komplikasjoner (hjerteinfarkt, hjerneslag) under atrieflimmer og tilstedeværelsen av en kunstig hjerteventil.

Fenilin brukes for tiden ikke på grunn av høy risiko for bivirkninger. Sincumar har en lang handlingstid og akkumuleres i kroppen, så den brukes sjelden på grunn av vanskeligheten med å kontrollere behandlingen. Det vanligste stoffet fra gruppen av K-vitaminantagonister er warfarin.

Warfarin er forskjellig fra andre indirekte antikoagulantia ved tidlig virkning (10-12 timer etter inntak) og ved rask opphør av bivirkninger ved lavere doser eller uttak av legemidlet.

Virkningsmekanismen er assosiert med antagonismen av dette legemidlet og vitamin K. Vitamin K er involvert i syntese av enkelte blodproppingsfaktorer. Under virkningen av warfarin er denne prosessen forstyrret.

Warfarin er foreskrevet for å forhindre dannelse og vekst av venøse blodpropper. Det brukes til langvarig terapi for atrieflimmer og i nærvær av en intrakardial trombus. Under disse forholdene øker risikoen for hjerteinfarkt og slag i forbindelse med blokkering av blodkar med frittliggende blodpropper betydelig. Warfarin bidrar til å forhindre disse alvorlige komplikasjonene. Dette stoffet brukes ofte etter hjerteinfarkt for å hindre gjentakende koronar katastrofe.

Etter prostetiske hjerteventiler er det nødvendig å ta warfarin i minst flere år etter operasjonen. Det er den eneste antikoagulanten som brukes til å forhindre dannelse av blodpropper på kunstige hjerteventiler. Stadig å ta dette legemidlet er nødvendig for noen trombofili, spesielt antiphospholipid syndrom.

Warfarin er foreskrevet for dilaterte og hypertrofiske kardiomyopatier. Disse sykdommene er akkompagnert av utvidelse av hjertets hulrom og / eller hypertrofi av veggene, noe som skaper forutsetninger for dannelsen av intrakardial trombi.

Ved behandling med warfarin er det nødvendig å evaluere effektiviteten og sikkerheten ved å overvåke INR - det internasjonale normaliserte forholdet. Denne indikatoren er estimert hver 4-8 uker med opptak. På bakgrunn av behandlingen bør INR være 2,0 - 3,0. Opprettholde en normal verdi av denne indikatoren er svært viktig for forebygging av blødning, på den ene side, og økt blodproppering, på den annen side.

Noen matvarer og urter øker effekten av warfarin og øker risikoen for blødning. Disse er tranebær, grapefrukt, hvitløk, ingefærrot, ananas, gurkemeie og andre. Forsvake den antikoagulerende effekten av stoffstoffet som finnes i kålbladene, brusselspirer, kinesisk kål, bete, persille, spinat, salat. Pasienter som tar warfarin, kan ikke nekte fra disse produktene, men tar dem regelmessig i små mengder for å forhindre plutselige fluktuasjoner av stoffet i blodet.

Bivirkninger inkluderer blødning, anemi, lokal trombose, hematom. Aktiviteten i nervesystemet kan forstyrres med utvikling av tretthet, hodepine, smaksforstyrrelser. Noen ganger er det kvalme og oppkast, magesmerter, diaré, unormal leverfunksjon. I noen tilfeller er huden påvirket, et lilla fargetone på tærne vises, parestesier, vaskulitt og chilliness av ekstremiteter. Kanskje utviklingen av en allergisk reaksjon i form av kløe, urtikaria, angioødem.

Warfarin er kontraindisert i svangerskapet. Det bør ikke foreskrives for forhold som er forbundet med trusselen om blødning (traumer, kirurgi, sårdannelse av indre organer og hud). Det brukes ikke til aneurysmer, perikarditt, infektiv endokarditt, alvorlig hypertensjon. En kontraindikasjon er umuligheten av tilstrekkelig laboratoriekontroll på grunn av utilgjengelighet av laboratoriet eller personlighetskarakteristikken hos pasienten (alkoholisme, disorganisering, senil psykose, etc.).

heparin

En av hovedfaktorene som hindrer blodkoagulasjon er antitrombin III. Ufraksjonert heparin binder seg til det i blodet og øker aktiviteten av molekylene flere ganger. Som et resultat blir reaksjonene rettet mot dannelsen av blodpropper i karene undertrykt.

Heparin har blitt brukt i mer enn 30 år. Tidligere ble det administrert subkutant. Nå antas det at ufraksjonert heparin skal administreres intravenøst, noe som letter oppfølging av sikkerhet og effekt av behandlingen. For subkutan administrering anbefales hepariner med lav molekylvekt, som vi vil diskutere nedenfor.

Heparin brukes oftest for å forebygge tromboemboliske komplikasjoner ved akutt myokardinfarkt, inkludert under trombolyse.

Laboratoriekontroller inkluderer bestemmelse av den aktiverte partielle tromboplastin-koaguleringstiden. På bakgrunn av heparinbehandling etter 24-72 timer, bør den være 1,5-2 ganger mer enn den første. Det er også nødvendig å kontrollere antall blodplater i blodet for ikke å gå glipp av utviklingen av trombocytopeni. Vanligvis varer heparinbehandling i 3 til 5 dager med gradvis reduksjon i dose og videre kansellering.

Heparin kan forårsake hemorragisk syndrom (blødning) og trombocytopeni (en reduksjon i antall blodplater i blodet). Ved langvarig bruk av den i store doser er utviklingen av alopecia (alopecia), osteoporose og hypoaldosteronisme trolig. I noen tilfeller oppstår allergiske reaksjoner, samt en økning i nivået av alaninaminotransferase i blodet.

Heparin er kontraindisert i hemorragisk syndrom og trombocytopeni, magesår og 12 duodenalt sår, blødning fra urinveiene, perikarditt og akutt hjerteaneurisme.

Hepariner med lav molekylvekt

Dalteparin, enoxaparin, nadroparin, parnaparin, sulodexid, bemiparin er oppnådd fra unfractionated heparin. De adskiller seg fra sistnevnte i mindre molekyler. Dette øker sikkerheten til narkotika. Handlingen blir mer langvarig og forutsigbar, slik at bruk av hepariner med lav molekylvekt ikke krever laboratorieovervåking. Det kan utføres ved bruk av faste doser - sprøyter.

Fordelen med lavmolekylære hepariner er deres effektivitet når de administreres subkutant. I tillegg har de en betydelig lavere risiko for bivirkninger. Derfor forandrer heparin-derivater for tiden heparin fra klinisk praksis.

Hepariner med lav molekylvekt brukes til å forhindre tromboemboliske komplikasjoner under kirurgisk operasjon og dyp venetrombose. De brukes til pasienter som ligger på sengen og har stor risiko for slike komplikasjoner. I tillegg er disse legemidlene foreskrevet for ustabil angina og hjerteinfarkt.

Kontraindikasjoner og bivirkninger av denne gruppen er de samme som for heparin. Men alvorlighetsgraden og frekvensen av bivirkninger er mye mindre.

Direkte trombininhibitorer

Direkte trombininhibitorer, som navnet antyder, direkte inaktiverer trombin. Samtidig hemmer de trombocytaktivitet. Bruken av disse stoffene krever ikke laboratorieovervåking.

Bivalirudin administreres intravenøst ​​ved akutt myokardinfarkt for å forhindre tromboemboliske komplikasjoner. I Russland har dette stoffet ikke blitt brukt ennå.

Dabigatran (Pradaksa) er et tablettmiddel for å redusere risikoen for trombose. I motsetning til warfarin virker det ikke med mat. Studier fortsetter på dette legemidlet ved konstant atrieflimmer. Legemidlet er godkjent for bruk i Russland.

Selektive inhibitorer av faktor Xa

Fondaparinux binder seg til antitrombin III. Et slikt kompleks inaktiverer intensivt X-faktoren, reduserer intensiteten av trombusdannelsen. Han er utnevnt subkutant med akutt koronarsyndrom og venøs trombose, inkludert lungeemboli. Legemidlet forårsaker ikke trombocytopeni og fører ikke til osteoporose. Laboratoriekontroll av sikkerheten er ikke nødvendig.

Fondaparinux og bivalirudin er spesielt indikert hos pasienter med økt blødningsrisiko. Ved å redusere hyppigheten av blodpropp i denne gruppen av pasienter, forbedrer disse stoffene signifikant prognosen av sykdommen.

Fondaparinux anbefales for bruk ved akutt myokardinfarkt. Det kan ikke bare brukes med angioplastikk, da det øker risikoen for blodpropper i katetrene.

Kliniske studier av inhibitorer av faktor Xa i form av tabletter.

De hyppigste bivirkningene er anemi, blødning, magesmerter, hodepine, kløe, økt transaminaseaktivitet.

Kontraindikasjoner - aktiv blødning, alvorlig nyresvikt, intoleranse mot komponentene i legemidlet og infeksiv endokarditt.

Antikoagulanter: en gjennomgang av narkotika, bruk, indikasjoner, alternativer

Antikoagulantia - en gruppe medikamenter som undertrykker aktiviteten til blodkoagulasjonssystemet og forhindrer blodpropper på grunn av redusert dannelse av fibrin. De påvirker biosyntese av visse stoffer i kroppen som forandrer viskositeten til blodet og hemmer prosessen med koagulering.

Antikoagulanter brukes til terapeutiske og profylaktiske formål. De er produsert i ulike doseringsformer: i form av tabletter, injeksjonsløsninger eller salver. Bare en spesialist kan velge riktig medisin og dosering. Utilstrekkelig terapi kan skade kroppen og forårsake alvorlige konsekvenser.

Høy dødelighet fra hjerte-og karsykdommer er forårsaket av dannelse av trombose: vaskulær trombose ble påvist i nesten hver andre dødsfall fra hjertepatologi ved obduksjon. Pulmonal emboli og venetrombose er de vanligste årsakene til død og funksjonshemning. I denne forbindelse anbefaler kardiologer å begynne å bruke antikoagulanter umiddelbart etter diagnose av hjertesykdommer og blodårer. Deres tidlige bruk bidrar til å forhindre dannelse av blodpropp, økning og tette av blodkar.

Siden antikken brukte tradisjonell medisin hirudin - den mest kjente naturlige antikoagulanten. Dette stoffet er en del av leechs spytt og har en direkte antikoagulerende effekt som varer i to timer. For tiden er pasienter foreskrevet syntetiske stoffer, i stedet for naturlige. Mer enn hundre navn på antikoagulerende legemidler er kjent, noe som gjør det mulig å velge den mest hensiktsmessige, idet man tar hensyn til organismens individuelle egenskaper og muligheten for kombinert bruk med andre legemidler.

De fleste antikoagulantia har en innvirkning ikke på selve blodproppen, men på aktiviteten til blodkoaguleringssystemet. Som et resultat av en rekke transformasjoner, blir plasmakoagulasjonsfaktorer og produksjon av trombin, et enzym som er nødvendig for dannelsen av fibrinfilamenter som utgjør trombotisk koagulat, undertrykt. Prosessen med trombusdannelse bremser seg.

Handlingsmekanisme

Antikoagulanter på virkemekanismen er delt inn i stoffer med direkte og indirekte virkning:

• "Direkte" antikoagulantia har en direkte effekt på trombin og reduserer aktiviteten. Disse legemidlene er trombininhibitorer, protrombin-deaktivatorer og hemmer prosessen med trombose. For å unngå intern blødning er det nødvendig å overvåke blodkoagulasjonsparametere. Antikoagulanter med direkte virkning trenger raskt inn i kroppen, absorberes godt i mage-tarmkanalen, når leveren gjennom hematogen, utøver sin kurativ effekt og utskilles med urin.
• "Indirekte" antikoagulantia påvirker biosyntese av sideenzymer i blodkoaguleringssystemet. De fullstendig ødelegger trombin, og hindrer ikke bare sin aktivitet. I tillegg til den antikoagulerende effekten, forbedrer legemidlene i denne gruppen blodtilførselen til myokardiet, slapper av glatte muskler, fjerner urater fra kroppen og har en kolesterolsenkende effekt. Tilordne "indirekte" antikoagulanter, ikke bare for behandling av trombose, men også for forebygging. Påfør dem utelukkende inni. Tabletter brukes i lang tid på poliklinisk basis. Abrupt uttak av stoffet kan føre til økte nivåer av protrombin og trombose.

Separat, avgir medisiner som hemmer blodpropp, som antikoagulanter, men andre mekanismer. Disse inkluderer "acetylsalisylsyre", "Aspirin".

Direktevirkende antikoagulantia

heparin

Den mest populære representanten for denne gruppen er heparin og dets derivater. Heparin hemmer trombocyter og akselererer blodstrømmen i hjertet og nyrene. Samtidig samhandler det med makrofager og plasmaproteiner, som ikke utelukker muligheten for trombusdannelse. Legemidlet reduserer blodtrykket, har en kolesterolsenkende effekt, forbedrer vaskulær permeabilitet, hemmer glatt muskelcelleproliferasjon, fremmer utvikling av osteoporose, hemmer immunitet og øker diurese. Heparin ble først isolert fra leveren, som bestemte sitt navn.

Heparin administreres intravenøst ​​i nødstilfeller og subkutant for profylaktiske formål. Til lokal bruk blir salver og geler brukt som inneholder heparin i deres sammensetning og har en antitrombotisk og antiinflammatorisk effekt. Heparinpreparater påføres i et tynt lag på huden og gnides med milde bevegelser. Vanligvis brukes Lioton og Hepatrombin geler til å behandle tromboflebitt og trombose, samt heparinsalve.

Den negative effekten av heparin på tromboseprosessen og økt vaskulær permeabilitet er årsaker til høy risiko for blødning under heparinbehandling.

Hepariner med lav molekylvekt

Hepariner med lav molekylvekt har høy biotilgjengelighet og antitrombotisk aktivitet, langvarig virkning, lav risiko for hemorroide komplikasjoner. De biologiske egenskapene til disse stoffene er mer stabile. På grunn av rask absorpsjon og lang elimineringstid, forblir konsentrasjonen av legemidler i blodet stabilt. Legemidler i denne gruppen hemmer blodkoagulasjonsfaktorer, hemmer syntesen av trombin, har en svak effekt på vaskulær permeabilitet, forbedrer de reologiske egenskapene til blod og blodtilførsel til organer og vev, og stabiliserer deres funksjoner.

Lavmolekylære hepariner forårsaker sjelden bivirkninger, hvorved heparin forskyves fra terapeutisk praksis. De injiseres subkutant i den laterale overflaten av bukveggen.

1. "Fragmin" er en klar eller gulaktig løsning som har en liten effekt på trombocytadhesjon og primær hemostase. Det er forbudt å gå intramuskulært. "Fragmin" i høye doser foreskrevet til pasienter umiddelbart etter operasjonen, spesielt de som har stor risiko for blødning og utvikling av trombocyt dysfunksjon.
2. "Klyarin" er en "direkte" antikoagulant som påvirker de fleste av blodkoaguleringsfasene. Legemidlet nøytraliserer koagulasjonssystemets enzymer og brukes til å behandle og forebygge tromboembolisme.
3. "Clexane" er et stoff med antitrombotisk og antiinflammatorisk farmakologisk virkning. Før avtale er avskaffelsen av alle legemidler som påvirker hemostase nødvendig.
4. "Fraksiparin" - en løsning med antitrombotiske og antikoagulerende effekter. Subkutane hematomer eller tette knuter forsvinner ofte på injeksjonsstedet, som forsvinner etter noen dager. I utgangspunktet kan behandling med store doser utvikle blødning og trombocytopeni, som forsvinner under ytterligere behandling.
5. "Wessel Due F" er et naturlig produkt oppnådd fra tarmslimhinnen hos dyr. Legemidlet hemmer aktiviteten av blodkoagulasjonsfaktorer, stimulerer biosyntesen av prostaglandiner, reduserer nivået av fibrinogen i blodet. Wessel Due F steriliserer den allerede dannede trombus og brukes til å forhindre trombusdannelse i arteriene og årene.

Når du bruker stoffer fra gruppen med lavmolekylære hepariner, er det pålagt å følge anbefalingene og instruksjonene for deres bruk.

Trombininhibitorer

Hovedrepresentanten for denne gruppen er "Hirudin". I hjertet av stoffet er et protein som først ble funnet i spytt av medisinske leeches. Dette er antikoagulantia som virker direkte i blodet og er direkte inhibitorer av trombin.

"Hirugen" og "Girulog" er syntetiske analoger av "Girudin", noe som reduserer dødeligheten blant personer med hjertesykdom. Dette er nye stoffer i denne gruppen, med en rekke fordeler over heparin-derivater. På grunn av deres langvarige handling utvikler farmasøytisk industri for tiden orale former for trombininhibitorer. Den praktiske anvendelsen av Girugen og Girulog er begrenset av høye kostnader.

"Lepirudin" er et rekombinant stoff som irreversibelt binder trombin og brukes til å forhindre trombose og tromboembolisme. Det er en direkte inhibitor av trombin, blokkerer sin trombogene aktivitet og virker på trombin i en blodpropp. Det reduserer dødeligheten fra akutt myokardinfarkt og behovet for hjerteoperasjon hos pasienter med anstrengende angina.

Indirekte antikoagulantia

Indirekte antikoagulantia:

• "Fenilin" - et antikoagulant som absorberes raskt og helt, trenger lett inn i den histohematogene barrieren og akkumuleres i kroppens vev. Dette legemidlet, ifølge pasientene, regnes som en av de mest effektive. Det forbedrer blodtilstanden og normaliserer blodproppsparametrene. Etter behandling forbedrer pasientens generelle tilstand raskt: Kramper og følelsesløp i beina forsvinner. For tiden er Fenilin ikke brukt på grunn av høy risiko for uønskede effekter.
• "Neodikumarin" - et middel til å hemme prosessen med trombose. Den terapeutiske effekten av Neodicoumarin vises ikke umiddelbart, men etter akkumulering av legemidlet i kroppen. Det hemmer aktiviteten til blodkoaguleringssystemet, har en lipidsenkende effekt og øker vaskulær permeabilitet. Pasienter anbefales å nøye observere tidspunktet for opptak og dosen av legemidlet.
• Det vanligste stoffet i denne gruppen er Warfarin. Det er et antikoagulant middel som blokkerer syntesen av blodkoagulasjonsfaktorer i leveren, noe som reduserer konsentrasjonen i plasma og reduserer prosessen med blodpropper. "Warfarin" er preget av tidlig virkning og rask opphør av bivirkninger ved lavere doser eller tilbaketrekking av legemidlet.

Video: Nye antikoagulanter og warfarin

Bruk av antikoagulantia

Mottatt antikoagulantia er indikert for hjertesykdommer og blodårer:

Ukontrollert inntak av antikoagulantia kan føre til utvikling av hemorragiske komplikasjoner. Med økt risiko for blødning bør brukes i stedet for antikoagulanter sikrere blodplateagenter.

Kontraindikasjoner og bivirkninger

Antikoagulantia er kontraindisert for personer som lider av følgende sykdommer:

• Peptisk sår og 12 duodenalt sår,
• Blødende hemorroider,
• Kronisk hepatitt og leverfibrose,
• Hepatisk og nyresvikt
• urolithiasis,
• Trombocytopenisk purpura,
• Vitamin C og K mangel,
• Endokarditt og perikarditt,
• Cavernøs pulmonal tuberkulose,
• Hemorragisk pankreatitt,
• Ondartede neoplasmer,
• Myokardinfarkt med hypertensjon,
• Intracerebral aneurisme,
• leukemi,
• alkoholisme,
• Crohns sykdom,
• Hemoragisk retinopati.

Antikoagulanter er forbudt å ta under graviditet, laktasjon, menstruasjon, tidlig i postpartum, samt eldre og eldre.

Bivirkninger av antikoagulantia inkluderer: symptomer på dyspepsi og rus, allergi, nekrose, utslett, kløe i huden, nyre dysfunksjon, osteoporose, alopecia.

Komplikasjoner av antikoagulant terapi - hemorragiske reaksjoner i form av blødning fra indre organer: munn, nesopharynx, mage, tarm, samt blødninger i muskler og ledd, utseendet av blod i urinen. For å forhindre utvikling av farlige helseeffekter bør man overvåke de viktigste blodparametrene og overvåke pasientens generelle tilstand.

platehemmere

Antiplatelet midler er farmakologiske midler som reduserer blodproppene ved å undertrykke limingen av blodplater. Deres hovedformål er å forbedre effektiviteten av antikoagulantia, og sammen med dem hindre prosessen med blodpropper. Antiplatelet-midler har også en artrittisk, vasodilator og antispasmodisk virkning. En fremtredende representant for denne gruppen er acetylsalisylsyre eller aspirin.

Liste over de mest populære antiplatelet agenter:

• Aspirin er for øyeblikket det mest effektive antiplatelet middel, produsert i tablettform og beregnet for oral administrering. Det hemmer blodplateaggregasjon, forårsaker vasodilasjon og forhindrer blodpropper.
• "Tiklopidin" - antiplatelet agent som hemmer vedheft av blodplater, forbedrer mikrosirkulasjonen og forlenger blødningstiden. Legemidlet er foreskrevet for forebygging av trombose og for behandling av kranspuls sykdom, hjerteinfarkt og cerebrovaskulær sykdom.
• "Tirofiban" - et stoff som forhindrer trombocytaggregasjon, noe som fører til trombose. Legemidlet brukes vanligvis i forbindelse med "heparin".
• "Dipyridamole" utvider koronarbeinene, akselererer kransløpsblodstrømmen, forbedrer tilførselen av myokard med oksygen, de reologiske egenskapene til blod og hjernecirkulasjon, senker blodtrykket.

Direktevirkende antikoagulantia: indikasjoner og kontraindikasjoner. Fond gjennomgang

Antikoagulantia er en av en gruppe medikamenter som påvirker blodkoagulasjonssystemet, og forhindrer dannelsen av blodpropp i blodårene. Avhengig av virkningsmekanismen, er disse stoffene vanligvis delt inn i 2 undergrupper: direkte og indirekte antikoagulantia. Nedenfor snakker vi om den første gruppen av antikoagulantia - direkte handling.

Blodkoagulasjonssystem: grunnleggende fysiologi

Blodkoagulasjon er en kombinasjon av fysiologiske og biokjemiske prosesser som tar sikte på å stoppe blødningen som startet tidligere. Dette er en beskyttende reaksjon av kroppen, og forhindrer massivt blodtap.

Blodkoagulasjon fortsetter i 2 trinn:

• primær hemostase;
• enzymatisk koagulasjon.

Primær hemostase

Tre strukturer er involvert i denne komplekse fysiologiske prosessen: vaskulærvegg, sentralnervesystemet og blodplater. Når fartøyets vegg er skadet og blødning begynner, blir de glatte musklene som ligger i den rundt perforeringsstedet komprimert og fartøyene spasmerer. Arten av denne hendelsen er refleks, det vil si, det forekommer ufrivillig, etter et tilsvarende signal av nervesystemet.

Det neste trinnet er vedheft (stikker) av blodplater til stedet for skade på vaskemuren og aggregering (liming) mellom dem. Etter 2-3 minutter stopper blødningen, fordi skadestedet er tilstoppet med blodpropp. Imidlertid er denne trombosen fortsatt løs, og blodplasmaet i skadestedet er fortsatt flytende, slik at blødning under visse forhold kan utvikles med en ny kraft. Essensen av den neste fasen av primær hemostase er at blodplater gjennomgår en rekke metamorfoser, noe som resulterer i at 3 blodkoagulasjonsfaktorer frigjøres fra dem: deres interaksjon fører til utseendet av trombin og starter en rekke kjemiske reaksjoner - enzymatisk koagulasjon.

Enzymatisk koagulasjon

Når sporer av trombin oppstår i skadeområdet på kargenveggen, starter en kaskade av reaksjoner av vekselvirkning av vevsstollingsfaktorer med blod, en annen faktor oppstår - tromboplastin, som interagerer med en spesiell substans protrombin for å danne aktivt trombin. Denne reaksjonen oppstår også ved deltakelse av kalsiumsalter. Trombin interagerer med fibrinogen og fibrin dannes, noe som er et uoppløselig stoff - dets filamenter faller ut.

Det neste trinnet er kompresjon eller tilbaketrekking av blodpropp, som oppnås ved å komprimere den, komprimere den, noe som resulterer i separasjon av et gjennomsiktig, flytende serum.
Og det siste trinnet er oppløsningen eller lysis av en tidligere dannet trombus. Under denne prosessen interagerer mange stoffer med hverandre, og resultatet er utseendet i blodet av enzymet fibrinolysin, ødelegger fibrinfilamentet og omdanner det til fibrinogen.
Det skal bemerkes at en del av stoffene som er involvert i koagulasjonsprosessene, dannes i leveren med direkte deltakelse av vitamin K: en mangel på dette vitaminet fører til brudd på koagulasjonsprosessene.

Indikasjoner og kontraindikasjoner til bruk av direktevirkende antikoagulantia

Bruk medisiner fra denne gruppen i følgende situasjoner:

• for å forhindre dannelse av blodpropper eller begrense lokalisering under forskjellige kirurgiske inngrep, spesielt på hjertet og blodkarene;
• i tilfelle progressiv angina og ved akutt myokardinfarkt;
• med emboli og trombose av dype vener og perifere arterier, cerebrale kar, øyne, pulmonale arterier;
• med formidlet intravaskulær koagulasjon;
• for å forhindre blodpropp i en rekke laboratorieundersøkelser;
• å opprettholde redusert blodpropp under hemodialyse eller kardiopulmonal bypass.

Hvert av de direkte antikoagulantene har egne kontraindikasjoner for bruk, hovedsakelig disse er:

Det anbefales å være forsiktig når du forskriver disse legemidlene til svært utmattede pasienter, under graviditet, i løpet av de første 3-8 dagene etter levering eller kirurgi, ved høyt blodtrykk.

Klassifisering av direktevirkende antikoagulantia

Avhengig av egenskapene til strukturen og virkningsmekanismen, er stoffene i denne gruppen delt inn i 3 undergrupper:

• ufraksjonerte heparinpreparater (heparin);
• Legemidler med lavmolekylær heparin (Nadroparin, Enoxaparin, Dalteparin og andre);
• heparinoider (sulfodeksid, pentosanpolysulfat);
• direkte trombininhibitorer - hirudinpreparater.

Unfractionated Heparin Preparations

Hovedrepresentanten for denne klassen av legemidler er heparin.
Den antitrombotiske effekten av dette legemidlet er at kjedene er i stand til å hemme hovedkoagulasjonsenzymet, trombin. Heparin binder seg til koenzym - antitrombin III, som et resultat av hvilken sistnevnte binder mer aktivt til en gruppe plasmakoagulasjonsfaktorer, og reduserer aktiviteten. Med introduksjonen av heparin i en stor dosering, hemmer den også omdannelsen av fibrinogen til fibrin.

I tillegg til det ovennevnte har dette stoffet en rekke andre effekter:

• senker aggregering og adhesjon av blodplater, leukocytter og erytrocytter;
• reduserer graden av vaskulær permeabilitet;
• forbedrer blodsirkulasjonen i tilstøtende fartøy, collaterals;
• reduserer krampen i vaskulærveggen.

Heparin er produsert i form av en injeksjonsvæske, oppløsning (1 ml av oppløsningen inneholder 5.000 U av den aktive ingrediensen), samt i form av geler og salver, til lokal bruk.

Heparin administreres subkutant, intramuskulært og intravenøst.

Legemidlet virker raskt, men dessverre, relativt kort - med en enkelt intravenøs injeksjon, begynner den å virke nesten umiddelbart, og effekten varer i 4-5 timer. Når den blir introdusert i muskelen, utvikler effekten på en halv time og varer opptil 6 timer, med subkutan injeksjon - i henholdsvis 45-60 minutter og opptil 8 timer.

Heparin foreskrives ofte ikke alene, men i kombinasjon med fibrinolytika og antiplatelet.
Doseringene er individuelle og avhenger av sykdommens natur og alvorlighetsgrad, samt på kliniske manifestasjoner og laboratorieparametere.

Virkningen av heparin må kontrolleres ved å bestemme APTT-aktivert partiell tromboplastintid - minst en gang hver 2. dag i den første uka av behandlingen, og deretter mindre ofte - en gang hver tredje dag.

Siden utviklingen av hemorragisk syndrom er mulig mot bakgrunnen av innføringen av dette legemidlet, skal det kun administreres i sykehusinnstillingen under konstant tilsyn av medisinsk personell.
I tillegg til blødninger kan heparin utløse utviklingen av alopecia, trombocytopeni, hyper aldosteronisme, hyperkalemi og osteoporose.

Heparinpreparater for lokal bruk er Lioton, Linoven, Thrombophob og andre. De brukes til profylakse, samt i den komplekse behandlingen av kronisk venøs insuffisiens: de forhindrer dannelsen av blodpropp i saphenøse vener i underdelene, og reduserer også svulmen i ekstremitetene, eliminerer alvorlighetsgraden av dem og reduserer smertenes alvorlighetsgrad.

Low Molecular Heparin Preparations

Dette er en ny generasjon medikamenter med egenskapene til heparin, men med en rekke fordelaktige egenskaper. Ved å inaktivere faktor Xa, er de mer sannsynlig å redusere risikoen for blodpropper, mens deres antikoagulerende aktivitet er mindre uttalt, noe som betyr at blødninger er mindre tilbøyelige til å forekomme. I tillegg absorberes lavmolekylære hepariner bedre, og varer lenger, det vil si for å oppnå effekten, en mindre dose av legemidlet og et mindre antall injeksjoner er nødvendig. I tillegg forårsaker de bare osteoporose og trombocytopeni i unntakstilfeller, ekstremt sjelden.

De viktigste representanter for hepariner med lav molekylvekt er Dalteparin, Enoxaparin, Nadroparin, Bemiparin. Vurder hver av dem mer detaljert.

Dalteparin (Fragmin)

Blodstamper bremser litt. Undertrykker aggregering, praktisk talt ikke påvirker vedheft. I tillegg har det til en viss grad immunosuppressive og antiinflammatoriske egenskaper.
Tilgjengelig i form av en injeksjonsvæske.

Legemidlet injiseres i en vene eller subkutant. Intramuskulær injeksjon er forbudt. Dosert i henhold til skjemaet, avhengig av sykdommen og alvorlighetsgraden av pasienten. Ved bruk av dalteparin er det en reduksjon i blodplastnivået, utviklingen av blødninger, samt lokale og generelle allergiske reaksjoner.
Kontraindikasjoner ligner på andre legemidler i gruppen av direktevirkende antikoagulantia (oppført ovenfor).

Enoxaparin (Clexan, Novoparin, Flenox)

Absorberes raskt og helt i blodet etter subkutan administrering. Maksimal konsentrasjon er notert på 3-5 timer. Halveringstiden for eliminering er mer enn 2 dager. Ekskret i urinen.

Tilgjengelig i form av en injeksjonsvæske. Det injiseres som regel subkutant i bukveggområdet. Dosen som administreres avhenger av sykdommen.
Bivirkninger er standard.
Ikke bruk dette stoffet hos pasienter som er utsatt for bronkospasmer.

Nadroparin (Fraxiparin)

I tillegg til direkte antikoagulant virkning har den også immunosuppressive, så vel som antiinflammatoriske egenskaper. I tillegg reduserer det nivået av p-lipoproteiner og kolesterol i blodet.
Etter subkutan administrering absorberes den nesten fullstendig, maksimal konsentrasjon av stoffet i blodet blir observert etter 4-6 timer, halveringstiden er 3,5 timer i primær og 8-10 timer ved gjentatt administrasjon av nadroparin.

Som regel injiseres i fiberen i magen: subkutant. Hyppigheten av administrasjon er 1-2 ganger per dag. I noen tilfeller brukes den intravenøse administreringsveien under kontroll av blodkoagulasjonsparametere.
Dosering foreskrevet avhengig av patologien.
Bivirkninger og kontraindikasjoner ligner på andre legemidler i denne gruppen.

Bemiparin (Cybor)

Den har en uttalt antikoagulant og moderat hemorragisk effekt.

Etter subkutan administrering absorberes stoffet raskt og fullstendig i blodet, hvor maksimal konsentrasjon er observert i 2-3 timer. Halveringstiden til stoffet er 5-6 timer. Når det gjelder metode for avl i dag er det ingen informasjon.

Formutslipp - injeksjonsvæske, oppløsning. Administrasjonsruten er subkutan.
Dosering og varighet av terapi avhenger av alvorlighetsgraden av sykdommen.
Bivirkninger og kontraindikasjoner er oppført ovenfor.

Det anbefales ikke å bruke legemidlet samtidig med andre antikoagulanter, ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, systemiske glukokortikoider og dextran. Alle disse legemidlene øker effekten av bemiparin, noe som kan føre til blødning.

heparinoider

Dette er en gruppe mucopolysakkarider av halvsyntetisk opprinnelse, som har egenskapene til heparin.
Forberedelser av denne klassen handler utelukkende på faktor Xa, uavhengig av angiotensin III. De har en antikoagulant, fibrinolytisk og lipidsenkende effekt.

Som regel brukes de til å behandle pasienter med angiopatier forårsaket av forhøyede blodsukkernivåer: i tilfelle diabetes mellitus. I tillegg brukes de til å forhindre trombose under hemodialyse og under kirurgiske operasjoner. De brukes også i akutte, subakutte og kroniske sykdommer av aterosklerotisk, trombotisk og tromboembolisk natur. Forbedre den antianginale effekten av behandling av pasienter med angina (det vil si redusere alvorlighetsgraden av smerte). De viktigste representanter for denne gruppen av rusmidler er sulodeksin og pentosanpolysulfat.

Sulodexin (Wessel Due F)

Tilgjengelig i form av kapsler og injeksjonsvæske. Det anbefales å administreres intramuskulært i 2-3 uker, deretter tas oralt i ytterligere 30-40 dager. Behandlingsforløpet er 2 ganger i året og oftere.
Illamående, oppkast, smerter i magen, hematomene på injeksjonsstedet, og allergiske reaksjoner er mulige under administrasjonen av legemidlet.
Kontraindikasjoner er vanlige for heparin medisiner.

Pentosan Polysulfat

Formfrigivelse - belagte tabletter og injeksjonsvæske, oppløsning.
Administrasjonsruten og doseringen varierer avhengig av sykdommens karakteristika.
Når inntaket absorberes i små mengder: Biotilgjengeligheten er bare 10%, i tilfelle subkutan eller intramuskulær administrering har biotilgjengelighet en tendens til 100%. Maksimal konsentrasjon i blodet registreres innen 1-2 timer etter inntak, halveringstiden er lik dager eller mer.
Resten av stoffet ligner på andre stoffer i antikoagulantgruppen.

Hirudin-preparater

Stoffet utskilt av leech spyttkjertlene, hirudin, har antitrombotiske egenskaper, ligner på heparinpreparater. Virkningsmekanismen er å binde direkte til trombin og hemme det irreversibelt. Det har en delvis effekt på andre blodkoagulasjonsfaktorer.

Ikke så lenge siden ble medisiner basert på hirudin - Piyavit, Revask, Girolog, Argatroban utviklet, men de fikk ikke utbredt bruk, så det er ingen akkumulert klinisk erfaring i bruk til dags dato.

Vi vil gjerne si separat om to relativt nye stoffer med antikoagulant virkning - dette er fondaparinux og rivaroxaban.

Fondaparinux (Arixtra)

Dette legemidlet har en antitrombotisk effekt ved selektivt å hemme faktor Xa. En gang i kroppen binder fondaparinux til antitrombin III og øker nøytraliseringen av faktor Xa flere hundre ganger. Som et resultat avbrytes koagulasjonsprosessen, trombin dannes ikke, derfor kan trombi ikke danne seg.

Absorberes raskt og helt etter subkutan administrering. Etter en enkelt injeksjon av legemidlet, registreres maksimal konsentrasjon i blodet etter 2,5 timer. I blodet binder det seg til antitrombin II, som bestemmer dets effekt.

Ekskresert hovedsakelig med urin uendret. Halveringstiden er fra 17 til 21 timer, avhengig av pasientens alder.

Tilgjengelig i form av en injeksjonsvæske.

Administrasjonsruten er subkutan eller intravenøs. Intramuskulær gjelder ikke.

Doseringen av stoffet avhenger av hvilken type patologi.

Pasienter med nedsatt nyrefunksjon krever dosejustering av Arikstry avhengig av kreatininclearance.

Pasienter med uttalt redusert leverfunksjon, stoffet brukes svært nøye.
Det bør ikke brukes samtidig med legemidler som øker risikoen for blødning.

Rivaroxaban (Xarelto)

Dette legemidlet har en høy selektivitet mot virkning mot faktor Xa, som hemmer sin aktivitet. Det preges av høy biotilgjengelighet (80-100%) når det tas oralt (det vil si at det absorberes godt i mage-tarmkanalen når det tas oralt).

Maksimal konsentrasjon av rivaroksaban i blodet er notert på 2-4 timer etter en enkelt inntak.

Utskåret fra kroppen i halvparten av urinen, halvparten av fecale masser. Halveringstiden er fra 5-9 til 11-13 timer, avhengig av pasientens alder.

Form release - piller.
Går inn, uavhengig av måltidet. Som med andre direkte antikoagulantia varierer doseringen av legemidlet avhengig av type sykdom og alvorlighetsgrad.

Bruk av rivaroxaban anbefales ikke til pasienter som får behandling med visse antifungale eller HIV-legemidler, da de kan øke konsentrasjonen av Xarelto i blodet, noe som kan føre til blødning.

Pasienter med alvorlig nedsatt nyrefunksjon krever dosejustering av rivaroxaban.
Kvinner i reproduktiv alder skal være pålitelig beskyttet mot graviditet i behandlingsperioden med dette legemidlet.

Som du kan se, tilbyr den moderne farmakologiske industrien et betydelig utvalg av direktevirkende antikoagulerende legemidler. Uansett kan du selvsagt ikke selvmedisinere, alle medisiner, dosering og bruksvarighet bestemmes av legen, basert på sykdommens alvor, pasientens alder og andre viktige faktorer.

Hvilken lege å kontakte

Direkte antikoagulantia foreskrives av en kardiolog, phlebologist, angiolog eller vaskulær kirurg, samt en spesialist i hemodialyse (nephrologist) og en hematolog.