Agonister og antagonister

Agonister er i stand til å feste til reseptorproteiner ved å endre cellens funksjon, dvs. de har egen aktivitet. Den biologiske effekten av en agonist (dvs. endring i cellefunksjon) avhenger av effektiviteten av intracellulær signaltransduksjon som et resultat av reseptoraktivering. Den maksimale effekten av agonister utvikles allerede når bare noen av de tilgjengelige reseptorene er bundet.

En annen agonist med den samme affinitet, men mindre evne til å aktivere reseptorene og den tilsvarende intracellulære signaltransduksjon (dvs. har mindre egen aktivitet), vil forårsake en mindre uttalt maksimal effekt, selv om alle reseptorene er bundet, dvs. har mindre effektivitet. Agonist B er en delvis agonist. Agonistaktivitet preges av en konsentrasjon hvor halvparten av maksimal effekt er nådd (EC₅₀).

Antagonister svekker effekten av agonister ved å motvirke dem. Konkurransive antagonister har evne til å binde til reseptorer, men funksjonen til cellen endres ikke. Med andre ord mangler de indre aktivitet. Å være i kroppen samtidig, konkurrerer agonisten og konkurrerende antagonisten for binding til reseptoren. Kjemisk affinitet og konsentrasjon av begge rivaler bestemmer hvem som vil binde mer aktivt: en agonist eller antagonist.

Ved å øke agonistens konsentrasjon, er det mulig å overvinne blokken på antagonistens side: i dette tilfellet skifter kurven av avhengighet av effekten på konsentrasjonen til høyre, til en høyere konsentrasjon mens den maksimale effektiviteten av medikamentet opprettholdes.

Modeller av molekylære virkningsmekanismer av agonister og antagonister

Agonisten induserer overgangen av reseptoren til den aktiverte konformasjonen. Agonisten binder til reseptoren i en ikke-aktivert konformasjon og får den til å gå inn i en aktivert tilstand. Antagonisten legger til den inaktive reseptoren, endrer ikke dens konformasjon.

Agonisten stabiliserer den spontant viste aktiverte konformasjonen. Reseptoren er i stand til å spontant bevege seg inn i tilstanden for aktivert konformasjon. Den statistiske sannsynligheten for en slik overgang er imidlertid vanligvis så liten at det er umulig å bestemme spontan excitering av cellene. Selektiv agonistbinding forekommer bare med reseptoren i en aktivert konformasjon og derved favoriserer denne tilstanden.

Antagonisten er i stand til å binde til reseptoren, som bare er i en inaktiv tilstand, forlenge sin eksistens. Hvis systemet har lav spontan aktivitet, har tilsetningen av antagonisten ingen særlig effekt. Men hvis systemet utviser høy spontan aktivitet, kan antagonisten frembringe motsatt effekt av agonisten, den såkalte inverse agonisten. En "sann" agonist uten egen aktivitet (nøytral agonist) har samme affinitet for de aktiverte og ikke-aktiverte reseptorkonformasjonene og endrer ikke cellens basale aktivitet.

Ifølge denne modellen har en partiell agonist lavere selektivitet for den aktiverte tilstanden, men til en viss grad binder den også til reseptoren i den ikke-aktiverte tilstanden.

Andre typer antagonisme. Allosterisk antagonisme. Antagonisten binder utenfor stedet for vedlegg av agonisten til reseptoren og forårsaker en reduksjon i affiniteten til agoni-stat. Sistnevnte øker i tilfelle allosterisk synergisme.

Funksjonell antagonisme. To agonister, som virker gjennom forskjellige reseptorer, endrer den samme variabelen (diameter av bronkiene) i motsatte retninger (adrenalin forårsaker ekspansjon, histamin-sammentrekning).

Muskelagonister, antagonister og synergister - hva er det

Den komplekse strukturen i det menneskelige muskulære systemet har en rekke funksjoner, spesielt motoren. Musklene som dekker skjelettet utfører ulike bevegelser i ferd med vital aktivitet, inkludert fysiske øvelser. I ferd med å laste kan en muskel ikke fungere alene, det er bare en del av samspillet mellom flere muskelgrupper. Kunnskap om begreper: agonist, antagonist og synergist, vil gjøre det mulig å forstå systemet for muskulær kommunikasjon under belastningene som utføres og å utarbeide opplæringsprogrammer på riktig måte.

Hva er muskelagonister, antagonister og synergister

Agonister er skjelettmuskler som utfører grunnbevegelsen i en bestemt øvelse. Det vil si at enhver muskel kan være en agonist, og det er nødvendig med spesifikke bevegelser for å bestemme det. For eksempel fungerer bøyning av armene ved albuen, i dette tilfellet, biceps muskel i skulderen som en agonist.

Antagonister er muskler som motvirker agonister. Hvis biceps fungerer som en agonist når armen er bøyd, vil triceps virke som en antagonist når armen blir forlenget. Men det kan også være nøyaktig det motsatte. I agonistforlengelsesbevegelsene vil triceps være, og biceps vil være dens antagonist. Muskler endrer roller bare med hensyn til bevegelse.

Synergister - disse musklene fungerer som assistenter til agonister når de beveger seg, tar del av lasten på seg selv, eller er stabilisatorer (fikseringsverktøy) av stillingen. Ikke en eneste muskel kan trekke seg i isolasjon, ytterligere, både eksterne og indre muskler - dype muskler er alltid inkludert.

Antagonistiske muskeleksempler

Listen over de viktigste eksterne antagonistgruppene som arbeider i styrkeøvelser:

• Biceps muskel i skulderen er triceps muskel i skulderen.
• Elbow - humeral.
• Quadriceps muskelen i låret er biceps muskel i låret.
• Pectoral muskler er musklene i ryggen.
• Musklene som strekker seg lårene er adductor muskler.
• Muscle flexor trunk - muskel extensors av ryggen.

Hodene på en muskel kan også fungere som antagonister, for eksempel den fremre og bakre bunten av deltoidmusklen. Frontstrålen aktiveres når du skyver kroppen i trykk, presser og bringer hendene foran den, da bakbjelken tvert imot trekker seg tilbake, aktiveres under trykk, det vil si den motsatte bevegelsen.

Eksempler på synergistiske muskler

I hver øvelse har målmuskelen sin egen assistent eller fikseringsmiddel. eksempler:

• I den isolerende monoartikulære øvelsen av armens bøyning fungerer brakialmuskel som en synergist av biceps, som bøyer underarmen.
• Når armene forlenges, er synergisten til triceps den ulnar muskel, som strekker underarmen.
• I benkpressen er pectoralmusklene målrettet, mens triceps fungerer som synergister. I dette tilfellet tar musklene på skulderens bakside en del av lasten fra brystet, unbend armene ved skulder og albuefeste.
• Synergistene i rygmuskulaturen er biceps, for eksempel når de trekker bevegelser, tar de del av lasten og bøyer armene.
• I tilfelle av en slik flertalsøvelse, som knebøy, for muskler i eksternene på lårkvartringene, er gluormuskulaturen, som er involvert i kroppens forlengelse (i dynamikk), en synergist. Men deres synergister vil også være bukemuskler og lumbal extensors, som utfører en stabiliserende funksjon, er statisk og holder ryggraden i riktig posisjon.

Hvor best å trene musklerne synergister og antagonister

Det er flere alternativer for implementering av programmer bygget på prinsippene for muskelinteraksjon, med tanke på fysisk kondisjon.

1. Trening på målgrupper (agonister)

For nybegynnere, for ikke å overbelaste musklene med mer enn en øvelse, er visse agonister valgt på en dag.

• For eksempel, quadriceps, rygg, triceps, anterior og middle delta, rectus abdominis.
• Deretter i neste leksjon blir deres antagonister trent: Hip biceps, bryst, skulderbiceps, spinale extensorer og bakdeler.

Således viser det seg to treningskompleks. Den første dagen kan utføres tredje gang i en uke, og 2 dager kan overføres til neste uke.

Når du blir vant til belastningene, må du komplisere muskeloppgavene, og utføre mer enn én øvelse på enkelte grupper.

2. Split synergistisk muskel trening

I første omgang utføres øvelser for store grupper, og de trette små muskler av synergister jobber. Tre treningsdager er nok til å trene alle musklene i en uke.

1. Dag 1. Ben med skuldre (4-6 øvelser på quadriceps og lårbiceps, 2-3 per delta).
2. Dag 2. Borste (3 øvelser) - triceps (2 øvelser).
3. Dag 3. Tilbake (3 øvelser) - biceps (2 øvelser).

3. Antagonist trening

Metoden er egnet for mer trente idrettsutøvere, når en bestemt gruppe og motstanderen blir gjennomført i en treningsøkt. Hver muskelgruppe utfører samme mengde trening med antagonisten. En slik metode er allerede mer komplisert, siden en stor gruppe er en antagonist til en stor muskel, for eksempel brystet - ryggen.

Mens agonisten bruker energi, har antagonisten mindre energi igjen, men det er ikke nødvendig med mindre innsats for hans arbeid. Nybegynnere å utføre slike laster vanskeligere, på den første gruppen av muskler er energireserverene utarmet i tilstrekkelige mengder, og for kvalitetsstudien av den andre gruppen har det ikke bare nok styrke. I denne forbindelse burde belastningen på dette prinsippet begynne trenede idrettsutøvere.

1. Dag 1. Muskler i bena (quadriceps, hip biceps).
2. Dag 2. Skulder (alle bunter, to øvelser for hver).
3. Dag 3. Bakbryst (3 øvelser for hver gruppe).
4. Dag 4. Biceps - triceps (3 øvelser for hver muskel).

Hver treningsplan overføres av alle på forskjellige måter, så den bør velges individuelt, og lytter til responsen til dine egne muskler.

konklusjon

Kunnskap om strukturen og samspillet mellom dine egne muskler vil tillate deg å distribuere belastningen på dem riktig. Dette vil bidra til å utvikle en symmetrisk og vakker form. Ved styrketrening er det viktig å oppnå proporsjoner, og ikke å bore en eller to, som tilsynelatende slenger eller tiltrekker muskler.

8) Definisjon av farmakodynamikk. Affinity. Konseptet med antagonister, agonister, partielle agonister, antagonistagonister, mimetika og blokkere, inhibitorer og inducere.

Farmakodynamikk er en del av farmakologi som studerer biokjemiske effekter og fysiologiske effekter av legemidler på menneskekroppen, på mikroorganismer eller parasitter i kroppen eller ute. Hun studerer også mekanismene for narkotikaaksjon, forholdet mellom konsentrasjonen av legemidler og effekten de har oppnådd.

Hvis et stoff bare virker sammen med funksjonelt entydige reseptorer av en bestemt lokalisering og ikke påvirker andre reseptorer, anses virkningen av et slikt stoff selektivt. Således blokkerer noen kurative midler selektivt de kolinergreceptorer av endeplatene, forårsaker avslapping av skjelettmuskler. I doser som har en myoparalytisk effekt, har de liten effekt på andre reseptorer.

Grunnlaget for aktivitetsselektiviteten er affiniteten (affiniteten) av stoffet til reseptoren. Dette skyldes tilstedeværelsen av visse funksjonelle grupper, samt den generelle strukturelle organisering av stoffet som er mest tilstrekkelig for interaksjon med denne reseptoren, dvs. deres komplementaritet. Ofte er uttrykket "selektiv handling" med rette erstattet av begrepet "preemptive action", siden det er praktisk talt ingen absolutt selektivitet av virkningen av stoffer. Affinitet er affiniteten og styrken av forbindelsen mellom stoffet og gjenstanden for dets handling.

Affiniteten til et stoff for en reseptor, som fører til dannelsen av et "substans-reseptor" -kompleks med det, betegnes med uttrykket "affinitet". Evnen til et stoff til å interagere med reseptoren for å stimulere det og forårsake en bestemt effekt kalles egen aktivitet.

Stoffer som, når de interagerer med bestemte reseptorer, forårsaker forandringer i dem som fører til en biologisk effekt, kalles agonister (de har også egen aktivitet). Den stimulerende effekten av en agonist på reseptorer kan føre til aktivering eller inhibering av cellefunksjon. Hvis agonisten, som interagerer med reseptorer, forårsaker den maksimale effekten, kalles den en komplett agonist. I motsetning til sistnevnte er partielle agonister (partielle agonister stoffer som binder til reseptorer og forårsaker aktivering av dem, selv om de opptar alle reseptorer, kan disse substansene ikke gi maksimal respons for denne type reseptor. Det vil si den interne aktiviteten til slike agonister mindre enn 1,0 og er vanligvis 0,3-0,6). Ved interaksjon med de samme reseptorene forårsaker ikke maksimal effekt. Stoffer som binder til reseptorer, men ikke forårsaker deres stimulering, kalles antagonister. De har ingen intern aktivitet (lik 0). Deres farmakologiske virkninger skyldes antagonisme med endogene ligander (mediatorer, hormoner), så vel som med eksogene agoniststoffer. Hvis de okkuperer de samme reseptorene som agonister interagerer, snakker vi om konkurrerende antagonister, hvis de er andre deler av makromolekylet som ikke er relatert til en bestemt reseptor, men er sammenhengende med den, så om ikke-konkurrerende antagonister. Under virkningen av et stoff som en agonist på en reseptorsubtype og som en antagonist på en annen, betegnes den som en antagonistagonist. For eksempel er det analgesiske pentazocinet en μ-antagonist og δ- og K-opioidreseptoragonist.

Inhibitor er det generelle navnet på stoffer som undertrykker eller forsinker løpet av fysiologiske og fysisk-kjemiske (hovedsakelig enzymatiske) prosesser.

Konkurrerende inhibering. I dette tilfellet binder inhibitoren i det aktive sentrum av enzymet og konkurrerer om det med substratet. En kompeterende inhibitor binder således ikke til et enzym-substratkompleks. En konkurrerende inhibitor er vanligvis strukturelt lik et substrat, men enzymet kan ikke katalysere en reaksjon i nærvær av en inhibitor på grunn av mangelen på de nødvendige funksjonelle grupper i sistnevnte.

Ikke-konkurransedyktig inhibering. En ikke-konkurrerende inhibitor forstyrrer ikke substratbinding til enzymet. Han er i stand til å bli med både det frie enzymet og enzym-substratkomplekset med samme effektivitet. Inhibitoren forårsaker slike konformasjonsendringer som ikke tillater enzymet å omdanne substratet til et produkt, men påvirker ikke enzymets affinitet til substratet.

INDUCTOREN ER ALT OM:

Eksempel: Interferoninduktorer er stoffer av naturlig eller syntetisk opprinnelse som stimulerer produksjonen av sin egen interferon i menneskekroppen.

Agonister og antagonister av reseptorer

En agonist (figur A) har en affinitet for reseptoren, modifiserer reseptorproteinet, som igjen påvirker cellens funksjon ("intern aktivitet"). Den biologiske effektiviteten av agonister, dvs. deres virkning på cellefunksjon, avhenger av hvor mye aktivering av reseptorene kan påvirke signaloverføringen i cellen.

Tenk på to agonister A og B (figur B). Agonist A kan forårsake maksimal effekt selv ved binding av en del av reseptorene. Agonist B med samme affinitet, men med begrenset evne til å aktivere reseptoren (begrenset intern aktivitet) og påvirke signaloverføringen, kan binde til alle reseptorer, men forårsaker bare en begrenset effekt, dvs. det viser begrenset effektivitet. Agonist B er en delvis agonist. Agonistpotensialet er preget av en EC50-konsentrasjon hvor halvdelen av den maksimale effekten oppnås.

Antagonister (A) svekker agonists handling: de påvirker antagonistisk. Komplette antagonister har en affinitet for reseptorer, men deres tilkobling fører ikke til endring i cellulær funksjon (mangel på egen aktivitet). Ved samtidig bruk av en agonist og en komplett antagonist bestemmes resultatet av deres konkurransedyktige virkning av affiniteten og konsentrasjonen av hvert av disse stoffene. Således, med en økning i agonistkonsentrasjonen, til tross for antagonistens opposisjon, kan full effekt oppnås (figur B): dvs. i nærvær av en antagonist, svinger agonistkonsentrasjonskurven - effekten til høyre på abscissen til høyere konsentrasjoner. Modell av den molekylære virkemekanismen for agonister / antagonister (A)

Agonisten forårsaker en overgang til den aktive konformasjonen. Agonisten slutter seg til den inaktive reseptoren og fremmer overgangen til den aktive konformasjonen. Antagonisten knytter seg til den inaktive reseptoren, mens den ikke endrer sin konformasjon.

Agonisten stabiliserer spontant oppstår aktiv konformasjon. Reseptoren kan spontant bli aktiv. Den statistiske sannsynligheten for en slik begivenhet er imidlertid svært liten. Agonisten kobler selektivt til reseptorene i sin aktive konformasjon og støtter denne reseptorstaten. Antagonisten har en affinitet for "inaktive" reseptorer og støtter deres konformasjon. Hvis den spontane aktiviteten til reseptoren er praktisk fraværende, fører ikke innføringen av antagonisten til en signifikant effekt. Hvis systemet har høy spontan aktivitet, har antagonisten den motsatte effekten til agonisten: en omvendt agonist. En "ekte" antagonist uten egen aktivitet har samme affinitet for både de aktive og inaktive reseptorene og påvirker ikke cellens opprinnelige aktivitet. En partiell agonist binder ikke bare selektivt til den aktive reseptoren, men kan delvis binde til den inaktive form. Andre former for antagonistisk virkning

Allosterisk antagonisme. Antagonisten fester til reseptoren utenfor agonistfeste sone og reduserer agonistens affinitet til denne reseptoren. Med allosterisk synergisme øker agonistens affinitet.

Funksjonell antagonisme. To agonister gjennom forskjellige reseptorer påvirker samme parameter (for eksempel bronkulens lumen) i motsatte retninger (adrenalin forårsaker ekspansjon, histamin-sammentrekning).

Agonister, synergister og antagonister

Definisjoner av agonistmuskler, synergistiske muskler og antagonistmuskler er gitt. Det er vist at når du utfører bevegelsesmuskler i en situasjon kan være antagonister, og i de andre - synergistene. Tilstedeværelsen av antagonistmusklene er nødvendig for å utføre motoriske tiltak, siden muskelen bare kan trekke benlinjen under sammentrekning, men kan ikke presse den.

Agonister, synergister og antagonister

La oss fortsette samtalen om de forskjellige klassifikasjonene av skjelettmuskler og snakke om antagonister, synergister og agonister. Jeg tok disse definisjonene fra den utmerkede boka av Raisa Samuilovna Perez "Antagonistiske muskler i menneskelig bevegelse".

definere

Antagonistiske muskler kaller disse to musklene (eller to grupper av muskler) av en ledd som, når de er kontraherende, trener i motsatt retning.

Muskel synergister kaller musklene i en ledd, som trekker i samme retning.

Av de to antagonistmusklene kalles den som utfører denne bevegelsen (det vil si hovedoppgaven) en agonist, og den andre er en antagonist.

Eksempler på antagonistmusklene

1. Underarmens bøyning utføres av skulderbicepsen (m.biceps brachii), og forlengelsen av underarmen ved triceps av skulderen (m. Triceps brachii). Disse to musklene er antagonistmusklene fordi de utøver motsatt trykk i forhold til albueforbindelsen. En muskel (biceps muskel i skulderen) er ansvarlig for flekk, og den andre (triceps muskel i skulderen) er ansvarlig for forlengelse.

2. Kalvbukken utøves blant annet av biceps av låret (m. Biceps femoris), og kalven forlenges av lårets quadriceps (m.quadriceps femoris). Disse to musklene er antagonistmusklene fordi de utøver motsatt trykk i forhold til kneledd. En muskel (biceps muskel i låret) er ansvarlig for flekk, og den andre (quadriceps muskel i låret) er ansvarlig for forlengelsen.

Eksempler på synergistiske muskler

1. Flekkingen av underarmen utføres av musklene: biceps muskel i skulder, brachial, brachioleumina. Dette er synergistiske muskler, fordi de er muskler i en ledd, som trekkes i en retning (bøyer underarmen).

2. Utvidelsen av underbenet utføres av fire muskler: den laterale brede muskelen i låret, den midterste brede muskel i låret, den mellomliggende brede muskel i låret, lårets rektusmuskulatur. Dette er de fire hodene til quadriceps. Dette er synergistiske muskler, da de trekker i en retning (de utfører forlengelsen av tibia).

3. Bøyning av underbenet utføres av musklene: bicepsmuskelen i låret, semitendinosus, semimembranosus, sartorius, tynn, popliteal, gastrocnemius, plantar. Dette er synergistiske muskler, da de trekker i en retning (de bøyer underbenet).

Eksempler på muskelagonister og antagonister

1. Underarmens bøyning utføres av skulderbicepsen (m.biceps brachii), og forlengelsen av underarmen ved triceps av skulderen (m. Triceps brachii). Hvis vi vurderer underarmsveving som hovedbevegelsen, vil agonistmusklene være biceps muskel i skulderen (den utfører denne bevegelsen), og antagonistmusklen blir triceps muskel i skulderen. Hun er ansvarlig for forlengelsen.

2. Vurder forlengelsen av beinet. Den agonistiske muskelen vil være quadriceps muskelen i låret (den utfører denne bevegelsen). Og antagonistmusklene vil være lårets flexor-muskler: biceps av låret, semitendinosus, semibibreum, skreddersyr, tynn, popliteal, gastrocnemius og plantar.

Muskels struktur og funksjon er beskrevet mer detaljert i bøkene mine, Human Skeletal Hypertrophy og Muscle Biomechanics.

Funksjoner av muskelfunksjonen

1. Tilstedeværelsen av antagonistmusklene er nødvendig, siden muskelen bare kan trekke beinet, men kan ikke presse den. Derfor, for beinlinken å utføre, for eksempel bøyning og forlengelse, er tilstedeværelsen av to muskler nødvendig. En av musklene vil være ansvarlig for fleksjon i leddet, og den andre for flekk.

2. Når du utfører motorhandlinger, virker ikke antagonistmusklene nødvendigvis vekselvis. Så tidlig som i begynnelsen av det tjuende århundre viste tysk forsker R. Wagner (1925) at forholdet mellom fasene av antagonistmuskelaktivitet, avhengig av forholdene til det ytre kraftfelt, endres. Full sammenfall av muskelaktivitet med bevegelse observeres kun under bevegelser mot friksjonskrefter. Når du arbeider mot treghetskrefter, er agonistmuskelen aktiv kun under den første fasen av bevegelsen. Deretter fortsetter den med inerti med økende aktivitet av antagonistmusklen, som hemmer bevegelsen.

3. Aktiviteten til antagonistmusklene påvirkes sterkt av bevegelsens tempo. Når bevegelsen utføres i et lavt tempo, svarer aktiviteten til antagonistmusklene til bevegelsens faser som de er ansvarlige for. Nemlig: Når du bøyer aktiviteten, vises musklene som er ansvarlige for fleksjon, og når den er rettet, viser ekstensorene aktivitet. En økning i bevegelseshastigheten fører til det faktum at extensor-muskelen ved slutten av bøyningsfasen kan aktiveres. I dette tilfellet fungerer extensor muskel (antagonist) som en bremse. Med raske bevegelser er det også faser av samtidig aktivitet av antagonistiske muskler (A.V. Samsonova, 1998).

3. Når du utfører bevegelsesmuskler i en situasjon, kan det være antagonister, og i de andre - synergistene. For eksempel er biceps muskel i skulderen en synergist av den sirkulære pronatormuskel når bøyning av underarmen. Og under rotasjon av underarmen, fungerer de som antagonister, siden biceps utfører supinasjon av underarmen, og den runde pronator-pronasjonen.

Gjensidig innervering

For at en agonistmuskel skal kunne utføre sin oppgave, må antagonistmusklen være avslappet. Denne funksjonen ble lagt merke til av Rene Descartes i det 17. århundre da han analyserte øyebevegelser. Deretter ble studier av antagonistmuskelarbeid videreført. Det ble funnet at det finnes en mekanisme som styrer arbeidet med antagonistmusklene i sentralnervesystemet. Denne mekanismen kalles gjensidig innervering. Et godt bidrag til studiet av denne mekanismen ble laget av Nobelprisvinneren Charles Scot Sherrington. Det ble funnet at når agonistmuskel er opphisset, hemmer CNS arbeidet i antagonistmusklen.

2. Begrepet stoffer agonister og antagonister

Stoffer som, når de interagerer med bestemte reseptorer, forårsaker forandringer i dem som fører til en biologisk effekt, kalles agonister. Den stimulerende effekten av en agonist på reseptorer kan føre til aktivering eller inhibering av cellefunksjon. Hvis en agonist, som interagerer med reseptorer, forårsaker den maksimale effekten, så er den en komplett agonist. I motsetning til sistnevnte, gir partielle agonister, når de interagerer med de samme reseptorene, ikke den maksimale effekten.

Stoffer som binder til reseptorer, men ikke forårsaker deres stimulering, kalles antagonister. Deres interne aktivitet er null. Deres farmakologiske virkninger skyldes antagonisme med endogene ligander (mediatorer, hormoner), så vel som med eksogene agoniststoffer. Hvis de okkuperer de samme reseptorene som agonister samhandler med, snakker vi om konkurrerende antagonister; Hvis andre makromolekylområder som ikke er relatert til en bestemt reseptor, men er sammenkoblet med den, snakker de om ikke-konkurrerende antagonister.

Hvis et stoff virker som en agonist ved en reseptorsubtype og som en antagonist hos en annen, betegnes den som en antagonistagonist.

Det finnes også såkalte ikke-spesifikke reseptorer, ved binding der stoffene ikke forårsaker en effekt (plasmaproteiner, bindevevsmucopolysakkarider); de kalles også steder for ikke-spesifikk binding av stoffer.

"Substans-reseptor" -interaksjonen utføres via intermolekylære bindinger. En av de mest holdbare typer bindingen er kovalent binding. Det er kjent for en liten mengde medikamenter (noen anti-oblastom stoffer). Mindre vedvarende er det vanligste ionbindingen som er typisk for ganglioblockere og acetylkolin. En viktig rolle er spilt av van der Waals styrker (grunnlaget for hydrofobiske interaksjoner) og hydrogenbindinger.

Avhengig av styrken av stoffreseptorbindingen er det en reversibel effekt som er karakteristisk for de fleste stoffer og en irreversibel effekt (i tilfelle av en kovalent binding).

Hvis et stoff bare virker sammen med funksjonelt entydige reseptorer av en bestemt lokalisering og ikke påvirker andre reseptorer, anses virkningen av et slikt stoff selektivt. Grunnlaget for aktivitetsselektiviteten er affiniteten (affiniteten) av stoffet til reseptoren.

Et annet viktig mål for narkotika er ionkanaler. Av spesiell interesse er søket etter blokkere og aktivatorer av Ca 2+ kanaler med en dominerende effekt på hjertet og blodårene. I de siste årene har mye oppmerksomhet blitt tiltrukket av stoffer som regulerer funksjonen til K + -kanaler.

Et viktig mål for mange stoffer er enzymer. For eksempel er virkningsmekanismen for ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler på grunn av inhibering av cyklooksygenase og en reduksjon i biosyntesen av prostaglandiner. Antiblastommedikamentmetotreksat blokkerer dihydrofolatreduktase, som forhindrer dannelsen av tetrahydrofolat, som er nødvendig for syntesen av purin-nukleotid-tymidylat. Acyclovir hemmer viral DNA-polymerase.

Et annet mulig stoffmål er et transportsystem for polære molekyler, ioner og små hydrofile molekyler. En av de siste prestasjonene i denne retningen er etableringen av propioniske pumpehemmere i mageslimhinnen (omeprazol).

Et viktig mål for mange stoffer er gener. Forskning i genfarmakologi blir stadig mer utbredt.

Hva er agonister og deres rolle i behandlingen av en rekke sykdommer

Agonister er stoffer som har to hovedegenskaper - affinitet (evnen til å binde til reseptorer) og intern aktivitet. Slike rusmidler har andre navn - mimetikk.

Når de interagerer med bestemte reseptorer, kan de forårsake slike typer forandringer i dem, noe som utløser en kjede av kjemisk reaksjon ved å oppnå noen farmakologisk effekt.

Hele forskjellen i den interne aktiviteten

Intern aktivitet er evnen til et bestemt stoff å påvirke reseptoren og for å oppnå et bestemt resultat.

Avhengig av nærvær eller fravær av denne aktiviteten, kan alle medisinske substanser deles inn i agonister og antagonister.

Agonister kan være:

Vi anbefaler også at du leser:

• full (kan forårsake størst mulig innvirkning);
• ufullstendig (med redusert intern aktivitet).

Antagonister er stoffer som har evne til å reagere på reseptorer, og hindrer dem i å kontakte endogene agonister. Men samtidig har de ingen intern aktivitet. Deres andre navn er reseptorblokkere, og deres handling er det motsatte av agonisthandling.

For å forebygge sykdommer og behandling av åreknuter på bena, anbefaler leserne våre Anti-varicose gel "VariStop", fylt med urteekstrakter og oljer, som forsiktig og effektivt eliminerer manifestasjonene av sykdommen, lindrer symptomer, toner, styrker blodkarene.
Rådgivning leger.

Hvis agonister og antagonister opptar samme type reseptorer, kalles de konkurranseutsatt. Resultatet av deres samtidige handling avhenger av alvorlighetsgraden av affinitet og konsentrasjon av stoffet i blodet.

Med en stor mengde aktiv substans kan selv lav affinitet føre til forskyvning av motsatte midler, selv med en høyere affinitetsindeks. Denne evnen brukes til å bistå med rusmidler med visse stoffer.

Det finnes en rekke verktøy som kan stimulere arbeidet til noen reseptorer, mens de hemmer andre. De kalles antagonistagonister. Et eksempel er stoffet pentazocin. Det undertrykker arbeidet med mu reseptorer, og forbedrer effekten på beta og kappa reseptorer.

Hvordan brukes agonister i gynekologi?

Gonadotropinfrigivende hormonagonister ble opprinnelig opprettet som legemidler som stimulerer produksjonen av follikkelstimulerende og luteiniserende hormon.

Men så viste det seg at deres konstante effekt fører til uttømming av reseptorer for sekresjon av FSH og LH, som følge av at konsentrasjonen begynner å synke kraftig. Dette brukes for tiden til å behandle mange gynekologiske sykdommer og infertilitet.

Ved innføring av kunstig syntetisert GnRH (decapeptid) skjer et skarpt hopp i gonadotropin i blodet, deretter med kontinuerlig administrasjon i 7-10 dager, oppstår et tap av sensitivitet og en såkalt "kjemisk hypofysektomi" eller reversibel midlertidig overgangsalder.

Denne effekten brukes til å behandle visse sykdommer vellykket:

1. Inhibering av progressjon av hormonavhengige svulster (livmorfibroider, brystkreft).
2. Behandling av endometriose. Bruk av narkotika av denne typen på grunn av undertrykkelsen av syntesen av østrogen lar deg unngå kirurgi.
3. Bistand med for tidlig pubertet (de skaper forhold for vekst av beinvev, hindrer for tidlig lukning av knoglernes epifyser).
4. I IVF-programmet og for behandling av anovulasjon i polycystiske eggstokkene.
5. Menorrhagia i premenopausal.
6. Svært premenstruelt syndrom.

Bruken av agonister i behandlingen av bronkospasmer

Beta 2 agonister er mye brukt i moderne farmakologi for behandling av bronkial astma og andre sykdommer forbundet med bronkospasme.

Stimulering av bronkiale reseptorer med disse stoffene fører til avspenning av glatte muskler i bronkiene. Deres virkning aktiverer adenylatcyklase, noe som øker nivået av cAMP.

Dette fører til aktivering av proteinkinase A, og det hjelper i prosessen med fosforylering av en bestemt type intracellulært protein, mens kalsium begynner å forlate cellen i det ekstracellulære rommet.

Som et resultat hjelper åpningen av kalsiumkanaler i repolarisering av glatte muskler. Beta-2-agonister kan direkte påvirke disse kanalene, uavhengig av mengden cAMP.

Legemidlene i denne gruppen er langtidsvirkende og kortvirkende. Sistnevnte refererer til mer effektive rettsmidler for bronkospasme og fungerer som et nødhjelp.

Langvarige beta-2-agonister brukes til langvarig behandling, siden effekten oppstår senere, men vil fortsette i lengre tid.

Til spørsmålet om hypertensjon

For øyeblikket blir det klart at bruk av narkotika som kan redusere effekten av det sympatiske nervesystemet ved hypertensjon er svært viktig. Disse er selektive imidazolinreseptoragonister.

Forskere har funnet at imidazolin reseptorer ligger i medulla og nyrer. Deres aktivering i CNS modulerer sympatisk impuls, noe som fører til en reduksjon av blodtrykket, mens nyrene reduserer aktiviteten til natriumpumpen, og gjenopptaket av natrium og vann reduseres.

Dermed anerkjennes denne gruppen av stoffer internasjonalt som stoffer som oppfyller alle kravene som er nødvendige for behandling av hypertensjon, og kan tjene som en komplett erstatning for beta-blokkere og ACE-hemmere når de er intolerante.

I tillegg har de følgende evner:

• reduksjon i insulinresistens;
• økning i HDL;
• forbedre de reologiske egenskapene til blod, aktivering av fibrinolyse.

De kan brukes til ulike sykdommer:

1. Hypertensiv hjertesykdom, inkludert komplisert form.
2. Kombinasjonen av GB og diabetes.
3. Redusere effekten av sympatisk NS i overgangsalder hos kvinner.
4. Insulinresistens.
5. KOL og bronkial astma.

Deres agonister av dazolinreseptorer er vellykket kombinert med andre antihypertensive stoffer, som tillater behandling av hypertensjon hos alle pasientgrupper med denne diagnosen.

Bruk av dopaminreseptoragonister

Det er to hovedtyper av dopaminagonister: ergolin (ergotderivater) og ikke-ergolin.

Effekten av disse midlene avhenger av hvilken type reseptorer de har sin innflytelse på. For tiden har forskere oppdaget fem forskjellige dopaminreseptorer, men to av dem er av klinisk betydning - D1 og D2.

• Med stimuleringen av den første skjer aktiveringen av den direkte banen, noe som letter tilstrekkelige bevegelser som for tiden er nødvendig.
• Når sistnevnte er aktivert, blir inadequate typer bevegelser hemmet. Disse egenskapene brukes til å behandle Parkinsons sykdom.

Dopaminagonister virker i kroppen som følger:

• normalisere innholdet av prolactin;
• gjenopprette menstruasjonssyklusen;
• øke konsentrasjonen av østrogen;
• menn øker libido og forbedrer ereksjon, hvis disse avvikene skyldes hyperprolactinemia;
• redusere veksten og tillate selv små hypofyser å regresse;
• svekke fenomenet tremor;
• lindre depresjonssymptomer.

Indikasjoner for bruk av dopaminreseptoragonister er:

• undertrykkelse av postpartum laktasjon;
• behandling av amenoré anovulasjon;
• hypofyse adenom;
• idiopatisk hyperproduktinemi.

Agonist er en biokjemisk

Etter å ha lest materialet i denne artikkelen, vil leseren kunne finne informasjon om agonister, lære deres typer og handlingsprinsipper, selektivitet og spektra for virkningen av agonister i organismen til et levende vesen.

Hva er agonister

Agonisten er kjemisk. en forbindelse som interagerer med reseptoren og er i stand til å påvirke dens tilstand, og derved forårsake en biologisk respons. Agonister er delt inn i normale, inverse og antagonister, de tidligere forbedrer reseptorresponsen, sistnevnte reduserer responsen til reseptoren, og fremdeles andre som er i stand til å blokkere virkningen av andre agonister.

Hva er en agonist? Betydningen av ordet kan tolkes på forskjellige måter. La oss se. I tillegg til definisjonen ovenfor kan vi si at en agonist er en type substans (medisinsk legemiddel) som stimulerer eller øker aktiviteten til reseptorer av en bestemt type og følgelig fører til en svekkelse eller styrking av den farmakologiske eller fysiologiske cellulære responsen, for eksempel cellekontraksjon, dets sekresjon og aktivitet, aktivering av enzymaktiviteten eller avspenningstrinnet.

Agonist - hva er det? Agonister inkluderer alle typer nevrotransmittere, forskjellige hormoner, etc. Alle av dem er i stand til å raskt aktivere prosessene som forekommer inne i cellen. Prosessen med interaksjon av reseptoren med en agonist forekommer i cellemembranen, nemlig på sin bakside, og overfører signalet til cellen gjennom sekundære mediatorer gjennom deres aktivering under overføringen av selve signalet.

Operasjonsprinsipp

En agonist er et stoff av den endogene eller eksogene type. Endogene inkluderer nevrotransmittere og stoffene utskilt av de interne sekretjonsorganene, hormonene og legemidler kalles eksogene agonister. Endogene agonister blir produsert med en viss hastighet i kroppen vår og formidler reseptorfunksjonen. Et levende eksempel på denne typen substans er dopamin, som virker på dopaminreseptorer.

Er agonist viktig? Dens verdi i kroppen, uten overdrivelse, er enorm! Mekanismen for reseptoraktivering av koagonister involverer et visst antall molekyler av forskjellige typer. Et typisk eksempel på dette fenomenet er bindingen av glycin til enkeltgruppen til glutamat i NMDA-reseptoren.

Det er agonister som er irreversible, det vil si når de binder seg til reseptoren, holder de det i en tilstand av konstant aktivitet. Dette fenomenet er en termodynamisk ekstremt fordelaktig prosess, og hvilken type binding som er etablert, uavhengig eller ikke-kovalent, har ingen praktisk betydning.

Samlet spektrum av effektivitet

Agonister kan klassifiseres etter deres styrke av påvirkning og fysiologisk respons. Forskjellene i klassifisering er bare basert på reseptorresponsens styrke og er på ingen måte kommunisert med ligandens affinitet.

Klassifiseringen av agonister i henhold til deres styrke:

1. En omvendt agonist er et stoff som er i stand til å redusere konstitutiv reseptoraktivitet, forutsatt at reseptoren har en slik type aktivitet.

2. Partielle agonister er de forbindelsene som mottar et respons fra cellen, litt dårligere i styrke til en full agonist.

3. Komplette agonister er kjemiske forbindelser som forårsaker et svar som ligner på en endogen agonist.

4. En superagonist er et stoff som er i stand til å overskride kraften av en endogen type agonist.

Agonist selektivitet

Selektiv agonist - hva er det? Selektive de kalles når agonisten forårsaker aktivering av en bestemt reseptor eller en hel subtype av en bestemt reseptor. Selektiv grad kan variere. Til dags dato kan man finne eksperimentelle data at de samme typer ligander er i stand til å interagere med de samme reseptorene, det vil si at stoffet kan erverve egenskapene til både en full agonist og en omvendt agonist eller antagonist, avhengig av forholdene de oppfører seg i på reseptoren.

Som konklusjon er det mulig å oppsummere at agonister er av både naturlig opprinnelse og skapt av mennesker og brukes som rusmidler for å bekjempe kroppens problemer, de har en viss klassifisering som tilsvarer parametrene for deres påvirkning og fysiologiske respons, og kan til og med endre egenskapene i visse tilfeller.

B. Intern aktivitet av medisinske stoffer. Konseptet av reseptoragonister og antagonister

Stoffer som har affinitet kan ha egen aktivitet.

Intern aktivitet - Et stoffs evne til å interagere med reseptoren for å stimulere det og dermed forårsake visse effekter.

Avhengig av tilstedeværelsen av intern aktivitet er medisinske stoffer delt inn i: agonister og antagonister.

Agonister (fra greske. Agonistes - rival, agon-kamp) eller mimetikk - stoffer med affinitet og egen aktivitet. Når de interagerer med bestemte reseptorer stimulerer de dem, dvs. forårsaker endringer i reseptorkonformasjon, noe som resulterer i en kjede av biokjemiske reaksjoner og utvikler visse farmakologiske effekter.

Full agonister, interaksjon med reseptorer, forårsaker maksimal mulig effekt (har maksimal intern aktivitet).

Partielle agonister, når de samhandler med reseptorer, forårsaker en mindre effekt enn maksimumet (de har ikke maksimal egenaktivitet).

Antagonister (fra greske. Antagonisma - rivalisering, anti-mot, agon-kamp) - stoffer med tilhørighet, men mangler intern aktivitet. De binder til reseptorer og forstyrrer virkningen på reseptorer av endogene agonister (neurotransmittere, hormoner). Derfor kalles de også reseptorblokkere. De farmakologiske effekter av antagonister skyldes eliminering eller reduksjon av virkningen av endogene agonister av disse reseptorene. I dette tilfellet forekommer effekten i motsetning til effektene av agonister. Således forårsaker acetylkolin bradykardi, og antagonisten til M-kolinergreceptorer atropin, som eliminerer effekten av acetylkolin på hjertet, øker hjertefrekvensen.

Hvis antagonister opptar de samme reseptorene som agonister, kan de forskyve hverandre fra deres forbindelse med reseptorene. En slik antagonisme kalles konkurranseutsatt, og antagonister kalles konkurrerende antagonister. Konkurransemotstand er avhengig av komparativ affinitet av konkurrerende stoffer og deres konsentrasjon. I tilstrekkelig høye konsentrasjoner kan selv et stoff med lavere affinitet forskyve et stoff med høyere affinitet fra dets forbindelse med reseptoren. Konkurrerende antagonister brukes ofte til å eliminere giftige virkninger av legemidler.

Delvis antagonister kan også konkurrere med fulle agonister for bindingssteder. Ved å forskyve komplette agonister fra reseptorbinding, reduserer partielle agonister virkningen av komplette agonister og kan derfor brukes i klinisk praksis i stedet for antagonister. For eksempel brukes partielle β-adrenoreceptoragonister (oksprenolol, pindolol) samt antagonister av disse reseptorene (propranolol, atenolol) til behandling av hypertensjon.

Hvis antagonister opptar andre deler av makromolekylet som ikke er relatert til en bestemt reseptor, men er sammenkoblet med den, kalles de ikke-konkurrerende antagonister.

Noen medisinske stoffer kombinerer evnen til å stimulere en reseptorsubtype og blokkere en annen. Slike stoffer er betegnet som

antagonistagonister. Dermed er narkotisk analgesisk pentazocin en antagonist av μ- og δ- og K-opioidreseptoragonister.

Konseptet av reseptoragonister og antagonister

Stoffer som har affinitet kan ha egen aktivitet.

Intern aktivitet - Et stoffs evne til å interagere med reseptoren for å stimulere det og dermed forårsake visse effekter.

Avhengig av tilstedeværelsen av intern aktivitet er medisinske stoffer delt inn i agonister og reseptorantagonister.

Agonister (fra de greske agonistene - rival, agon-kamp) eller mimetikk - stoffer med tilhørighet og egen aktivitet. Når de interagerer med bestemte reseptorer, stimulerer de dem, det vil si, de forårsaker en endring i konformasjonen av reseptorene, noe som resulterer i at en kjede av biokjemiske reaksjoner oppstår og visse farmakologiske effekter utvikles.

Full agonister, interaksjon med reseptorer, forårsaker maksimal mulig effekt (har maksimal intern aktivitet).

Partielle agonister, når de samhandler med reseptorer, forårsaker en mindre effekt enn maksimumet (de har ikke maksimal egenaktivitet).

Antagonister (fra den greske antagonisma - rivaliteten, anit - mot, agon - kamp) - stoffer med tilhørighet, men mangler intern aktivitet. Ved å binde til reseptorer, forstyrrer de virkningen av endogene agonister (nevrotransmittere, hormoner) på disse reseptorene. Derfor kalles også antagonister reseptorblokkere. De farmakologiske effekter av antagonister skyldes eliminering eller svekkelse av virkningen av endogene agonister av disse reseptorene. Når dette skjer, er effektene motsatte effektene av agonister. Således forårsaker acetylkolin bradykardi, og antagonisten til M-kolinergreceptorer atropin, som eliminerer effekten av acetylkolin på hjertet, øker hjertefrekvensen.

Hvis antagonister opptar de samme bindingssteder som agonister, kan de forskyve hverandre fra deres forbindelse med reseptorer. Denne typen antagonisme er betegnet som konkurrerende antagonisme, og antagonister kalles konkurrerende antagonister. Konkurransemotstand er avhengig av den komparative affiniteten til konkurrerende stoffer for en gitt reseptor og deres konsentrasjon. I tilstrekkelig høye konsentrasjoner kan selv et stoff med lav affinitet forskyve et stoff med høyere affinitet fra dets forbindelse med reseptoren. Derfor, med konkurrerende antagonisme, kan effekten av en agonist fullstendig restaureres med en økning i konsentrasjonen i mediet. Konkurransemotstand er ofte brukt for å eliminere giftige virkninger av legemidler.

Delvis antagonister kan også konkurrere med fulle agonister for bindingssteder. Ved å forskyve komplette agonister fra forbindelsen med reseptorer, reduserer partielle agonister deres virkninger og kan derfor brukes i stedet for antagonister i klinisk praksis. For eksempel brukes partielle agonister av β-adrenoreceptorer (pindolol), samt antagonister av disse reseptorene (propranolol, atenolol) til behandling av hypertensjon.

Ikke-konkurransemotstand utvikler seg når antagonisten tar opp de såkalte allosteriske bindingsstedene på reseptorene (deler av makromolekylet som ikke er bindingsstedene til agonisten, men regulerer aktiviteten til reseptorene). Ikke-konkurrerende antagonister endrer konformasjonen av reseptorene på en slik måte at de mister evnen til å interagere med agonister. Samtidig kan en økning i agonistkonsentrasjon ikke føre til en fullstendig gjenoppretting av effekten. Ikke-konkurrerende antagonisme oppstår også når irreversibel (kovalent) binding av stoffet til reseptoren.

Noen medisinske stoffer kombinerer evnen til å stimulere en reseptorsubtype og blokkere en annen. Slike stoffer refereres til som antagonistagonister (for eksempel, butorfenol er en antagonist av μ og en agonist av opioidreceptorer).

Andre "mål" for medisinske stoffer

Andre "mål" inkluderer ionkanaler, enzymer, transportproteiner.

Ion kanaler. Et av de viktigste målene for medisinske stoffer er spenningsavhengige ionkanaler som selektivt utfører Na +, Ca 2+, K + og andre ioniske over cellemembranen. I motsetning til reseptorstyrte ionkanaler, som åpnes når et stoff samhandler med en reseptor, reguleres disse kanalene av handlingspotensialet (de åpnes når cellemembranen depolariseres). Medisinske stoffer kan enten blokkere potensielle avhengige ionkanaler og dermed forstyrre strømmen av ioner gjennom dem, eller aktivere dem, dvs. lette passeringen av ionstrømmer. De fleste stoffer blokkerer ionkanaler.

Lokalbedøvelse blokkerer potensielle avhengige Na + -kanaler. Mange antiarytmiske stoffer (kinidin, lidokain, prokainamid) er blant blokkene av Na + -kanaler. Noen antiepileptika (fenytoin, karbamazepin) blokkerer også potensielle avhengige Na + -kanaler, og deres antikonvulsive aktivitet er forbundet med dette. Natriumkanalblokkere forstyrrer inngangen av Na + i cellen og forhindrer dermed depolarisering av cellemembranen.

Ca 2+ kanalblokkere (nifedipin, verapamil, etc.) har vist seg å være svært effektive når det gjelder behandling av mange kardiovaskulære sykdommer (hypertensjon, hjertearytmier og angina). Kalsiumioner deltar i mange fysiologiske prosesser: glatt muskelkontraksjon, impulsgenerering i sinusnoden og excitasjon gjennom atrioventrikulærknutepunktet, blodplateaggregering etc. Blokkere med langsomme kalsiumkanaler hindrer at kalsiumioner kommer inn i cellen gjennom de spenningsavhengige kanalene og forårsaker avslapning av vaskulær glatt muskel, redusere hyppigheten av hjertekontraksjoner og AV-ledning, krenke blodplateaggregering. Noen kalsiumkanalblokkere (nimodipin, cinnarizin) overveier hovedsakelig hjerneskarene og har en nevrobeskyttende effekt (de forhindrer at kalsiumioner i overflod kommer inn i nervene).

Som medisiner brukes både aktivatorer og kaliumkanalblokkere. Aktivatorer av kaliumkanaler (minoxidil) har blitt brukt som antihypertensive midler. De fremmer frigjøringen av kaliumioner fra cellen, noe som fører til hyperpolarisering av cellemembranen og en reduksjon i vaskulær glatt muskeltonus. Resultatet er en reduksjon i blodtrykket. Legemidler som blokkerer potensielle avhengige kaliumkanaler (amiodaron, sotalol), har blitt brukt til behandling av hjertearytmier. De forhindrer frigjøring av kaliumioner fra kardiomyocytter, som følge av at de øker varigheten av handlingspotensialet og forlenger den effektive refraktære perioden (ERP). Blockaden av ATP-avhengige kaliumkanaler i brekninger i bukspyttkjertelen fører til økning i insulinutskillelse; blokkere av disse kanalene (sulfonylurea-derivater) brukes som antidiabetiske midler.

Enzymer. Mange medisinske stoffer er enzymhemmere. MAO-hemmere forstyrrer metabolismen (oksidativ deaminering) av katecholaminer (noradrenalin, dopamin, serotonin) og øker innholdet i sentralnervesystemet. Dette prinsippet er basert på virkningen av antidepressiva - MAO-hemmere (for eksempel nialamid). Virkemekanismen for ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer er assosiert med inhibering av cyklooksygenase, noe som resulterer i redusert biosyntese av protaglandiner E₂ og jeg₂ og utvikler en anti-inflammatorisk effekt. Acetylkolinesterasehemmere (anticholinesterase-legemidler) hemmer hydrolysen av acetylkolin og øker innholdet i det synaptiske klyv. Forberedelser av denne gruppen brukes til å forbedre tonen i glatte muskelorganer (mage-tarmkanal, blære og skjelettmuskler).

Transportsystemer Medisinske stoffer kan virke på transportsystemer (transportproteiner) som transporterer molekyler av bestemte stoffer eller ioner gjennom cellemembraner. For eksempel blokkerer trisykliske antidepressiva transportproteiner som overfører norepinefrin og serotonin gjennom presynaptisk nerveendemembran (blokkere reversering av ikke-nonalinalt fangst av norepinefrin og serotonin). Kardialglykosidblokk Na + -, K + -ATPase av kardiomyocytmembraner, transport av Na + fra celler i bytte mot K +.

Det kan være andre "mål" som narkotika kan opptre på. Så antacida nøytraliserer saltsyre i magen, de brukes med økt surhet av magesaft (hyperacid gastritt, magesår).

Et lovende "mål" for narkotika er gener. Ved hjelp av selektivt fungerende stoffer er det mulig å direkte påvirke funksjonen til visse gener.