Tredje hjertetone

57. Hva er III hjerte tone?

Grad III er en lavfrekvent, stille, proto-diastolisk hjerteoppfølging som har en stor klinisk betydning. Det ble beskrevet av Poten i det nittende århundre og har siden blitt ansett som et viktig tegn på ventrikulær skade.

58. Er det lett å lytte til tone III?

III-tone er ikke lett å høre på grunn av lavfrekvensen (40 - 50 Hz). III-tone er bokstavelig talt på randen av hørsel. Videre, på grunn av innflytelsen fra mange variabler på den, kan III-tonen være impermanent. Det bør søkes forsiktig fra enhver pasient med mistanke om hjertesvikt.

59. Hvilke faktorer påvirker volumet av III-tone?

Volum III tone (det vil si den subjektive oppfatningen av intensiteten) kan økes ved å bruke et stetoskop uten membran. Det avbryter alle unødvendige høye frekvenser, noe som letter oppfatningen av lavfrekvent III-tone. På grunn av sin lave frekvens, kan ikke III-tonen høres når man bruker phonendoscope membranen. III-tone kan ikke høres når du bruker et stetoskop, hvis det presses sterkt mot huden og derved blir til en membran. Faktisk kan trykke på stetoskopet mot huden brukes til å bekrefte at fenomenet som blir lyttet til, er faktisk den tredje tonen, og ikke et annet høyfrekvent fenomen, for eksempel ved å klikke på åpningen av mitralventilen.

På notatet. Den tredje tonen skal lyttes til, lett berøre stetoskopets hode til pasientens bryst.

60. Hvor er III-tonen best hørt?

På toppen og i stillingen til pasienten på venstre side; samtidig passerer venstre ventrikel nærmere brystveggen, og overfører dermed III-tonen til stetoskopet. Naturligvis bør legen ha en solid mistanke om å snu pasienten til venstre siden han ikke hørte noe i ryggen. Det må alltid være tilstrekkelig grunn til å utføre noen metoder og manipulasjoner med pasienten.

61. Er det mulig å palpere III tone?

Ja. Hos pasienter med venstre ventrikulær hypertrofi er tone III mye lettere å ialpate enn å lytte (spesielt i pasientens stilling på venstre side).

62. Hvor enstemmig er eksperternes mening om lytting

III tone hos pasienter med kongestiv hjertesvikt?

I beste fall sammenfaller eksperters meninger moderat, i verste fall - de faller sammen i liten grad. I en av arbeidene er det rapportert at sammenfallet mellom resultatene av auskultasjon av fire erfarne leger under undersøkelsen av 81 pasienter var ubetydelig (fra 48 til 71% for forskere delt i par) [6]. Således, selv om tone III er en svært verdifull egenskap, er det vanskelig å lytte.

63. Hvilken tone er lettere å lytte til: III eller IV?

IV-tonen, selv om den er lengre enn den tredje, har høyere frekvens og høres høyere, siden den vanligvis produseres med et sunnere og sterkere hjerte. Varigheten av III-tonen øker ofte på grunn av en rekke lavfrekvente svingninger som følger III-tonen (se nedenfor).

64. Hvilke teknikker når man ser på sengen kan bidra til å styrke

stille eller dårlig hørbar III-tone?

65. Hva skjer med volumet av III-tone etter ekstrasystoler?

Volumet øker. Mekanismen er den samme: En økning i ventrikulær fylling etter for tidlig sammentrekning.

66. Skal jeg se etter en III-tone over punktet med maksimal apikal

Ja, hvis det er mulig å bestemme plasseringen av et slikt punkt. Faktum er at III-tonen noen ganger er så stille at det er vanskelig å høre det andre steder. Dermed er poenget med maksimal apikal impuls det beste lyttestedet for tone III, siden det ligger direkte på stedet for dets forekomst, det vil si nærmest veggen til venstre ventrikel.

67. Hvordan oppstår III hjertetone?

Den tredje tonen vises ikke fra virkningen av venstre ventrikel på brystveggen, men som et resultat av en faseendring av hurtig og langsom fylling av ventrikkene. En økning i forspenning og / eller en reduksjon i elastisiteten til venstre ventrikel forårsaker en plutselig avmatning i blodstrømmen til venstre ventrikkel. Denne nedgangen fører igjen til en utvidelse av ventrikkelen og ventilapparatet til det atrioventrikulære krysset, som gir anledning til tone III.

På notatet. Tone III oppstår på grunn av en plutselig og unormal nedgang i blodstrømmen til venstre ventrikel på slutten av den raske fyllingsfasen.

68. Hvorfor er tone III protodiastolisk?

Den tredje tonen reflekterer fasen med rask fylling av venstre og høyre ventrikel, som følger åpningen av atrioventrikulære ventiler og oppstår i tidlig diastol. I løpet av denne fasen finner hovedfyllingen sted (ca. 80%); De resterende 20% skyldes sen diastol, hovedsakelig under atriell sammentrekning (aktiv ventrikulær fyllingsfase). Denne sen fase av atriell sammentrekning manifesteres ikke av den tredje, men ved den fjerde tonen.

På notatet. III tone oppstår som følge av tidlig (passiv) fylling av ventriklene og IV-tone - som følge av sen (aktiv) fylling av ventrikkene. Begge tonene genereres i ventrikkelen.

69. Har den tredje tonen alltid en galopprytme?

Ikke nødvendigvis. En galopp refererer til enhver tre-termers rytme, hvis hastighet er så stor at den etterligner løpingen av en hest. Den ventrikulære rytmen rytmen (det vil si rytmen rytmen generert av tone III) er bare en av sine tre former (se nedenfor). Således betyr uttrykket "galopprytme" en høy hjertefrekvens (ofte i kombinasjon med lyddempingen av I og II gon) og en typisk melodi. Kanterrytmen er et mer truende symptom enn den eneste tilstedeværelsen av en tredje tone.

På notatet. III hjertetone kan være fysiologisk og ikke danne en rytme i rytmen. Tvert imot er galopprytmen med III-tonen nesten alltid patologisk.

70. Hva er de viktigste galoppene?

De to viktigste er (1) ventrikulær galopp (hvor III hjerte tone kombinert med svekket I og II toner danner melodi av en galopp) og (2) atriell kanter (der sammen med I og II toner melodi former

IV hjerte tone). Tradisjonen etterligner vi ofte rytmer av en galopp, og uttrykker med en viss intonasjon: Ken-to-kki (for protodiastolisk galopp)

og Tene-ne-ssi (for presystolsk galopp). I tillegg er det en tredje, ikke så vanlig galopprytme, kalt summeringskanal.

71. Hva er summekant?

Summation canter (summen av III og IV toner) er spesifikk for pasienter med alvorlig takykardi, som samtidig har III og IV toner. Vanligvis er slike pasienter utsatt for både atrielle og ventrikulære rytmer (for eksempel pasienter med hypertensjon og hjertesvikt). Takykardi forkorter diastol, noe som fører til fusjon III og

IV toner i en høy tone. Galoppsummeringsrytmen kan også forekomme med en atrioventrikulær blokkad av første grad, når det forlengede P-K-intervallet fører til et skifte av IV-tone nærmere diastolens begynnelse, hvor det fusjonerer med III-tonen.

72. Hva er de akustiske egenskapene til en summekant?

Tonen på summekanalen har en høyere frekvens, høyere og lengre enn III eller IV-tonene separat. Det er også lett håndgripelig. I betraktning av beliggenheten (i proto- eller mezodiastol) og lengre varighet, er summekanalen ofte forvekslet med mesodiastolisk støy. Den dobbelte naturen av summerende galopp oppdages imidlertid lett når rytmen reduseres, for eksempel på grunn av karoten sinusmassasje.

73. Er en fireleddet rytme identisk med summeringskanalen?

Nei. Melodien til fire-medlems galopprytmen er preget av separat hørt toner III og IV.

74. Hva er en fysiologisk III-tone?

III tone er normal hos barn og unge voksne (vanligvis er det kombinert med venøs støy av topp eller funksjonell systolisk støy). Det kan også forekomme hos idrettsutøvere, særlig hos unge. fysiologiske

Den tredje tonen reflekterer en mer kraftig utvidelse og fylling av venstre ventrikel, trolig på grunn av økt hjerteutgang. I det typiske tilfellet svekkes eller forsvinner det når motivet tar en vertikal stilling (på grunn av redusert venøs retur). Selv om fysiologisk tone III noen ganger kan bli hørt hos friske tretti år gamle menn og førti år gamle kvinner, blir det vanligvis ikke hørt hos personer over førtifem.

75. Kan den fysiologiske III-tonen høres ikke bare blant unge

og sunne mennesker?

Ja. Fysiologisk tone III kan høres med økt sympatisk tone eller et høyt nivå av katekolaminer i blodet - i takykardi, tyrotoksikose, feber, mosjon, anemi, graviditet og økt angst.

76. Hva er betydningen av patologisk III-tone?

Patologisk tone III reflekterer enten en økning i forspenningen til venstre ventrikel (diastolisk overbelastning) eller en reduksjon av ventrikulær funksjon (med reduksjon i myokardial kontraktilitet og lav utkastningsfraksjon). Den første (og mindre vanlige) mekanismen spiller en viktig rolle i høye utslippssviktstilstander; Den andre (og mer vanlige) mekanismen er viktig ved svikt med lav hjerteutgang, for eksempel i dilaterte kardiomyopatier (hypertrofisk kardiomyopati er vanligvis assosiert med IV, snarere enn med tone III).

77. Hva er de akustiske egenskapene til en patologisk III-tone i forhold til egenskapene til en fysiologisk III-tone?

Patologisk III-tone er roligere, lavere og danner ofte en rytme i rytmen. I tillegg har den en lengre varighet. Til tider kan imidlertid patologisk tone III høres ut som det fysiologiske. Den lavere intensiteten av den patologiske III-tonen skyldes redusert myokardial kontraktilitet, som også forårsaker takykardi og svekkelse av I- og II-tonene. Selv om det må sies at alle disse fakta gjør patologisk III-tone enda mer unnvikende og dårlig lyttelig.

På notatet. Det viktigste i differensieringen av disse tonene er deres miljø: Den patologiske III-tonen "fører til et dårlig selskap" (symptomene på andre lidelser), mens den fysiologiske III-tonen "ikke forårsaker ubehagelige forbindelser".

78. Hvilken lavfrekvent diastolisk murmur blir ofte hørt

hos pasienter med patologisk III-tone?

Denne lyden skyldes rask gjennomføring av blod gjennom mitralventilen i det avslappede venstre ventrikkel. Denne korte støyen høres ofte med økt transmitral blodstrøm (for eksempel hos pasienter med mitral insuffisiens) eller venstre ventrikulær dysfunksjon. Det kan skje i fravær av III-tonen. Denne lavfrekvente proto-diastoliske støyen er sjelden funnet hos pasienter med en fysiologisk III-tone.

På notatet. Kombinasjonen av proto-diastolisk støy og III-tone bør betraktes som en patologi til det er bevist annet.

79. Hva er hemodynamiske konsekvenser av tone III?

De avhenger av mekanismen for dannelse av III-tone.

1. Hos pasienter med økt forspenning i venstre ventrikel (med diastolisk overbelastning) er kardialindeksen og utkastningsfraksjonen normal (eller til og med forhøyet), mens trykket i atriene øker.

2. Hos pasienter med venstre ventrikulær dysfunksjon og patologisk økt ventrikulær distensibilitet reduseres hjerteindeksen og ejektjonsfraksjonen, mens trykk i venstre atrium, diastolisk trykk i lungearterien, trykk på kile av lungearterien og trykk i venstre ventrikkel økes. Som et resultat blir den venstre ventrikkelen utvidet, og det endelige diastoliske volumet stiger.

På notatet. Som regel, for pasienter med nedsatt venstre ventrikulær funksjon, viser tilstedeværelsen av tone III at fyllingstrykket i dem er lik eller større enn 25 mm Hg. Art.

80. Hva er den diagnostiske verdien av tone III?

Det er lite, selv om III-tonen kan forutsi responsen på digoksin hos pasienter med kongestiv hjertesvikt. I tillegg kan det brukes til å vurdere hjertesykdom ved ikke-kardiale kirurgiske operasjoner: Selv uten andre tegn på dekompensering, kan det kun høres den tredje tonen som viser pasienter som sannsynligvis vil utvikle kongestiv hjertesvikt etter operasjonen.

81. I hvilke sykdommer som skyldes diastolisk overbelastning oftere

hele III tone er dannet?

III tone oppstår når følgende sykdommer og patologiske forhold:

1. Intrakardiale og intravaskulære skudd, for eksempel inter ventrikulære septumfeil eller åpen arteriell kanal. Tvert imot gir atrial septal-defekt ikke diastolisk overbelastning av venstre ventrikel, siden høyre venstre atrielle shunt reduserer transmitral blodstrøm, og økt i dette tilfellet, er blodstrømmen gjennom tricuspideventilen mindre sannsynlig å forårsake III-tone til høyre.

2. Mitral insuffisiens med en økning i diastolisk blodstrøm gjennom mitralventilen. Denne III-tonen er høyere og høyere frekvens enn den typiske III-tonen, og ligner veldig på åpningsklokken på mitralventilen.

Hos pasienter med mitral insuffisiens, sier tilstedeværelsen av tone III nei

om hjertesvikt, og om en stor grad av ventilfeil og oppblåsthet.

82. Hva er effekten av pulmonal hypertensjon på intensitet III-tone, forårsaket av diastolisk overbelastning?

Hvis diastolisk overbelastning oppstår på grunn av bloddråper fra venstre til høyre (som med en inngrips-septaldefekt eller en åpen arteriell kanal), reduserer utviklingen av pulmonal hypertensjon gradvis ventrikulær shunt og blodstrøm gjennom mitralventilen. Som en følge av dette vil III-tonen gradvis forsvinne og til slutt forsvinne. Et slikt funn kan for eksempel kunngjøre utviklingen av Eisenmenger-komplekset. Hvis slike pasienter kommer tilbake til III-tone, indikerer dette tiltrengningen av høyre ventrikulær (men ikke venstre ventrikulær) insuffisiens.

83. Hva er Eisenmenger syndrom?

Enhver uttømming av blod fra venstre til høyre, komplisert av pulmonal hypertensjon, shunt reversering og cyanose. Eisenmenger syndrom er mer vanlig i kombinasjon med en åpen arteriell kanal eller ventrikulær septalfeil og mindre ofte med atriell septaldefekt. Syndromet ble beskrevet av den tyske legen Eisenmenger (1864 - 1932).

84. Opprettes en III-tone alltid i venstre ventrikel?

Nei. Det kan også forekomme i høyre ventrikel med samme mekanisme, enten med dysfunksjon i høyre ventrikel og reduksjon av tonen, eller med økt fylling av høyre ventrikel og økt blodgass gjennom tricuspidventilen (det vil si med tricuspidusinsuffisiens). Høyre sidet

III-tonen er vanligvis best hørt under innånding og ikke ved toppunktet, men ved grensen til epigastriske regionen og xiphoid-prosessen.

85. Er det mulig å skille mellom høyre ventrikulære III-tone fra venstre ventrikulær?

Høyre ventrikulær III-tone høres best over området i høyre ventrikel, det vil si til venstre for brystbenet og i den epigastriske regionen. Som alle høyre ventrikulære fenomener blir det sterkere og høyere når du puster. Tvert imot, er venstre ventrikulær III best hørt ved toppunktet (vanligvis ved maksimal apikalimpuls) og blir høyere ved utånding (se figur 11.6).

86. Under hvilke patologiske prosesser er den høyre ventrikulære III-tonen hørt?

Høyre ventrikulær III-tone forekommer vanligvis i situasjoner hvor enten blodstrømmen gjennom tricuspideventilen øker (som for eksempel med alvorlig tricuspidusvikt) eller motstand mot utvisning av blod fra høyre ventrikel øker (for eksempel med en massiv lungeembolus eller lungehjerte).

Fig. 11.6. Stedet for den beste lyttingen av høyrehånds III og IV toner. Legg merke til bruken av stetoskopetratten. (Det presenteres med endringer fra: TP1tp A.S., Sopoueg, M.V.: 11pieSpaytd Neag Zoiepys, Du trenger det. Richard, XV. V. Zaipiegz, 1993)

87. Hvilke fenomen bør tas i betraktning i differensialdiagnosen når man hører på tone III?

1. Splitting II tone. I motsetning til tone III har splittetone II en høyere frekvens og er bedre hørt ved hjelp av membranet til phonendoscope på hjertebunnen. Det svekkes ikke når pasienten beveger seg til en sittende eller stående stilling og endres med å puste.

2. Tumor klikk. Egenheten ved denne lyden er dens variabilitet fra syklus til syklus, som ikke er typisk for tone III (se nedenfor).

3. Perikardietonen og åpningen klikker. I motsetning til IV-tonen, er både iericardtonen og åpningsklikkene lyden av medium og høy frekvens, og høres dermed best gjennom stethoskopets membran.

88. Hvordan kan jeg skille III-tonen fra åpningsklikk?

Den tredje tonen høres etter åpningsklikk og mye senere av delt II-tonen. Et åpningsklikk følger 100 ms etter tone II (A2), mens en III-tone vanligvis er registrert minst 120 ms etter A2 (ofte enda senere). Selv om denne forskjellen kan gå ubemerket av et uopplært øre, hjelper det, hvis det kan bli fanget, i det minste å skille disse to tonene på forhånd. I tillegg er III-tonen svak, lavfrekvent, mens åpningsknappen er en kort, høy, høy lyd og høy lyd. Til slutt, på grunn av at venstre ventrikel med mitral stenose har et lite volum, blir åpningsklikk bedre hørt nærmere den venstre kanten av brystbenet enn topp III, som er best hørt ved toppunktet.

89. Hvor ofte hos pasienter med mitral stenose er det hørt III tone?

Ikke i det hele tatt ofte. Videre tillater tilstedeværelsen av III-tone vanligvis å utelate samtidig mitralstenose i betydelig grad, fordi innsnevringen av ventilen i mitralstenose forhindrer hurtig fylling av venstre ventrikel i tidlig diastol, derfor er utseendet på III-tonen avhengig.

På notatet. Patologisk III-tone er vanligvis fraværende i mitralstenose og vice versa.

3 hjerte tone

II-tonen er mindre kompleks enn jeg, både når det gjelder det grafiske bildet og dets opprinnelse. Det begynner 2-3 små svingninger med lav frekvens, på grunn av begynnelsen av isometrisk avspenning av ventrikkene. Den neste gruppen består av to eller tre vibrasjoner med høy frekvens og amplitude. Dette er hoveddelen av tone II, som sammenfaller med lukking av semilunarventiler av aorta og lungearterien ved enden av ventrikulær systole. I denne gruppen av oscillasjoner er aorta- og lungekomponenter skilt ut.

Aortisk ventil lukning foregår lukning av lungeventil. Eksplisitt splittet II-tone på aorta- og lungekomponenter med et intervall på ikke mer enn 0,02-0,03 sekunder kan observeres hos friske mennesker under inspirasjon, når det er forlengelse av systolen i høyre ventrikel.

I det grafiske bildet er amplituden av aorta-delen betydelig større enn den for lungedelen av tone II, og det vanlige forholdet mellom aorta- og lungekomponentene overstiger ikke 2: 1. Ifølge Reingold og Rude (1957) er deres normale forhold i det andre intercostalområdet til venstre 1,5: 1. Den tredje delen av tone II består av en eller to vibrasjonsvibrasjoner med liten amplitude og frekvens, noe som skyldes bratte endringer i blodets hastighet i hjertet og blodkarene.

Den fjerde delen av tone II er forårsaket av åpningen av atrioventrikulære ventiler og representeres av små frekvens- og amplitude-vibrasjonsvibrasjoner i slutten av tone II.
Som Luizada, Mendoza, Alimurish (1949) viste i sitt arbeid, i noen tilfeller hos friske mennesker i denne fase II-tonen, ble det registrert en enkelt stor vibrasjon, hvor amplituden var halvparten av tone II og ble kalt åpningsfliken på mitralventilen.

Varigheten av tone II er forskjellig, ifølge forskjellige forfattere, og er hovedsakelig avhengig av alder.
Den tredje tonen registreres med 1 eller 2 lav-amplitude oscillasjoner etter 0.11-0.18 sek etter slutten av den andre tonen.

For tiden gjenkjenner de fleste forfattere den fysiologiske eksistensen av III hjertetone hos unge mennesker. N. D. Strazhesko (1907), E. A. MelikGulnazaryan (1932), M. M. Gubergrits (1938), V. P. Obraztsov (1950), L. I. Fogelson (1951), Donovan (1948) Shelmesich og Kirberger (1953) forbinder opprinnelsen til III-tone med hurtig maksimal fylling av ventrikkene med blod etter åpning av atrioventrikulære ventiler.

Under diastolen, i fasen av rask passiv fylling av ventriklene, går blod fra atria til ventrikulærveggen og derved forårsaker vibrasjon og en ytterligere III-tone, som i stor grad avhenger av hastigheten til å skyve blod fra venstre atrium til venstre ventrikel under diastol, så vel som fra muskeltonen til venstre ventrikel. Sistnevnte forhold er spesielt viktig når man vurderer tone III i patologi.

IV-tone er minst studert, men dens eksistens er generelt anerkjent. LI Fogelson (1931), Luizada og Aravanis (1957) tror at det oppstår under sammentrekning av atria under aktiv ventrikulær dilatasjon.

Den IV-diastoliske tonen er representert på den grafiske kurven i form av små to eller tre lavfrekvensoscillasjoner, som registreres etter 0,07-0,14 sekunder fra begynnelsen av P-bølgen av elektrokardiogrammet. Det er bedre registrert over toppen av hjertet.

Biologi og medisin

Hjerte: III Hjerte Tone

Denne lavfrekvent tone skyldes en plutselig avslutning av den langsgående strekkingen til venstre ventrikel etter en tidlig diastolisk fylling. III-tone vises etter 0,14-0,16 sek etter aortakomponent II-tonen. III-tone høres ofte hos barn og med høy hjerteutgang. Etter 40 år er III-tone mest vanlig ved alvorlig diastolisk dysfunksjon i venstre ventrikel, mitral insuffisiens, tricuspidinsuffisiens og andre tilstander, ledsaget av en kraftig økning i hastigheten og volumet av tidlig diastolisk fylling.

III-tonen forårsaket av hjertesvikt kan forsvinne under behandlingen.

Den tredje tonen fra de venstre delene høres best av en stetoskopisk klokke på spissen på utåndingen i pasientens posisjon på venstre side; III tone i høyre delen - innånding på sternumets venstre kant eller under xiphoidprosessen, blir det ofte ledsaget av en systolisk murmur av tricuspidusinsuffisiens.

3. Auscultation av hjertet. Hjerte lyder. Mekanismen for dannelsen av hjertetoner (I, II, III, IV). Faktorer som bestemmer kraften i hjertetoner

3. Auscultation av hjertet. Hjerte lyder. Mekanismen for dannelsen av hjertetoner (I, II, III, IV). Faktorer som bestemmer kraften i hjertetoner

Dette er en svært viktig metode for å diagnostisere hjertesykdom. Kunnskap om auskultasjonsmønsteret er spesielt viktig for å identifisere medfødte og anskaffe hjertefeil.

Under sammentrekningene av hjertet oppstår lydeffekter, som høres ved metoden for auskultasjon og kalles hjertetoner. Deres utseende er forbundet med svingning av blodkarets vegger, hjerteventiler, bevegelse av blodstrømmen under hjertekontraksjoner, med svingninger i myokardets vegger. Normalt blir jeg og II hjerte lyder hørt.

Jeg hjerte tone (systolisk) består av flere komponenter. Basert på denne tonen kalles ventil-muskel-vaskulær. Den fjerde komponenten er atriell tone. Atriell komponent er forbundet med svingninger i atria veggene under deres systole, når du skyver blod inn i ventrikkene. Denne komponenten er den første komponenten av den første tonen, den fusjonerer med følgende komponenter. Tonekomponenten i tonen er forbundet med lydeffekter som oppstår under bevegelsen av atrioventrikulære ventiler i ventrikulær systole. Under systolen stiger trykket i ventriklene, og atriale ventrikulære ventiler lukker. Den muskulære komponenten er forbundet med lydeffekter som skyldes oscillasjoner av veggene i ventriklene under deres sammentrekning. Ventrikulær systole tar sikte på å skyve blodvolumet i dem i aorta (venstre ventrikel) og lungestammen (høyre ventrikel). Bevegelsen av blod under høyt trykk forårsaker svingning av veggene til store fartøy (aorta og lungestammen) og ledsages av lydeffekter som også utgjør den første tonen.

II-tone to-komponent. Den består av en ventil og vaskulære komponenter. Denne tonen høres under diastolen (diastolisk). Under ventrikels diastol, faller aorta-ventiler og lungekroppen, og lydeffekter opptrer når disse ventiler svinger.

Bevegelsen av blod inn i karene er også ledsaget av en lydkomponent av tone II.

III-tone er ikke obligatorisk for å bli hørt hos unge, så vel som utilstrekkelig ernæring. Det oppstår som et resultat av svingninger i ventrikelens vegger i diastolen mens de fylles med blod.

IV-tone skjer umiddelbart før første tone. Årsaken til utseendet er svingninger i veggene i ventriklene under fyllingen under diastolen.

Styrken på hjertetoner bestemmes av nærheten til hjerteventilens plassering i forhold til den fremre brystveggen (derfor kan svekkelsen av hjertetonene skyldes en økning i tykkelsen av den fremre brystveggen på grunn av subkutant fett). I tillegg kan svekkelsen av hjertetoner skyldes andre årsaker som forårsaker et brudd på ledningen av lydvibrasjoner på brystveggen. Dette er en økning i lungens luftighet med emfysem, intensiv utvikling av musklene i den fremre brystveggen, pneumothorax, hemothorax, hydrothorax. I unge tynne mennesker med anemi øker tonaliteten i toner. Dette er også mulig på grunn av fenomenet resonans med utseendet på en lungehule.

III hjerte tone

Normal fonokardiogram (PCG) består av oscillasjoner av I, II hjerte lyder. Ofte III, IV-hjertetoner kan spilles inn. V-tone er kun innspilt i individuelle tilfeller.

Hvordan er hjerte tone III dannet?

Årsaken til den tredje tonen er hjertens lyder som følge av veggoscillasjoner ved slutten av den raske fyllingsperioden.

III-tone består av 1-3 lavfrekvente svingninger. Amplituden til III-tonen er mindre enn amplituden til I- og II-tonene på deres sentrale del, den øker i stillingen til pasienten som ligger på venstre side, med hodet senket og ved høyden av utåndingen.

III tone skjer etter 0.12-0.15. 0.18 s fra begynnelsen av tone II. Varigheten av den tredje tonen varierer fra 0,02-0,1 s. En økning i varigheten av tone III til 0,16 s indikerer tilstedeværelsen av diastolisk støy.

I noen tilfeller, etter III-tonen, kan det oppstå en annen gruppe LF-svingninger, som betraktes som en høyre ventrikulær III-tone, som er best hørt ved underkanten av brystbenet.

Patologisk III-tone

Amplituden til III-tonen øker med veksten av frekvensresponsen med en signifikant reduksjon i myokardetonen i ventrikulær fylling med blod i protodiastol, som følge av en rask strekking av veggene.

Når du lytter, danner patologisk forbedret III-tone i kombinasjon med I- og II-toner en galopprytme i ventriklene.

III-tonen betraktes som patologisk hvis den er registrert i en alder av mer enn 30 år, mens amplituden til III-tonen overstiger 2/3 av amplitude av I-tonen, og oscillasjonsfrekvensen er over 30 Hz. I dette tilfellet registreres den patologiske III-tonen i området ikke bare for LF og MF, men også HF, mens dens varighet er 0,04-0,1 s.

HF patologisk tone III må skille seg fra åpningsklikk på mitralventilen. III-tonen skjer mye senere enn II-tonen, enn ventilens åpningsknapp. I tvilsomme tilfeller er det nødvendig å forårsake blodavsetning ved påføring av seler på lårene. 5 minutter etter plenen på selen forsvinner den patologiske III-tonen, og åpningsklokken på mitralventilen forblir.

3 hjerte tone

Hjerte lyder er delt inn i grunnleggende og ekstra.

Det er to hovedtonetoner: første og andre.

Den første tonen (systolisk) er forbundet med systole i venstre og høyre ventrikler, den andre tonen (diastolisk) - med diastol i ventriklene.

Den første tonen er hovedsakelig dannet av lyden av lukking av mitral- og tricuspideventiler og, i mindre grad, av lyden av de kontraherende ventrikkene, og noen ganger atriene. 1 tone oppfattes av øret som en enkelt lyd. Dens frekvens i friske områder fra 150 til 300 Hz, varigheten fra 0,12 til 018 sekunder.

Den andre tonen er forårsaket av lyden av semilunarventiler av aorta og lungearterien når de slammer i begynnelsen av ventrikulær diastolfase. Det høres høyere og kortere enn den første tonen (250-500 hertz, 0.08-0.12 s.).

På toppen lyder den første tonen litt høyere enn den andre, på grunnlag av hjertet er den andre tonen høyere enn den første.

Den første og andre tonen kan variere i volum (forsterket-høyt, svekket døv), i struktur (splitt, forkjørt).

Lyden av hjertelydene avhenger av styrken og hastigheten av sammentrekningen av hjertemusklen, fylle ventrikkene og tilstanden til ventilapparatet. Blant praktisk sunne mennesker er høyere toner uopplært, labile hos mennesker, noe som er forbundet med en hyppigere rytme og relativt mindre diastolisk fylling enn for trente.

Lyden av toner påvirkes av mange ekstrakardiale faktorer. Overdreven vekst av subkutant vev, emfysem, eksudativ plevritt sinistral og hydrothorax dempe hjertelyder, og en stor gassboble gastriske hulrom i det perikardiale område, pneumotoraks på grunn av resonans kan øke volumet av toner.

Forsterkning av den første tonen kan observeres med følelsesmessig opphisselse (akselerasjon av frigjøring på grunn av adrenal eksponering), beats (utilstrekkelig fylling av ventriklene), takykardi.

Attenuerte (dempe), blir det første tone observert i lesjoner av hjertemuskelen og assosiert med dette, en nedgang i dens reduksjonshastigheten (cardio, myokarditt), en endring av mitral og / eller trikuspidalklaff (forkorting og fortykkelse av spissene av revmatisme, infeksiøs endokarditt, sjelden - aterosklerose).

Av spesiell diagnostisk betydning er klappens første tone. Flapping første tone er et patognomonisk tegn på stenose av venstre eller høyre atrioventrikulær åpning. Med en slik stenose på grunn av økt diastolisk atrioventrikulær trykk-gradient dannet ved sammensmelting av ventilklaffene trakt med ventrikulær diastole presset inn i siden, og ved systolen vrenges mot atriet mitterende særegen lyd. Det er viktig å kunne skille klapper 1 tone fra høyt. Den klappende første tonen er ikke bare høy, men også høyere i frekvens (opptil 1000-2000 Hertz) og kort varighet (0,08-0,12 s.). Høyt fra det vanlige er imidlertid bare forskjellig i lydens styrke. (Se spektrogram)

Forsterkningen av den andre tonen (vekt 2 tone) er oftest forbundet med en økning i trykk i aorta (betoning 2 tone på aorta), lungearteri (legg vekt på 2 tone på lungearterien). En økning i volumet på 2 toner kan forekomme med regional sklerose i semilunarventilene, men samtidig kan lyden skaffe seg en metallisk nyanse. Jeg husker at vekten av 2 toner bestemmes ved å sammenligne volumet av 2 toner på aorta og lungearterien.

Svakningen av den andre tonen kan observeres under sammenbrudd, men hovedsakelig når aorta-semilunarventilene er utilstrekkelige (svekkelse av den andre tonen på aorta) eller lungearterien (svekkelse av den andre tonen på lungearterien).

Ved ikke-samtidig reduksjon av venstre og høyre ventrikel vises en del av første og / eller andre tone. Årsaken til ikke-samtidig sammentrekning kan være overbelastning av en av ventriklene, et brudd på konduktiviteten til benene til His, et brudd på kontraktiliteten til hjertemuskelen. I tillegg til en splittelse, kan splittelse av hjertetoner bli observert. Splitting fra splitting varierer i graden av divergens av komponentene i tonen. Med en bifurkasjon er gapet mellom delene av tonen som er solgt, lik eller større enn 0,04 sekunder, og under splittingen er det mindre enn 0,04 s, som oppfattes av øret som en ubestemt tone heterogenitet. I motsetning til splittetone, hvor årsaken ofte er patologien, kan splittelsen forekomme hos praktisk sunne mennesker.

I noen mennesker, både sunn og patologisk, kan høres, i tillegg til de grunnleggende tonene, lyder ytterligere hjerte: den tredje og fjerde.

Den tredje tonen er forbundet med lyden av ventrikels muskler, oftere venstre, i fasen av rask avspenning av hjertets protoistole. Derfor kalles den tredje tonen den proto-diastoliske tonen. Den fjerde tonen er forbundet med lyden av atria under deres systole. Siden atriell systole forekommer i den ventrikulære presistifasen, kalles 4 tone presystolisk.

Den tredje og fjerde tonen kan overvåkes både hos friske mennesker og i tilfelle av ulike, noen ganger alvorlige hjertesykdommer. Ytterligere toner hos friske mennesker Yonash (Yonash, 1968) kalte "uskyldige" toner.

Med utseendet av ekstra hjertetoner og deres forhold til hovedtonene, er galoppytmer forbundet.

Det er:

- protodiastolisk galopprytme: en kombinasjon av 1, 2 og 3 toner; - presystolisk galopprytme: en kombinasjon av 1, 2 og 4 toner; - firetaktrytme: en kombinasjon av 1, 2, 3 og 4 toner; - Summation galopprytme: Det er 4 toner, men på grunn av takykardi er diastolen så kort at 3 og 4 toner smelter sammen i en tone.

Det er viktig for en lege å kunne skille mellom "uskyldige" tredelte rytmer i friske og patologiske rytmer av galopp.

Forskjellen og den korrekte tolkningen av den galoppiske protodiastoliske rytmen er av største betydning.

Tegn på en "uskyldig" protodiastolisk galopprytme:

- ingen andre tegn på hjertesykdom; - ekstra tone døv (stille), lav frekvens. Det er mye svakere enn de grunnleggende tonene; - den treledede rytmen høres mot bakgrunnen av den vanlige frekvensen eller bradykardien; - alder opptil 30 år.

Galoppsummeringsrytmen er prognostisk så formidabel som protodiastolisk.

Den patologiske og prognostiske verdien av presystolisk galopprytme er mindre signifikant enn protodiastolisk og summasjon. En slik galopprytme kan noen ganger bli funnet hos praktisk sunne mennesker med en liten økning i atrio-ventrikulær ledning på bakgrunn av bradykardi, men kan også observeres hos pasienter med atrio-ventrikulær blokk 1 grad.

Tegn på en "uskyldig" presystolsk galopprytme:

- Fraværet av tegn på hjertesykdom, bortsett fra moderat forlengelse av PQ (opptil 0,20); - 4 tone døv, mye svakere enn hovedtonene; - tendens til bradykardi - Alder mindre enn 30 år.

I nærvær av en firetaktsrytme må tilnærmingen være rent individuell.

Tonen (klikk) på åpningen av mitral (tricuspid) ventilen, åpningsfliken, har størst diagnostisk verdi.

Hos friske mennesker åpner mitral og tricuspid ventiler i protodistolperioden, 0,10-0,12 sekunder etter 2 toner, men atrioventrikulær trykkgradient er så liten (3-5 mm Hg) at de åpner stille. I mitral eller tricuspid stenose øker gradienten av atrioventrikulært trykk 3-5 ganger eller mer, og ventilene åpnes med en slik kraft som en lyd oppstår - tonen i åpningen av mitral- eller tricuspideventilen.

Tonen på åpningen av mitralventilen (eller tricuspid) er høy, over 2 tone i frekvens (opptil 1000 Hertz), høres umiddelbart etter 2 tone, i en avstand på 0,08-0,12 s. fra ham. Dessuten er jo større atrioventrikulært trykkgradient og dermed stenose, jo nærmere åpningstonen til 2 tone. En annen viktig funksjon: Diastolisk murmur, karakteristisk for mitralstenose, begynner ikke fra 2 tone, men fra åpningstonen. I kombinasjon med klappende 1 tone og presystolsk støy er åpningstonen vaktelytmen.

Tonen på åpningen av mitral (tricuspid) -ventilen er et patognomont tegn på mitral (tricuspid) stenose. Tonen på åpningen av mitralventilen blir bedre hørt gjennom linjen som forbinder toppunktet med 5 punkter, og tonen i åpningen av tricuspum - ved 4 punkter av auskultasjon eller i projeksjonen av de tre ganger langs medianlinjen.

Systolisk klikk.

I noen mennesker, som ofte anser seg sunn, i systolefasen: i midten eller nærmere 2 tonehøyde, høres en sterk kort lyd som et slag på en pisk - et systolisk klikk. Et slikt klikk kan være assosiert med mitral ventil prolapse (nedsatt), mitral akkord abnormitet (free chord syndrome). Med prolapse etter et klikk, høres ofte en reduksjon av kort systolisk murmur, mens det med det frie akkordsyndromet ikke er noe slikt støy.

Protodiastolisk klikk, perikardiumton.

Noen ganger har folk som har opplevd pleurisy, perikarditt, hatt pigger med aorta, noe som medfører en sammentrekning av hjertet, vanligvis hørt på hjertebunnen i protodiastolfasen (umiddelbart etter 2 tone), en klikkelyd. Jeg må si at årsaken til slike klikk på grunnlag av hjertet ikke alltid er klart.

Lytt til et protodiastolisk klikk hos en pasient med basal perikarditt.

3 hjerte tone

Hva er forskjellen mellom Cardio Magnetic og Aspirin Cardio

I mange år sliter med suksess med hypertensjon?

Instituttets leder: "Du vil bli overrasket over hvor lett det er å kurere hypertensjon ved å ta det hver dag.

Kardiovaskulære patologier opptar en ledende posisjon blant de vanligste sykdommene og forårsaker ofte tidlig død eller funksjonshemning. For forebygging av utvikling av alvorlige komplikasjoner, foreskrives ofte antiinflammatoriske stoffer i ikke-steroid-gruppen. La oss finne ut forskjellen mellom Aspirin Cardio og Cardiomagnyl - medisiner fra denne gruppen. Hjelper de med forhøyet press?

For behandling av hypertensjon bruker leserne våre ReCardio. Å se populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.
Les mer her...

• Grunnleggende informasjon om narkotika
• Forskjell og likhet
• Aspirin Cardio og Cardio Magnetic - som er bedre?
• Hva å velge for hypertensjon

Grunnleggende informasjon om narkotika

Aspirinkardio er basert på acetylsalisylsyre. Tablettene er belagt, noe som reduserer de ødeleggende effektene på fordøyelsessystemet.

Legemidlet brukes som antiinflammatorisk og antipyretisk, det tilhører gruppen av ikke-narkotiske analgetika. Etter å ha blitt tatt, blir blodplateaggregasjonen redusert, så kardiologer anbefaler å ta Aspirin Cardio for å forbedre hjerte muskel og blodkar.

Indikasjoner for bruk Aspirin Cardio:

• angina pectoris;
• som et profylaktisk anti-hjerteinfarkt stoff for diabetikere, gamle mennesker, fedme, hypertensjon;
• For å hindre stroke, redusere sannsynligheten for å utvikle problemer i hjernens sirkulasjon;
• etter vaskulær kirurgi for å hindre tromboembolisme.

Doseringen av stoffet og varigheten av behandlingen er valgt av legen. Den standard profylaktiske dosen er 100-200 mg daglig eller 300 mg hver 2. dag. Det er ønskelig å ta en pille i knust form og drikke ned med tilstrekkelig mengde renset vann.

Som en del av kardiomagnyl er acetylsalisylsyre og magnesiumhydroksyd tilstede. Hovedaksjonen er eliminering og forebygging av patologiske forandringer i hjerte og blodkar, effekten på blodplateaggregering. Legemidlet er foreskrevet for angina, hjerteinfarkt, høy risiko for blodpropper.

Forskjell og likhet

Hvis du sammenligner instruksjonene for bruk for begge legemidler, kan du se visse forskjeller og likheter. Legemidler tilhører forskjellige grupper. Kardiomagnyl er et antiplatelet stoff som forhindrer vedheft av blodplater. Kardio aspirin er et ikke-steroide legemiddel med antiinflammatorisk virkning.

Hovedforskjellen er sammensetningen. Kardiomagnyl og aspirinkardi inneholder acetylsalisylsyre. Men magnesiumhydroksid, som er en del av kardiomagnyl, har en gunstig effekt på hjertemuskelen, så det er oftere inkludert i komplekse terapi for å korrigere patologier i kardiovaskulærsystemet.

Ulike narkotika og kostnader. Pris Kardiomagnyl over og er 120-140 rubler. Aspirinkardi kan kjøpes på apotek for 70-80 rubler.

Hva er vanlig mellom narkotika? Begge legemidlene er designet for langvarig bruk, har omtrent samme terapeutiske effekt på hjertet og blodårene, tilsvarende kontraindikasjoner. Til slutt bor vi nærmere.

Kontraindikasjoner Cardiomagnyl og Aspirin Cardio:

• sykdommer i fordøyelsessystemet, som er ledsaget av blødning;
• lever- og nyrepatologier;
• dårlig blodpropp;
• bronkial astma;
• hjertesvikt i akutt stadium.

Det er forbudt å ta Aspirin Cardio og Cardiomagnyl med alkohol. Acetylsalisylsyre reagerer med alkohol, noe som kan føre til ødeleggelse av vevet i mageslimhinnen, utviklingen av perforerte sår. Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler påvirker leveren negativt. Hvis de forverres av alkohol, kan nekrose av organets vev oppstå.

Begge legemidlene kan ikke tas i 1 og 3 trimester av graviditet under amming. I de tidlige stadiene kan de utløse utviklingen av alvorlige patologier eller fosterdød. Uterinblødning kan begynne og forårsake abort.

Acetylsalisylsyre reduserer blodpropp, slik at legemidler basert på den avbrytes ved 30-32 uker. Ellers kan det oppstå alvorlig blødning under fødsel, og forsinket arbeid blir ofte observert. Med spesiell forsiktighet, under tilsyn av en lege, kan trombose forebygges av Cardiomagnyl og Aspirin cardio i løpet av 2. trimester.

Aspirin Cardio og Cardio Magnetic - som er bedre?

Til tross for likheten av narkotika, anbefaler leger ofte kardiomagnyl, spesielt hvis langvarig behandling er nødvendig. Legemidlet styrker hjertemuskelen, det er lettere å fordøye.

Aspirinkardi er uunnværlig i den postoperative perioden. Den håndterer smerte og betennelse raskere enn kardiomagnyl, siden acetylsalisylsyre er i en mer aktiv form. Aspirin reduserer risikoen for komplikasjoner etter kirurgi på hjertet, blodårene.

Aspirinkardio er ofte foreskrevet for å forebygge trombose, hvis pasienten ikke har noen problemer med organene i mage-tarmkanalen.

Er felles bruk av legemidler tillatt? Kardiomagnyl og aspirinkardio har en lignende sammensetning og terapeutisk effekt. Derfor er det ikke anbefalt å ta dem samtidig - risikoen for intern blødning øker, nyresvikt kan utvikle seg. Med en sterk overdose begynner dehydrering, og døden er mulig.

Hva å velge for hypertensjon

Koronararteriesykdom er en hyppig følgesvenn av hypertensjon, noe som øker sannsynligheten for å utvikle et hjerteinfarkt. I denne tilstanden separeres kolesterolplakk fra karveggen, og en trombus dannes ved separasjonsstedet. Trombose forstyrrer hjertets arbeid, noe som påvirker alle indre organer, spesielt hjernen og lungene, negativt.

Hva er bedre fra press? Kardiomagnyl og aspirinkardi brukes ikke direkte til behandling av hypertensjon - bare som en del av komplisert terapi. Men disse stoffene kan brukes som førstehjelp for hjerteinfarkt - bare tygge en tablett og drikke den med vann. Virkningen av acetylsalisylsyre vil begynne innen en fjerdedel av en time - en blodpropp kan oppløse, blodproppene vil redusere, de negative effektene av et hjerteinfarkt vil være minimal.

Kardiomagnyl og Aspirin cardio er tilgjengelige stoffer som brukes til å forebygge hjerte og karsykdommer. Narkotika har en rekke like og forskjellige indikatorer, slik at legen bestemmer hvilket legemiddel som er bedre i hvert enkelt tilfelle.

Hva er funksjonene og årsakene til hjertet ekspansjon?

Med et forstørret hjerte eller på annen måte er det kalt kardiomegali, ekspanderer en eller alle fire hjertekamre, dette er høyre ventrikel og høyre atrium, venstre ventrikel og venstre atrium. Avhengig av alvorlighetsgraden av hypertrophicitet i kroppen, er graden av skade og tap av funksjonelle egenskaper skilt, noe som kan føre til utvikling av ulike komplikasjoner.

Kardiomegali eller hjerteforstørrelse?

Hvert år dør hundre tusen mennesker av hjerte-og karsykdommer i verden. I de fleste tilfeller er årsaken til dette sent tilgang til lege og forverring av hjerteaktivitet.

Et forstørret organ er forbundet med utviklingen av ventrikulær hypertrofi, akkumulering av metabolske produkter og neoplastiske prosesser. Kardiomegali forekommer ofte hos friske mennesker, blant annet idrettsutøvere og gravide.

Volumet av hjertet til hver person varierer innenfor forskjellige grenser. Hvis vi snakker om kjønnsforskjeller, er dette organet større hos menn enn hos kvinner. Så for alderskategorien fra 20 til 30 år vil omtrentlig volum av hjertet være følgende verdier:

• kvinner - 580 cm3;
• menn - 760 cm3.

Også, denne figuren avhenger av kroppsvekt. Kardiomegali må bare diagnostiseres etter forsiktig forskning, fordi i noen tilfeller er et lite forstørret hjerte normen, som er strengt individuelt for hver person.

Utvidelse av høyre eller venstre ventrikel: årsaker

Utvidelsen av veggene til høyre eller venstre ventrikel kalles hypertrofi. Samtidig forekommer myokarddysfunksjon og, som et resultat, deres funksjonelle aktivitet forverres. Avhengig av plasseringen av utmattelsen av hjertemuskelen, frigjøres også en annen etiologi.

Høyre ventrikulær hypertrofi

En økning i veggene i høyre ventrikel er oftest observert hos barn med medfødte mangler i intrauterin utvikling. En av hovedårsakene er også forbundet med en økning i trykk i liten sirkulasjon og utslipp av blod inn i høyre ventrikel. I dette tilfellet oppstår en økning i belastningen på høyre ventrikel.

Hos voksne er årsaken til høyre ventrikulær hypertrofi sykdommer som forstyrrer normal pust. Disse inkluderer følgende patologier:

• spinal krølling;
• pulmonale vaskulære sykdommer (kompresjon, emboli, trombose, etc.);
• bronkial astma;
• tuberkulose;
• bronkiektasier;
• kronisk bronkitt;
• poliomyelitt, etc.

Venstre ventrikulær hypertrofi

Venstre ventrikulær hypertrofi er farlig på grunn av plutselig hjertestans, årsaken til hjerteinfarkt og død. Fortykning av veggene i venstre ventrikkel kan være et resultat av slike hjertesykdommer:

• utvikle aterosklerose av aorta;
• hypertensjon;
• medfødte eller kjøpte hjertefeil;
• fedme.

For å hindre utviklingen av slike alvorlige sykdommer, er det nødvendig å følge forebyggende tiltak og følgelig holde seg til en sunn livsstil og bli observert av en lege for å kunne diagnostisere alle sykdommer i tide.

Årsaker til kardiomegali

Ofte blir en økning i hjerte diameter diagnostisert hos voksne. Predisponerende faktorer som bidrar til utvidelsen av grensen til skyggen av ventrikler og atria er ganske forskjellige, i de fleste tilfeller er det forbundet med kardiovaskulære patologier. Så, årsakene til utseendet av kardiomegali inkluderer:

• overdreven trening;
• graviditet;
• idiopatisk kardiomyopati;
• hjertefeil;
• alvorlig anemi
• smittsomme sykdommer, hvor målorganet er hjertemuskelen;
• komplikasjoner fra virussykdommer;
• iskemi eller hjerteinfarkt;
• inflammatoriske prosesser i hjertet;
• alvorlig stress;
• overdreven drikking, narkotikamisbruk, røyking;
• nyresykdom og nyresvikt;
• revmatisk hjertesykdom og endokarditt;
• hypertensjon, etc.

Når det oppdages en økning i hjertemuskulaturen, foreskriver legen den nødvendige diagnosen og behandlingen.

Kliniske manifestasjoner

Ved utvidelse av hjertet i diameter eller i andre deler av pasienten kan det oppstå ubehagelige symptomer. Dette inkluderer den kliniske alvorligheten:

• økt tretthet;
• kortpustethet i ro eller med liten fysisk anstrengelse;
• høyt blodtrykk;
• utseendet av smerte i hjertet;
• hevelse i nedre ekstremiteter;
• hodepine og svimmelhet;
• kortvarig bevissthetstap.

Andre tegn som er karakteristiske for en eller annen hjertepatologi i tilfelle dens tilstedeværelse kan også bli tilsatt.

behandling

Under behandlingen er det viktig å identifisere fokuset, og derfor bestemme sykdommen eller lidelsen som provoserte forekomsten av hjerteforstørrelse. Så snart det er diagnostisert, er behandling rettet mot å eliminere denne patologien.

Som en adjuvansbehandling foreskrevet medikamenter, som har til hensikt å redusere barrieren mot normal utstrømning av blod med samtidig avlasting av det økende arbeidet i ventriklene. Dette forhindrer risikoen for å utvikle komplikasjoner som hjerteinfarkt, angina pectoris, kortpustethet og arytmier.

Med ineffektiviteten av terapeutisk virkning, kan legen foreskrive et kirurgisk inngrep for å forbedre blodstrømmen. Imidlertid tar de det bare i ekstreme tilfeller.

For behandling av hypertensjon bruker leserne våre ReCardio. Å se populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.
Les mer her...

Generelle anbefalinger

I tillegg til behandlingsanbefalinger må forebyggende tiltak følges nøye. For hjertesykdommer er det svært nyttig å følge disse tipsene:

1. Du bør forlate bruken av alkoholholdige drikkevarer som har toksisk effekt på myokardiet (hjertemusklene).
2. For å forhindre deponering av kolesterolplakk på veggene i blodårene, bør matvarer som er høye i kolesterol utelukkes fra det daglige dietten. Det anbefales å bruke fisk, oliven, lin, mais og soyaolje minst to ganger i uken.
3. For å styrke og opprettholde hjertemuskelen i normal arbeidstilstand, er det nyttig å inkludere viburnum, tranebær, kål, eggplanter, fersken, tørkede aprikoser, epler, granatepler, valnøtter, meloner etc. i den daglige rasjonen.
4. Det er nødvendig å redusere saltinntaket til minst 2 gram. per dag, spesielt for pasienter med økt hevelse.
5. Med fast fedme, er det nødvendig å lage en skikkelig balansert diett, med sikte på å eliminere ekstra pounds.
6. Sov i minst 8 timer, ikke overarbeid fysisk og følelsesmessig.
7. Gå oftere utendørs.

Utvidelse av hjertet er ikke en diagnose, men bare en midlertidig tilstand av hjertemuskelen. Med riktig og rettidig handling fra dette bruddet, kan du bli kvitt og sterkt lindre tilstanden din.

Hjerte syklus

Et menneskelig hjerte fungerer som en pumpe. På grunn av egenskapene til myokardiet (excitability, evne til kontrakt, ledning, automatisme), er det i stand til å tvinge blod inn i arteriene, som kommer inn i blodårene. Den beveger seg uten å stoppe på grunn av at en endeforskjell er dannet i endene av vaskulærsystemet (arteriell og venøs) (0 mm Hg i hovedårene og 140 mm i aorta).

Hjertets arbeid består av hjertesykluser - kontinuerlig vekslende perioder med sammentrekning og avslapning, som kalles systol og diastol, henholdsvis.

varighet

Som tabellen viser, varer hjertesyklusen ca 0,8 sekunder, hvis vi antar at gjennomsnittsfrekvensen av sammentrekninger er fra 60 til 80 slag per minutt. Atriell systole tar 0,1 s, ventrikulær systole - 0,3 s, total diastol i hjertet - hele gjenværende tid, lik 0,4 s.

Fase struktur

Syklusen begynner med atriell systole, som tar 0,1 sekunder. Deres diastole varer 0,7 sekunder. Sammentrekningen av ventrikkene varer 0,3 sekunder, deres avslapning er 0,5 sekunder. Den generelle avslapningen av hjertekamrene kalles en generell pause, og i dette tilfellet tar det 0,4 sekunder. Dermed er det tre faser av hjertesyklusen:

• atriell systole - 0,1 sek.
• ventrikulær systole - 0,3 sekunder;
• diastole i hjertet (total pause) - 0,4 sek.

En generell pause foran begynnelsen av en ny syklus er svært viktig for å fylle hjertet med blod.

Før starten av systolen er myokardiet i avslappet tilstand, og hjertekamrene er fylt med blod som kommer fra venene.

Trykket i alle kamre er omtrent det samme, siden atrioventrikulære ventiler er åpne. Excitasjon forekommer i sinoatriale knutepunktet, som fører til en reduksjon i atria, på grunn av trykkforskjellen på tidspunktet for systole, øker volumet av ventrikkene med 15%. Når atrielle systole slutter, reduseres trykket i dem.

Atriell systole (sammentrekning)

Før systolen begynner, beveger blodet seg til atriene og de blir etter hvert fylt med det. En del av det forblir i disse kamrene, resten går til ventriklene og går inn i dem ved atrioventrikulære åpninger som ikke er lukket av ventiler.

I dette øyeblikket begynner atriell systolen. Veggene til kamrene er anstrengt, deres tone vokser, trykket i dem øker med 5-8 mm Hg. kolonnen. Lumen av venene som bærer blod er blokkert av ringformede myokardbunter. Veggene i ventriklene er avslappet på dette tidspunktet, hulhulene er dilaterte, og blod fra atriaen rusker raskt der uten vanskeligheter gjennom atrioventrikulære åpninger. Fasevarighet - 0,1 sekunder. Systole er lagdelt på slutten av den ventrikulære diastolfasen. Det muskulære laget av atriene er ganske tynt, siden de ikke trenger mye kraft for å fylle blodet i nabokamrene.

Systole (sammentrekning) av ventriklene

Dette er den neste, andre fasen av hjertesyklusen, og den begynner med spenningen i hjertets muskler. Spenningsfasen varer 0,08 sekunder og er i sin tur delt inn i to faser:

• Asynkron spenning - varighet 0,05 sek. Arousal av veggene i ventriklene begynner, deres tone øker.
• Isometrisk sammentrekning - varighet 0,03 sek. Trykket i cellene øker og når betydelige verdier.

De frie ventiler av atrioventrikulære ventiler som flyter i ventrikkene begynner å bli presset inn i atriene, men de kan ikke komme seg på grunn av spenningen av papillarmuskulaturen som strammer senetrådene som holder ventene og forhindrer at de kommer inn i atria. I det øyeblikket ventiler lukkes og kommunikasjonen mellom hjertekamrene stopper, avsluttes spenningsfasen.

Så snart spenningen når sitt maksimum, begynner perioden for ventrikulær sammentrekning, som varer 0,25 sekunder. Systolen til disse kamrene forekommer akkurat nå. Ca 0,13 sek. Den raske utløsningsfasen varer - frigjøring av blod inn i lumen i aorta og lungekroppen, der ventilene er tilstøtende til veggene. Dette er mulig takket være en økning i trykk (opptil 200 mm Hg i venstre og opptil 60 i høyre). Resten av tiden faller på fasen av langsom utvisning: blod frigjøres under mindre press og i langsommere tempo er atria avslappet og blod begynner å strømme fra venene. Ventrikulær systole er overlappet på atriell diastol.

Totalt pause tid

Diastolen i ventriklene begynner, og veggene deres begynner å slappe av. Det varer i 0,45 sek. Avslapningsperioden for disse kamrene legges på den fortsatt pågående atriale diastolen, slik at disse fasene blir kombinert og kalt en generell pause. Hva skjer på dette tidspunktet? Ventrikken, som har kontrahert, drev blod fra hulrommet og avslappet. Det dannet en sjeldne plass med et trykk nær null. Blodet har en tendens til å komme tilbake, men semilunarventilene i lungearterien og aorta, lukker, tillater ikke det å gjøre det. Så hodet hun over fartøyene. Fasen, som begynner med avslapping av ventrikkene og ender med overlappingen av lumen av karene ved semilunarventilene, kalles protodiastolisk og varer 0,04 sekunder.

Etter dette begynner fasen av isometrisk avslapping med en varighet på 0,08 s. Tricuspid og mitralventiler stengt og tillater ikke at blod strømmer inn i ventrikkene. Men når trykket i dem blir lavere enn i atria, åpnes atrioventrikulære ventiler. I løpet av denne tiden fyller blodet atriene og faller nå fritt inn i andre celler. Dette er en fase med rask fylling med en varighet på 0, 08 sekunder. Innen 0,17 sekunder Den langsomme fyllingsfasen fortsetter, under hvilken blod fortsetter å strømme inn i atriaen, og en liten del av den strømmer gjennom atrioventrikulære åpninger inn i ventrikkene. Under den siste diastolen mottar de blod fra atria under deres systole. Dette er presystolisk fase av diastol, som varer i 0,1 sekunder. Dette avslutter syklusen og begynner igjen.

Hjerte lyder

Hjertet gjør en karakteristisk lyd som en banke. Hvert slag består av to hovedtoner. Den første er resultatet av ventrikulær sammentrekning, eller mer presist, slammingen av ventilene, som ved myokardial spenning blokkerer atrioventrikulære åpninger slik at blodet ikke kan returnere til atriene. Den karakteristiske lyden oppnås når de frie kantene er stengt. I tillegg til ventiler, myokardiet, veggene i lungekroppen og aortaen, tar de anstrengte filamenter seg i etableringen av strekningen.

En annen tone dannes under ventrikulær diastol. Dette er resultatet av semilunarventilens arbeid, som ikke tillater at blodet kommer tilbake, blokkerer banen. En knock blir hørt når de forener i lumen på fartøyene med kantene sine.

I tillegg til de grunnleggende tonene er det to flere - den tredje og fjerde. De to første kan høres med et phonendoskop, og de to andre kan kun registreres av en spesiell enhet.

konklusjon

Oppsummering av faseanalysen av hjerteaktivitet, vi kan si at systolisk arbeid tar omtrent samme tid (0,43 s) som diastolisk (0,47 s), det vil si at hjertet virker halvparten av sitt liv, halv hviler og total syklus tid er 0,9 sekunder.

Ved beregning av total tid for syklusen, må det huskes at fasene overlapper hverandre, så denne tiden er ikke tatt i betraktning, og resultatet er at hjertesyklusen ikke varer 0,9 sekunder, men 0,8.