Funksjonen til hjerteventilene er skissert i våre artikler i pannens fysiologi, der det legges vekt på at lydene høres ved at øret oppstår når ventilene smelter. Omvendt, når ventilene åpnes, høres ingen lyd. I denne artikkelen diskuterer vi først årsakene til lydene under hjertearbeidet i normale og patologiske forhold. Deretter gir vi en forklaring på de hemodynamiske endringene som oppstår som følge av dysfunksjon av ventiler, samt medfødt hjertesykdom.
Når et stetoskop lytter til et sunt hjerte, høres vanligvis hør som kan beskrives som "boo, dum, boo, dum". Kombinasjonen av "bu" lyder karakteriserer lyden som oppstår når atrioventrikulære ventiler lukkes helt i begynnelsen av ventrikulær systole, som kalles den første hjerte lyden. Den kombinasjon av lyder "dumme" beskriver den lyd som oppstår når man lukker semilunære ventilene i aorta og lungearterien ved enden av systolen (tidlig diastole), ventriklene, som kalles den andre hjerte tone.
Årsaker til det første og andre hjerte lyder. Den enkleste forklaringen på forekomsten av hjertetoner er følgende: ventilens klaffer "kollapser", og vibrasjoner eller skjelving av ventiler vises. Denne effekten er imidlertid ubetydelig siden blodet mellom klaffene på tidspunktet for deres sammenbrudd glatter deres mekaniske samspill og forhindrer fremveksten av høye lyder. Hovedårsaken til lydens utseende er vibrasjonen av tett strakte ventiler umiddelbart etter at de kollapser, samt vibrasjonen til de tilstøtende delene av hjerteveggen og store fartøy som ligger nær hjertet.
Dermed kan dannelsen av den første tonen beskrives som følger: reduksjonen av ventriklene forårsaker i utgangspunktet en omvendt strøm av blod inn i atria til plasseringen av A-B-ventiler (mitral og tricuspid). Ventilene smelter og bøyes mot atriaen til spenningen på senetrådene stopper denne bevegelsen. Den elastiske spenningen i senetrådene og ventilene på ventilene reflekterer blodstrømmen og styrer den igjen mot ventriklene. Dette skaper vibrasjon av ventrikulens vegg, tett lukket ventiler, samt vibrasjon og turbulent turbulens i blodet. Vibrasjon sprer seg gjennom tilstøtende vev til brystveggen, hvor ved hjelp av et stetoskop kan disse vibrasjonene høres som den første hjertetonen.
Den andre hjerte lyden kommer fra slammingen av semilunarventilene ved enden av ventrikulær systole. Når semilunære ventilene slam, de bøyes under trykket av blodet i retning av ludochkov og strekkes, da i kraft av elastisk tilbakeslag sterkt forskjøvet tilbake mot arteriene. Dette medfører kortvarig turbulent bevegelse av blod mellom arterievegg og semilunarventiler, samt mellom ventiler og ventrikulær veggen. Den resulterende vibrasjonen fordeles deretter langs blodkaret gjennom det omkringliggende vevet opp til brystveggen, hvor du kan høre den andre hjertetonen.
Høyden og varigheten til den første og andre hjerte lyder. Varigheten av hver av hjertetonen overstiger bare 0,10 sekunder: varigheten til den første er 0,14 sekunder, og den andre er 0,11 sekunder. Varigheten av den andre tonen er kortere, fordi Semilunar ventiler har større elastisk spenning enn ab ventiler; deres vibrasjon fortsetter i en kort periode.
Frekvensegenskapene (eller tonehøyde) av hjertetoner er vist i figuren. Spekteret av lydvibrasjoner inkluderer de laveste frekvenslydene, knapt over grensen for hørbarhet - om lag 40 vibrasjoner per sekund (40 Hz), samt lyder med en frekvens på opptil 500 Hz. Registrering av hjertetoner ved hjelp av spesialt elektronisk utstyr viste at de fleste lydvibrasjoner har en frekvens som ligger under terskelen til hørbarhet: fra 3-4 Hz til 20 Hz. Av denne grunn høres de fleste lydvibrasjonene som utgjør hjertet, ikke i stetoskopet, men kan bare registreres som et fonokardiogram.
Den andre hjertetonen består normalt av lydvibrasjoner med høyere frekvens enn den første tonen. Årsakene til dette er: (1) høyere elastisk spenning av semilunarventilene sammenlignet med A-B ventiler; (2) en høyere elastisitetskoeffisient ved veggene til arterielle fartøy som danner den andre tone-lydvibrasjonen enn på veggene i ventriklene, som danner lydvibrasjonene til den første hjertetonen. Disse funksjonene brukes av klinikere til å skille mellom første og andre hjertelyder når de lytter.
Hjerte lyder
Karakteristiske hjertetoner.
Åpningen av ventilene er ikke ledsaget av klare fluktuasjoner, dvs. nesten stille, og lukkingen er ledsaget av et komplekst auscultatory bilde, som betraktes som I og II toner.
Jeg syns når atrio-ventrikulære ventiler (mitral og tricuspid) er stengt. Mer høyt, langvarig. Dette er en systolisk tone, som det høres i begynnelsen av systolen.
II tone dannes når semilunarventiler av aorta og lungearterien er stengt.
Jeg tone kalles systolisk og utdanningsmekanismen består av 4 komponenter:
Hovedkomponenten - ventilen er vist med amplitude svingninger som følge av bevegelse av mitral- og trikuspidalklaff i slutten av diastole og begynnelsen av systolen, karakterisert ved at den primære svingning er observert på lukkefliker av Mitralklaff, og endelig - ved lukking av klaffene Trikuspidalklaff, så isolert mitral og tricuspide komponenter ;
Muskel komponent - lave amplitudekomponenter oscillasjoner overlagret på høy-amplitude svingningene hovedkomponenten (Isometriske spennings ventrikler vises i ca. 0,02 sekunder til ventilen og komponent overlagret på den.); og skyldes også asynkrone sammentrekninger av ventrikkene under systolen, dvs. som et resultat av sammentrekning av papillære muskler og interventrikulær septum, som sikrer slamming av mitral og tricuspid ventiler;
vaskulær komponent - lave amplitudekomponenter svingninger som oppstår i åpningen av aortiske og åndedrettsventiler som følge av vibrasjon av veggene i aorta og lungearterien blodstrøm under påvirkning av bevegelige fra ventriklene inn i store kar i den tidlige ventrikulære systole (ejeksjonsperiode). Disse vibrasjonene oppstår etter ventilkomponenten etter ca. 0,02 sekunder;
atriell komponent - lav amplitude oscillasjoner som følge av atriell systole. Denne komponenten går foran ventilkomponentens I-tone. Detekteres bare i nærvær av mekanisk atriell systole, forsvinner med atrieflimmer, nodal og idioventrikulær rytme, AV blokkering (ingen atriell eksitasjonsbølge).
Den andre tonen kalles diastolisk og resulterer fra slammingen av semilunarventiler av aorta og lungearterien. De starter diastolen og slutter systole. Består av 2 komponenter:
ventilkomponenten oppstår som et resultat av bevegelse av cusps av semilunarventiler av aorta og lungearterien i øyeblikket deres sammenbrudd;
den vaskulære komponenten er forbundet med vibrasjonene av aorta og lungearterien under påvirkning av blodstrømmen mot ventriklene.
Når du analyserer hjertetoner, er det nødvendig å bestemme nummeret deres, finn ut hvilken tone som er den første. Med en normal hjertefrekvens er løsningen på dette problemet tydelig: Jeg kommer til lyd etter en lengre pause, dvs. diastoles, II tone - etter en kort pause, dvs. systole. Ved takykardi, spesielt hos barn, når systole er lik diastol, er denne metoden ikke informativ og bruker følgende teknikk: auskultasjon i kombinasjon med palpasjon av puls på halspulsåren; tonen som faller sammen med pulsbølgen er I.
Hos ungdom og ungdom med en tynn brystvegg og en hyperkinetisk type hemodynamikk (økt hastighet og økt styrke, med fysisk og psykisk stress), vises ytterligere III og IV-toner (fysiologiske). Deres utseende er forbundet med svingning av veggene i ventriklene under påvirkning av blod som beveger seg fra atria til ventriklene under diastolen i ventriklene.
III tone - protodiastolisk, fordi vises i begynnelsen av diastolen umiddelbart etter tone II. Det høres best med umiddelbar auskultasjon ved hjertepunktet. Dette er en svak, lav kort lyd. Det er et tegn på god utvikling av det ventrikulære myokardiet. Med en økning i ventrikulær myokardetone i fasen med rask fylling av ventrikulær diastol begynner myokardiet å svinge og vibrere. Lytt gjennom 0,14 -0,20 etter II-tonen.
IV tone - presystolsk, fordi vises på slutten av diastolen, foregår i tone. Veldig stille, kort lyd. Det høres på hos personer med økt ventrikulær myokardetone og er forårsaket av svingninger i det ventrikulære myokardiet når blod går inn i dem i atrialsystolen. Oftere lyttet til oppreist i idrettsutøvere og etter følelsesmessig stress. Dette skyldes det faktum at den atriale sårbare for sympatiske påvirkninger, men med økning av NA av sympatisk spenning, er det en svak forhånd atriale sammentrekninger av ventriklene, og dermed den fjerde komponent I tone begynner å separeres fra det som kan høres I tone og tone kalt IV.
Jeg blir hørt høyere ved toppunktet og på tricuspidventilen ved foten av xiphoidprosessen i begynnelsen av systolen, det vil si etter en lang pause.
Den andre tonen høres høyere på bakken - det andre mellomromet til høyre og venstre ved korset av brystbenet etter en kort pause.
Jeg tonen er lengre, men lavere, varighet 0,09-0,12 sek.
II tone er høyere, kortere, varighet 0,05-0,07 sek.
Den tonen, som faller sammen med apikalimpuls og med pulsering av halspulsåren - I-tonen, svarer II-tonen ikke.
Med puls på de perifere arteriene stemmer ikke tonen.
Auscultation av hjertet utføres på følgende punkter:
regionen av hjertepunktet, som bestemmes av plasseringen av den apikale impulsen. På dette punktet høres lydvibrasjonene som oppstår ved bruk av mitralventilen;
II intercostal plass, til høyre for brystbenet. Her høres aortaklappen;
II intercostal plass, til venstre for brystbenet. Her høres lungeventilen;
område av xiphoid prosessen. Her høres tricuspidventil
punkt (sone) av Botkin-Erbe (III-IV intercostal space 1-1.5 cm lateral (til venstre) fra venstre kant av brystbenet. Her høres lydvibrasjoner som oppstår fra arbeidet i aortakleven, sjelden - mitral og tricuspid).
Når auscultation bestemmer punktet for maksimal lyd, lyder hjertet:
Jeg tonen - regionen av hjertepunktet (jeg er høyere enn II)
II tone - hjertet av hjertet.
Sammenlignet høres II tone til venstre og høyre for brystbenet.
Hos friske barn, ungdom og unge av asthenisk kroppstype er det en økning i tone II i lungearterien (roligere til høyre enn til venstre). Med alderen er det en økning i tone II over aorta (II intercostal plass til høyre).
Under auskultasjon analyseres sonoriteten til hjertetoner, som avhenger av summeringseffekten av ekstra- og intrakardiale faktorer.
Ekstrakardiale faktorer inkluderer tykkelsen og elastisiteten til brystveggen, alder, kroppsstilling og intensitet av lungeventilasjon. Lydevibrasjoner utføres bedre gjennom en tynn elastisk brystmur. Elastisitet bestemmes av alder. I vertikal stilling er lyden av hjertetoner større enn i en horisontal. Ved innåndingshøyde reduseres lyden, ved utånding (så vel som under fysisk og følelsesmessig stress) - øker.
Ekstrakardiale faktorer inkluderer også patologiske prosesser med ekstrakardiell opprinnelse, for eksempel i en svulst i den bakre mediastinum, når membranet er høyt (i ascites, hos gravide kvinner, i moderat fedme), blir hjertet presset mot den fremre brystveggen, og hjertetonens sonoritet øker.
Lungevævets sonoritet (størrelsen på luftlaget mellom hjerte og brystvegg) påvirker hjerterytmen til hjertetoner: Når lungevevet øker i luften, reduseres hjertets lydstyrke (med emfysem); omkringliggende hjerte).
I tilfelle av abdominal syndrom, kan hjertetoner skaffe metallskygger (sonoriteten øker) hvis hulrommet har store størrelser og spente vegger.
Akkumuleringen av væske i pleurbåndet og i perikardialhulen er ledsaget av en reduksjon i sonoriteten til hjertetoner. I tilstedeværelsen av lufthulrom i lungen, pneumothorax, akkumulering av luft i hjertehulen, økning i gassboblen i mage og meteorisme, øker lyden av hjertetoner (på grunn av resonansen av lydvibrasjoner i luftrommet).
Typen av hjerte-hemodynamikk, som bestemmes av de intrakardiale faktorer som bestemmer endringen i sonoriteten til hjertetoner i en sunn person og i ikke-hjerte-patologi, bestemmes av:
arten av den neurovirgerende reguleringen av det kardiovaskulære systemet som helhet (forholdet mellom tonen til de sympatiske og parasympatiske divisjonene i ANS);
nivået på fysisk og mental aktivitet hos personen, forekomsten av sykdommer som påvirker den sentrale og perifere forbindelsen til hemodynamikk og arten av sin nevro-vegetative regulering.
Det er 3 typer hemodynamikk:
ekstraktisk (normokinetisk). Tonen i den sympatiske delen av ANS og tonen i den parasympatiske delingen av ANS er balansert;
hyperkinetisk. Tonen i den sympatiske delen av ANS er overveiende. Karakterisert av en økning i frekvens, styrke og hastighet av ventrikulær sammentrekning, en økning i hastigheten på blodstrømmen, som er ledsaget av en økning i lyden av hjertetoner;
hypokinetisk. Overordnet tone parasympatisk avdeling av ANS. Det er en reduksjon i sonoriteten til hjertetoner, som er forbundet med en reduksjon i styrke og hastighet av ventrikulær sammentrekning.
Tonus ANS endres i løpet av dagen. På den aktive tiden av dagen stiger tonen i den sympatiske delen av ANS, og om natten - den parasympatiske divisjonen.
I hjertepatologi omfatter intrakardielle faktorer:
en endring i hastigheten og styrken av ventrikulære sammentrekninger med en tilsvarende endring i hastigheten på blodstrømmen;
Endring i bevegelseshastigheten for ventiler, avhenger ikke bare av hastigheten og styrken av sammentrekninger, men også på ventilens elastisitet, deres mobilitet og integritet;
sash avstand - avstand fra. opp til. Det avhenger av verdien av det diastoliske volumet til ventrikkene: jo større er det, desto kortere er avstanden å løpe, og omvendt;
diameteren av ventilhullet, tilstanden til papillarmuskulaturen og vaskulærveggen.
En endring i I og II toner blir observert med aorta defekter, med arytmier og med AV-ledningsforstyrrelser.
Ved aorta insuffisiens, reduserer sonoriteten av tone II på grunnlag av hjerte og tone jeg ved hjertepunktet. Reduksjonen i sonoritet av tone II er forbundet med en reduksjon i amplituden til ventilapparatet, som forklares av en defekt i ventilene, en nedgang i deres overflateareal, samt en ufullstendig lukking av ventilene i øyeblikket av sammenbruddet. Reduksjonen i sonoritet av tone I er forbundet med en reduksjon i ventiloscillasjoner (oscillasjon - amplitude) av tone I, som observeres ved alvorlig utvidelse av venstre ventrikel i aortainsuffisiens (aortaåpningen utvides, relativ mitral insuffisiens utvikles). Muskelkomponenten i I-tonen er også redusert, noe som er forbundet med fraværet av en periode med isometrisk spenning siden Det er ingen periode med komplett ventillukking.
Ved aortastensose er reduksjonen i sonoritet av I og II i alle auskultasjonspunkter forbundet med en signifikant reduksjon i blodstrømbevegelsen, som igjen skyldes en reduksjon i sammentrekningsgraden (kontraktilitet?) Av ventriklene som arbeider mot den avsmalne aortaklappen. Ved atrieflimmer og bradyarytmi er det en ujevn forandring i sonoriteten til tonene som er forbundet med en endring i varigheten av diastol og en endring i det diastoliske volumet i ventrikkelen. Med en økning i varigheten av diastol øker blodvolumet, som er ledsaget av en reduksjon i sonoriteten til hjertetoner i alle auscultatory-punkter.
Når bradykardi observeres diastolisk overbelastning, er derfor en reduksjon i sonoriteten til hjertetoner i alle auskultamentpunkter karakteristisk; med takykardi, reduseres det diastoliske volumet og sonoriteten øker.
I tilfelle av ventilapparatets patologi er det mulig å isolere en sonoritet av en I- eller II-tone.
Med stenose, AV-blokkering, AV-arytmier øker lyden av I-tonen.
Når mitral stenose klipper jeg tonen. Dette skyldes en økning i det diastoliske volumet til venstre ventrikel, og siden lasten faller på venstre ventrikel, det er en avvik mellom kraften av sammentrekninger av venstre ventrikkel og volumet av blod. Det er en økning i avstanden, fordi reduserer bcc.
Med en reduksjon i elastisitet (fibrose, Ca-nese), reduseres ventilasjonens mobilitet, noe som fører til en nedgang i sonoriteten til I-tonen.
Med en full AV-blokk, kjennetegnet ved en annen rytme av atrielle og ventrikulære sammentrekninger, kan det oppstå en situasjon når atriene og ventriklene samler seg samtidig - i dette tilfellet blir det observert en økning i sonoriteten i tone I ved hjertepunktet i hjertet - Strazheskos "kanon" tone.
En isolert svekkelse av lyden av tone I med organisk og relativ mitral og tricuspidusuffisiens, som er preget av en endring i ventiler til disse ventiler (revmatisme, endokarditt) - deformering av ventiler, som forårsaker ufullstendig lukning av mitral og tricuspid ventiler. Som et resultat vil en nedgang i oscillasjonsamplituden av ventilkomponent I-tonen bli observert.
I mitral insuffisiens reduseres mitralventiloscillasjoner, derfor reduserer sonoriteten av tone I ved hjertepunktet og i tricuspid-modus, på grunnlag av xiphoid-prosessen.
Den komplette ødeleggelsen av mitral- eller tricuspidventilen fører til at jeg-tonen forsvinner - ved hjertepunktet, II tone - i området av xiphoidprosessen.
En isolert endring i tone II i hjertet av hjertet er observert hos friske mennesker med ekstrakardiell patologi og patologi i kardiovaskulærsystemet.
En fysiologisk endring i tone II (økt sonoritet) over lungearterien observeres hos barn, ungdom og unge, særlig under trening (fysiologisk økning i trykk i ICC).
Hos eldre mennesker er forsterkningen av sonoriteten til tone II over aorta forbundet med en økning i trykk i CCB med en utpreget komprimering av karetveggene (aterosklerose).
Accent II-tone over lungearterien observeres i patologien til ekstern respirasjon, mitralstenose, mitralinsuffisiens, dekompensert aortasykdom.
Forsvingene av lyden av tone II over lungearterien bestemmes av tricuspidusuffisiens.
Endre volumet av hjertetoner. De kan oppstå i forsterkning eller demping, kan være samtidig for både toner eller isolasjon.
Samtidig demping av begge toner. årsaker:
- overdreven utvikling av fett, bryst, muskler i den fremre brystveggen
- effusjon venstre sidet perikarditt
2. intrakardiell reduksjon av kontraktilitet i ventrikulær myokardium - myokarddystrofi, myokarditt, myokardiopati, kardiosklerose, perikarditt. En kraftig reduksjon i myokardial kontraktilitet fører til en kraftig svekkelse av I-tonen, volumet av innkommende blod reduseres i aorta og LA, noe som betyr at II-tonen svekkes.
Samtidig volumforsterker:
- tynn brystvegg
- lungekrymping
- økning i stående av membranen
- bulkskader i mediastinum
- inflammatorisk infiltrasjon av kanter av lungene ved siden av hjertet, siden det tette vevet gir bedre lyd.
- Tilstedeværelsen av lufthulrom i lungene, som ligger ved siden av hjertet
- en økning i tonen til den sympatiske NS, noe som fører til en økning i myokardial kontraksjon og takykardi - følelsesmessig opphisselse etter alvorlig fysisk anstrengelse, tyrotoksikose, i begynnelsen av arteriell hypertensjon.
- mitral stenose - klappende jeg tone. Volumet av blod på slutten av diastol i LV reduseres, noe som fører til en økning i myokardialkontraksjonens hastighet, mitralventilene blir tykkere.
- atrieflimmer, tachi form
- ufullstendig AV-blokkering, når sammentrekningen av Pth sammenfaller med reduksjonen av Gs-Strazheskos pistoltone.
- mitral eller tricuspid ventil insuffisiens. Mangel på p-ja lukkede ventiler fører til en kraftig svekkelse av ventilen og muskelkomponenten
- aortaventilinsuffisiens - mer blod strømmer inn i diastolen i ventrikkene - forløp øker
- Aortisk stenose - I tonen svekkes på grunn av alvorlig LV hypertrofi, lavere myokardial sammentrekning på grunn av tilstedeværelsen av økt etterbelastning
- sykdommer i hjertemuskelen, ledsaget av en reduksjon i myokardial kontraktilitet (myokarditt, dystrofi, kardiosklerose), men dersom hjerteutgangen minker, reduseres tone II også.
Hvis jeg er øverst, er tonen i volum II eller høyere enn II-tonen - demping av I-tonen. Jeg tonen blir aldri analysert på grunnlag av hjertet.
Endre volumet av II-tonen. Trykket i LA er mindre enn trykket i aorta, men aortaklappen ligger dypere, så lyden over fartøyene er den samme i volum. Hos barn og personer under 25 år er funksjonell forsterkning (aksent) av II tone over LA notert. Årsaken er et mer overfladisk arrangement av ventilen LA og en høyere elastisitet i aorta, lavere trykk i den. Med alderen øker blodtrykket i BPC; LA går tilbake, accent II-tonen over LA forsvinner.
Årsaker til forsterkning av II-tone over aorta:
- aterosklerose av aorta, på grunn av sklerotisk tetting av ventiler, vises en økning i tone II over aorta - tonen til Bittorf.
Årsaker til økt tone II over LA - økt trykk i BPC med mitral hjertesykdom, kroniske sykdommer i luftveiene, primær lungehypertensjon.
Over aorta: - Aortisk ventilmangel - Ingen ventilens lukkeperiode (?)
- aorta-stenose - som et resultat av en langsom økning i trykk i aorta og en reduksjon i nivået, reduseres aorta-ventilens mobilitet.
- ekstrasystole - på grunn av forkortelse av diastol og liten hjerteutgang av blod inn i aorta
- alvorlig arteriell hypertensjon
Årsakene til svekkelsen av tone II på flyet er sviktet i flyets ventiler, stenose av flyets munn.
Splitting og splitting toner.
Hos friske mennesker er asynkronisme i arbeidet til høyre og venstre ventrikler i hjertet, normalt ikke over 0,02 sekunder, øret tar ikke denne forskjellen i tid, vi hører arbeidet til høyre og venstre ventrikler som en enkelt tone.
Hvis tiden for asynkronisme øker, blir hver tone ikke oppfattet som en enkelt lyd. På PCG registrert innen 0,02-0,04 sek. Split - mer merkbar dobling av tone, asynkroniseringstid 0,05 sek. og mer.
Årsakene til splittetoner og splitting er de samme, forskjellen i tid. Funksjonelle splittetoner kan høres ved slutten av utløpet når det intratorakiske trykket stiger og blodstrømmen fra ICC-fartøyene til venstre atrium øker, noe som resulterer i økt blodtrykk på mitralventilens atrielle overflate. Dette senker nedleggelsen, noe som fører til en hørselsdeling.
Patologisk splittet I-tone forekommer som et resultat av forsinkelse i eksitering av en av ventriklene under blokkaden av ett av benene i bunten av Hans, dette fører til en forsinkelse i sammentrekning av ett av ventriklene eller under en ventrikulær ekstrasystol. Alvorlig myokard hypertrofi. En av ventriklene (vanligvis til venstre - med aorta hypertensjon, aorta stenose), er myokardiet senere opphisset, redusert langsomt.
Funksjonell bifurkasjon forekommer oftere enn den første, forekommer hos unge ved slutten av innånding eller begynnelse av utånding, under treningen. Årsaken er ikke-samtidig avslutning av systolen til venstre og høyre ventrikler. Patologisk splitt II-tone observeres oftere på lungearterien. Årsaken - økt press i ICC. Som regel er forsterkningen av II-tonen på LH ledsaget av en splitt av II-tonen på LA.
I systole vises ytterligere toner mellom I og II toner, dette er vanligvis tonen, som kalles systolisk flick, som opptrer under mitralventilens prolapse (sagging), forårsaket av forlengelse av mitralventilbladet under systolen i LP-hulrommet - et tegn på bindevevsdysplasi. Han blir ofte hørt hos barn. Systolisk klikk kan være tidlig, sen systolisk.
I diastol, når systole III patologisk tone vises, IV patologisk tone og tonen i åpningen av mitralventilen. III patologisk tone oppstår etter 0,12-0,2 sek. fra begynnelsen av den andre tonen, det vil si i begynnelsen av diastolen. Kan høres i alle aldre. Det forekommer i fasen med rask fylling av ventrikkene i tilfelle at ventrikulær myokardium har mistet sin tone, derfor når den er fylt med blod i ventrikkelhulen, strekker muskelen seg lett og raskt, ventrikulærveggen vibrerer og lyden dannes. Det høres ved alvorlig myokardiell skade (akutte myokardittinfeksjoner, alvorlig myokarditt, myokarddystrofi).
Patologisk IV-tone forekommer før jeg toner på slutten av diastolen i nærvær av overfylte atria og en kraftig reduksjon i ventrikulær myokardetone. Rapid distensjon av ventrikulærveggen som har mistet tonen, når et stort volum blod går inn i dem i den atriale systolefasen, forårsaker myokardiale svingninger og en IV-patologisk tone vises. III og IV-toner blir bedre hørt ved hjertepunktet på venstre side.
Kanterrytmen ble først beskrevet av Obraztsov i 1912 - "et rop av hjerte for hjelp". Det er et tegn på en kraftig reduksjon i myokardietone og en kraftig reduksjon i ventrikulær myokardial kontraktilitet. Oppkalt så, fordi det ligner rytmen til en galoppende hest. Tegn: takykardi, svekkelse av I og II tone, utseendet av patologisk III eller IV tone. Derfor lyttes protodiastolisk (trepartsrytme på grunn av utseendet av III-tone), presystolisk (III-tone i slutten av diastolen om IV-patologisk tone), mesodiastolisk, oppsummert (med uttalte takykardi III og IV-toner, lyttet til i midten av diastol summation III tone).
Tonen på åpningen av mitralventilen - et tegn på mitralstenose, vises etter 0,07-0,12 sek fra starten av tone II. I mitralstenose spaltes mitralventilene sammen, danner en slags trakt, gjennom hvilken blod fra atriene kommer inn i ventrikkene. Når blod går inn i atriene i ventrikkene, blir åpningen av mitralventilen ledsaget av en sterk spenning av ventiler, noe som bidrar til utseendet på et stort antall vibrasjoner som danner en lyd. Sammen med det høye, klappende jeg tonen, danner II-tonen på flyet en "vaktel rytme" eller "melodi av mitral stenose", som er best hørt ved hjertepunktet.
Pendullignende rytme - hjertets melodi er relativt sjelden når begge faser på grunn av diastolen er balansert og melodien ligner lyden av en svingende klokkependel. I sjeldnere tilfeller, med en signifikant reduksjon i myokardial kontraktilitet, kan systolen øke og popvarigheten vil være lik diastol. Det er et tegn på en kraftig reduksjon i myokardial kontraktilitet. Hjertefrekvensen kan være noen. Hvis pendelrytmen er ledsaget av takykardi, snakker det om embryokardi, det vil si at melodien ligner fosterets hjerteslag.
1 hjertetone
Hjerte lyder er delt inn i grunnleggende og ekstra.
Det er to hovedtonetoner: første og andre.
Den første tonen (systolisk) er forbundet med systole i venstre og høyre ventrikler, den andre tonen (diastolisk) - med diastol i ventriklene.
Den første tonen er hovedsakelig dannet av lyden av lukking av mitral- og tricuspideventiler og, i mindre grad, av lyden av de kontraherende ventrikkene, og noen ganger atriene. 1 tone oppfattes av øret som en enkelt lyd. Dens frekvens i friske områder fra 150 til 300 Hz, varigheten fra 0,12 til 018 sekunder.
Den andre tonen er forårsaket av lyden av semilunarventiler av aorta og lungearterien når de slammer i begynnelsen av ventrikulær diastolfase. Det høres høyere og kortere enn den første tonen (250-500 hertz, 0.08-0.12 s.).
På toppen lyder den første tonen litt høyere enn den andre, på grunnlag av hjertet er den andre tonen høyere enn den første.
Den første og andre tonen kan variere i volum (forsterket-høyt, svekket døv), i struktur (splitt, forkjørt).
Lyden av hjertelydene avhenger av styrken og hastigheten av sammentrekningen av hjertemusklen, fylle ventrikkene og tilstanden til ventilapparatet. Blant praktisk sunne mennesker er høyere toner uopplært, labile hos mennesker, noe som er forbundet med en hyppigere rytme og relativt mindre diastolisk fylling enn for trente.
Lyden av toner påvirkes av mange ekstrakardiale faktorer. Overdreven vekst av subkutant vev, emfysem, eksudativ plevritt sinistral og hydrothorax dempe hjertelyder, og en stor gassboble gastriske hulrom i det perikardiale område, pneumotoraks på grunn av resonans kan øke volumet av toner.
Forsterkning av den første tonen kan observeres med følelsesmessig opphisselse (akselerasjon av frigjøring på grunn av adrenal eksponering), beats (utilstrekkelig fylling av ventriklene), takykardi.
Attenuerte (dempe), blir det første tone observert i lesjoner av hjertemuskelen og assosiert med dette, en nedgang i dens reduksjonshastigheten (cardio, myokarditt), en endring av mitral og / eller trikuspidalklaff (forkorting og fortykkelse av spissene av revmatisme, infeksiøs endokarditt, sjelden - aterosklerose).
Av spesiell diagnostisk betydning er klappens første tone. Flapping første tone er et patognomonisk tegn på stenose av venstre eller høyre atrioventrikulær åpning. Med en slik stenose på grunn av økt diastolisk atrioventrikulær trykk-gradient dannet ved sammensmelting av ventilklaffene trakt med ventrikulær diastole presset inn i siden, og ved systolen vrenges mot atriet mitterende særegen lyd. Det er viktig å kunne skille klapper 1 tone fra høyt. Den klappende første tonen er ikke bare høy, men også høyere i frekvens (opptil 1000-2000 Hertz) og kort varighet (0,08-0,12 s.). Høyt fra det vanlige er imidlertid bare forskjellig i lydens styrke. (Se spektrogram)
Forsterkningen av den andre tonen (vekt 2 tone) er oftest forbundet med en økning i trykk i aorta (betoning 2 tone på aorta), lungearteri (legg vekt på 2 tone på lungearterien). En økning i volumet på 2 toner kan forekomme med regional sklerose i semilunarventilene, men samtidig kan lyden skaffe seg en metallisk nyanse. Jeg husker at vekten av 2 toner bestemmes ved å sammenligne volumet av 2 toner på aorta og lungearterien.
Svakningen av den andre tonen kan observeres under sammenbrudd, men hovedsakelig når aorta-semilunarventilene er utilstrekkelige (svekkelse av den andre tonen på aorta) eller lungearterien (svekkelse av den andre tonen på lungearterien).
Ved ikke-samtidig reduksjon av venstre og høyre ventrikel vises en del av første og / eller andre tone. Årsaken til ikke-samtidig sammentrekning kan være overbelastning av en av ventriklene, et brudd på konduktiviteten til benene til His, et brudd på kontraktiliteten til hjertemuskelen. I tillegg til en splittelse, kan splittelse av hjertetoner bli observert. Splitting fra splitting varierer i graden av divergens av komponentene i tonen. Med en bifurkasjon er gapet mellom delene av tonen som er solgt, lik eller større enn 0,04 sekunder, og under splittingen er det mindre enn 0,04 s, som oppfattes av øret som en ubestemt tone heterogenitet. I motsetning til splittetone, hvor årsaken ofte er patologien, kan splittelsen forekomme hos praktisk sunne mennesker.
I noen mennesker, både sunn og patologisk, kan høres, i tillegg til de grunnleggende tonene, lyder ytterligere hjerte: den tredje og fjerde.
Den tredje tonen er forbundet med lyden av ventrikels muskler, oftere venstre, i fasen av rask avspenning av hjertets protoistole. Derfor kalles den tredje tonen den proto-diastoliske tonen. Den fjerde tonen er forbundet med lyden av atria under deres systole. Siden atriell systole forekommer i den ventrikulære presistifasen, kalles 4 tone presystolisk.
Den tredje og fjerde tonen kan overvåkes både hos friske mennesker og i tilfelle av ulike, noen ganger alvorlige hjertesykdommer. Ytterligere toner hos friske mennesker Yonash (Yonash, 1968) kalte "uskyldige" toner.
Med utseendet av ekstra hjertetoner og deres forhold til hovedtonene, er galoppytmer forbundet.
Det er:
- protodiastolisk galopprytme: en kombinasjon av 1, 2 og 3 toner; - presystolisk galopprytme: en kombinasjon av 1, 2 og 4 toner; - firetaktrytme: en kombinasjon av 1, 2, 3 og 4 toner; - Summation galopprytme: Det er 4 toner, men på grunn av takykardi er diastolen så kort at 3 og 4 toner smelter sammen i en tone.
Det er viktig for en lege å kunne skille mellom "uskyldige" tredelte rytmer i friske og patologiske rytmer av galopp.
Forskjellen og den korrekte tolkningen av den galoppiske protodiastoliske rytmen er av største betydning.
Tegn på en "uskyldig" protodiastolisk galopprytme:
- ingen andre tegn på hjertesykdom; - ekstra tone døv (stille), lav frekvens. Det er mye svakere enn de grunnleggende tonene; - den treledede rytmen høres mot bakgrunnen av den vanlige frekvensen eller bradykardien; - alder opptil 30 år.
Galoppsummeringsrytmen er prognostisk så formidabel som protodiastolisk.
Den patologiske og prognostiske verdien av presystolisk galopprytme er mindre signifikant enn protodiastolisk og summasjon. En slik galopprytme kan noen ganger bli funnet hos praktisk sunne mennesker med en liten økning i atrio-ventrikulær ledning på bakgrunn av bradykardi, men kan også observeres hos pasienter med atrio-ventrikulær blokk 1 grad.
Tegn på en "uskyldig" presystolsk galopprytme:
- Fraværet av tegn på hjertesykdom, bortsett fra moderat forlengelse av PQ (opptil 0,20); - 4 tone døv, mye svakere enn hovedtonene; - tendens til bradykardi - Alder mindre enn 30 år.
I nærvær av en firetaktsrytme må tilnærmingen være rent individuell.
Tonen (klikk) på åpningen av mitral (tricuspid) ventilen, åpningsfliken, har størst diagnostisk verdi.
Hos friske mennesker åpner mitral og tricuspid ventiler i protodistolperioden, 0,10-0,12 sekunder etter 2 toner, men atrioventrikulær trykkgradient er så liten (3-5 mm Hg) at de åpner stille. I mitral eller tricuspid stenose øker gradienten av atrioventrikulært trykk 3-5 ganger eller mer, og ventilene åpnes med en slik kraft som en lyd oppstår - tonen i åpningen av mitral- eller tricuspideventilen.
Tonen på åpningen av mitralventilen (eller tricuspid) er høy, over 2 tone i frekvens (opptil 1000 Hertz), høres umiddelbart etter 2 tone, i en avstand på 0,08-0,12 s. fra ham. Dessuten er jo større atrioventrikulært trykkgradient og dermed stenose, jo nærmere åpningstonen til 2 tone. En annen viktig funksjon: Diastolisk murmur, karakteristisk for mitralstenose, begynner ikke fra 2 tone, men fra åpningstonen. I kombinasjon med klappende 1 tone og presystolsk støy er åpningstonen vaktelytmen.
Tonen på åpningen av mitral (tricuspid) -ventilen er et patognomont tegn på mitral (tricuspid) stenose. Tonen på åpningen av mitralventilen blir bedre hørt gjennom linjen som forbinder toppunktet med 5 punkter, og tonen i åpningen av tricuspum - ved 4 punkter av auskultasjon eller i projeksjonen av de tre ganger langs medianlinjen.
Systolisk klikk.
I noen mennesker, som ofte anser seg sunn, i systolefasen: i midten eller nærmere 2 tonehøyde, høres en sterk kort lyd som et slag på en pisk - et systolisk klikk. Et slikt klikk kan være assosiert med mitral ventil prolapse (nedsatt), mitral akkord abnormitet (free chord syndrome). Med prolapse etter et klikk, høres ofte en reduksjon av kort systolisk murmur, mens det med det frie akkordsyndromet ikke er noe slikt støy.
Protodiastolisk klikk, perikardiumton.
Noen ganger har folk som har opplevd pleurisy, perikarditt, hatt pigger med aorta, noe som medfører en sammentrekning av hjertet, vanligvis hørt på hjertebunnen i protodiastolfasen (umiddelbart etter 2 tone), en klikkelyd. Jeg må si at årsaken til slike klikk på grunnlag av hjertet ikke alltid er klart.
Lytt til et protodiastolisk klikk hos en pasient med basal perikarditt.
Hva er toner? Karakteristiske toner og lydsekvens
Hjerte lyder er lydbølgene som oppstår når alle hjerteventiler fungerer og myokardial muskelkontraksjon. Disse hjertetonene tappes av et stetoskop, og de kan også høres når du legger øret på brystet.
Hjerte syklus
Hvert element i hjerteorganet virker jevnt og med en viss sekvens. Bare slikt arbeid kan garantere en normal blodstrøm i karet.
Normalt holder denne hjertesyklusen i 0,9 sekunder mens myokardiet reduseres i henhold til normativ koeffisient - 60 slag per minutt. Syklusen er delt inn i 2 faser - Fasen av systolisk funksjon (sammentrekning av myokardets vegger) og fasen av den diastoliske funksjonen (avslapping av myokardets vegger). Les denne hjerte syklus artikkelen.
I det øyeblikket, når hjertet er i en tilstand av diastole, er blodtrykket i hjertekamrene lavere enn i aorta. Blodet kommer først i atria, og deretter i ventrikkene.
Når med diastol fyller ventrikkelen med biologisk væske med tre fjerdedeler av volumet, krymper atriumet, hvor kammeret fylles med resten av blodet.
Denne medisinske virkningen kalles atriell systole.
Når ventriklene er fylt, lukkes ventilen som skiller ventrikkene fra atriene.
Volumet av biologisk væske strekker seg til veggene i kamrene i ventriklene, og kammerets vegger blir raskt og kraftig redusert - denne handlingen kalles systole i venstre ventrikel og til høyre side.
Når blodtrykket i ventrikkene er høyere enn i blodet, åpner aortaklappen og blodet under trykk passerer inn i aorta.
Magene blir tomme og passerer inn i tilstanden til diastolen. Når alt blodet har kommet inn i aorta, lukker semilunarventilene seg og blodet strømmer ikke tilbake i ventrikkelen.
Diastol varer 2 ganger lenger enn systole, så denne tiden er nok for hjerteinfarkt.
Prinsippet om toner
Alle bevegelser i hjertemuskulaturens arbeid, hjerteventiler, blodstrømmer når de injiseres i aorta, skaper lyder.
I hjerteorganet er det 4 toner:
- Nr. 1 - lyden av sammentrekning av hjertemuskelen;
- Nr. 2 - lyden av ventiler;
- Nr. 3 - med diastol i ventriklene (denne tonen kan ikke være, men i henhold til normen er det tillatt);
- Nr. 4 - mens du reduserer atriumet på tidspunktet for systole (denne tonen kan heller ikke høres).
Tone nummer 1 består av:
- Skjelving av hjertets muskler;
- Lyden av slamming av veggene i ventilen mellom atriumet og ventrikkelen;
- Aortaens tynne vegger på tidspunktet for opptak til hennes blodstrøm.
I henhold til standardindikatoren er den høyest blant alle tonene i hjerteorganet som blir hørt.
Den andre manifesterer seg, etter en kort periode, etter at den var den første.
Dette skyldes:
- Utløser aortaklaff;
- Aktivering av veggene i lungeventilen.
Tone nummer 2. Ikke så sonorøs som den første og høres mellom de andre ribber på venstre side av hjerteområdet, og du kan også høre den til høyre. Pause i lydene etter den andre er lengre, fordi det er en banke i øyeblikket av diastolen i hjertet.
Tone nummer 3. Denne tonen er ikke inkludert i antall nødvendige knapper for hjertesyklusen. Men med frekvensen av denne tredje tonen er tillatt, og kan være fraværende.
Den tredje forekommer som et resultat når, under diastolen, skjuler veggene til venstre ventrikel under fyllingen med biologisk væske.
For å høre det under auskultasjon må du ha en god opplevelse med å lytte. Ikke instrumental metode, denne tonen kan bare høres i et stille rom, så vel som hos barn, fordi hjertet og brystet er nært.
Tone nummer 4. Som det tredje gjelder ikke det obligatoriske i hjertesyklusen. Hvis denne tonen er fraværende, er det ikke hjerteinfarkt.
Under auskultasjon kan det bare høres hos barn og i den yngre generasjonen av mennesker med et tynt bryst.
Årsaken til den fjerde tonen er lyden som oppstår under atriums systoliske tilstand, i det øyeblikket venstre og høyre ventrikel er fylt med biologisk væske.
Under normal drift av hjerteorganet, oppstår rytme etter de samme tidsintervallene. Med en sunn kropp, 60 slag per minutt, er tidsintervallet mellom første og andre 0,30 sekunder.
Tidsintervallet fra den andre til den første er 0,60 sekunder. Hver tone er tydelig hørbar, de er høye og klare. Den første høres lavt, og det er langvarig.
Begynnelsen av denne første tonen begynner etter en pause. Den andre lyder høyere i lyd og begynner etter en kort pause, og den er litt kortere enn den første.
Tonene på det tredje nummeret og det fjerde er tappet etter den andre, i det øyeblikket diastolen i hjertesyklusen oppstår.
Hva er tonen i hjertet?
For instrumentell lytting av hjertetoner, samt å lytte til bronkjene, lungene og ved måling av blodtrykk ved hjelp av Korotkov-metoden, brukes et stetoskop (stetoskop).
For å lytte til hjertets toner, brukes en kardiologisk type phonendoscope - med høy opptakbarhet av lydmembranen.
Sekvensen for å lytte til hjertet lyder under auskultasjon
Når auskultasjon lytter til hjerteorganets ventiler, deres arbeid og rytme.
Lokalisering av toner når du lytter til ventiler:
- Bicuspid ventil på hjerteorganets topp
- Lytt til aortaklappen under den andre ribben på høyre side av hjerteplassen;
- Lytte til pulmonal arterieventil;
- Anerkjennelse av tonalventilens operasjonstast.
Lytting av hjerteimpulser og tonalitet under auskultasjon finner sted i en viss rekkefølge:
- Lokalitet apical systole;
- Det andre mellomromet på høyre side av kanten av brystet;
- Det andre intercostalområdet på venstre side av brystet;
- Bunnen av brystbenet (lokaliteten til xiphoid-prosessen);
- Lokaliseringspunktet til Erb - Botkin.
Denne sekvensen i hjernens vylevanii-toner, på grunn av nederlaget til hjerteorganets ventiler, vil tillate deg å høre på tonen til hver ventil og for å identifisere myokardiet. Sammenheng i arbeidet gjenspeiles umiddelbart på tonene og deres rytme.
Endringer i hjertetoner
Hjerte toner er bølger av lyd, derfor er avvik eller brudd tale om patologien til en av hjerteorganets strukturer.
I medisin er det grunner til avvik fra normative indikatorer for toner:
- Endringer i fysiologiske - disse er årsakene som er forbundet med fysiologien til personen som lyttet til hjertet. Uklare lyder vil være når du lytter til en person som er overvektig. Overflødig fett på brystet forhindrer god hørsel;
- Patologiske endringer i banking er avvik i arbeidet til hjertekonstruksjonene eller skade på deler av hjerteorganet, samt arterier som strekker seg fra det. En høy knock kommer fra det faktum at klaffveggene er komprimert, blir mindre elastiske og gir høy lyd når de lukkes. I den første banken er det et klikk.
Muffled toner
Muffled knocks er lyder som ikke er klare og dårlig hørbare.
Svake lyder kan være et tegn på patologi i hjerteorganet:
- Diffus ødeleggelse av myokardvev - myokarditt;
- Attack av hjerteinfarkt;
- Kardiosklerose sykdom;
- Perikardlidelse;
- Patologi i lungene - emfysem.
Hvis det er en svekkelse av den første banken eller den andre, og hørbarheten under auskultasjon i forskjellige retninger ikke er den samme.
Så uttrykker den følgende patologi:
- Hvis det er en myk lyd fra over hjertet, betyr dette at patologi utvikler seg - myokarditt, myokardisk sklerose, samt delvis ødeleggelse og ventilinsuffisiens;
- Den døde lyden i stedet for det andre hypokondriumet indikerer at det er en forstyrrelse i aortaklappen eller stenose av aortas vegger, hvor de komprimerte veggene ikke har mulighet for elastisk strekking;
Noen endringer i tonaliteten av hjertelyder har spesifikke karakteristiske aksenter og har et bestemt navn.
Når stenose av mitralventilen oppstår lyd - kalles quail-rytmen, hvor den første knocken høres som en klappe og den andre umiddelbart oppstår.
Etter det andre skjer et ekstra toneeko, som er karakteristisk for denne patologien.
Hvis hjertesykdommen har gått inn i en alvorlig grad av sykdommen, opptrer en tretakts- eller firetaktslyd - en galopprytme. Med denne patologien strekker den biologiske væsken veggene til kamrene i ventriklene, noe som fører til ytterligere lyder i rytmen.
Galloprytme
- Kombinasjonen av den første, andre og tredje er en protodiastolisk rytme;
- Den samtidige kombinasjonen av den første tonen, den andre og den fjerde er en presystolisk rytme;
- Den fire-tiden rytmen er totaliteten av alle fire toner;
- Den totale rytmen i takykardi er hørbarheten av fire toner, men på tidspunktet for diastolen blir den tredje og 4 sammenslåtte til en lyd.
Forsterket tone lyder
Forsterkning av hjertetoner er hørbar hos barn og tynne mennesker, fordi deres brystceller er tynne, noe som gjør det mulig å høre phonendoscope bedre, siden membranen ligger ved siden av hjerteorganet.
Mitral ventil stenose
Hvis patologi blir observert, uttrykkes dette i lysstyrken og volumet av tonene og i det bestemte stedet:
- Den høye og ringende først i øvre del av hjerteorganet, taler om patologien til den atrioventrikulære venstre sideventil, nemlig ved å redusere ventilens vegger. En slik lyd er uttrykt i takykardi, mitralventilsklerose, fordi ventilene til ventilen er blitt tykkere og har mistet elastisitet;
- Den andre lyden på dette stedet betyr et høyt blodtrykk, som reflekteres i den lille blodsirkelen. Denne patologien fører til at flappene på lungearterien smelter raskt, fordi de har mistet elastisitet;
- Den høye og ringende lyden i det andre hypokondriumet indikerer en patologi med høy aorta-trykk, stenose av aortaveggene, samt utviklingen av sykdommen aterosklerose.
Arrhythmia hjerte toner
Toner som ikke har rytme (arytmi) indikerer at det er et klart avvik i det blodledende systemet i hjerteorganet.
Pulsering oppstår med et annet tidsintervall, fordi ikke hver sammentrekning i hjertet går gjennom hele tykkelsen av myokardiet.
Sykdommen er en atrioventrikulær blokk manifestert i inkonsistent arbeid av atria og de venstre sidede og høyre sidede ventrikkene, som produserer en kanonlignende rytme.
Denne tonen skjer under samtidig systole i alle hjertekamre.
Har ikke en harmonisk rytme og splittetoner. Dette skjer når en tone er delt inn i 2 korte. Denne patologien er knyttet til det faktum at hjerteventilens arbeid ikke er ubehagelig med selve myokardiet.
Spaltingen av en tone oppstår på grunn av:
- Mitralventil og tricuspid lukkes ikke samtidig. Det forekommer i tilfelle av tricuspidus-stenose i tricuspidventilen, eller stenose av veggene i mitralventilen;
- Gjennomført hjerte muskel elektriske impulser på ventrikkene og atria. Med utilstrekkelig ledningsevne og arytmi forekommer i ventrikulære kamre og atriumkammeret.
Arytmen og avgrensningen av det andre antall banker, når klaffene lukkes på forskjellige øyeblikk, indikerer avvik i hjertet.
I systemet med koronarbeholdere:
- Høyt blodtrykk i den lille sirkelen av blodstrømmen fremkaller oksygen sult
- Uttalte arteriell hypertensjon (hypertensjon);
- Hypertrofi av veggene i venstre ventrikel, i patologien til mitralventilen, samt stenose av denne ventilen. Systolen til mitralkuttene lukkes senere, noe som resulterer i abnormiteter i aortaklappen.
Når sykdommen er koronar hjertesykdom, avhenger tonalitetsendringen av sykdomsstadiet og på myokardskader og ventilens tilstand.
På det primære stadiet av sykdomsutviklingen er tonene ikke sterkt avviket fra normen, og tegn på iskemi er milde.
Angina manifesteres av anfall. På tidspunktet for et angrep av stenokardi, med IHD (iskemisk hjertesykdom), blir hjerteslaget litt dimmet, rytmen i toner forsvinner, rytterens rytme vises.
Med den videre progresjonen av angina forekommer dysfunksjonen av hjertemuskelen og ventiler mellom myokardkamrene ikke ved angina angrep, men skjer kontinuerlig.
konklusjon
En endring i rytmen til hjerteslag er ikke alltid hjertesykdom eller vaskulær sykdom i blodstrømssystemet, og uregelmessighet kan manifestere seg i tyrotoksikose og smittsomme sykdommer - difteri.
Mange patologier og virussykdommer påvirker rytmen av hjerteimpulser, samt tonaliteten av disse impulser.
Ekstra hjerte lyder er også manifestert ikke bare i hjertesykdom. Derfor, for å etablere den riktige diagnosen, er det nødvendig å gjennomgå en instrumentell studie av myokardiet, det vaskulære systemet, samt med hjelp av et fonendoskop for å lytte til alle tonene i hjerteorganet.